Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Symptomer på gulsott
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Superhepatisk gulsott. Hovedsymptomet på gulsott er en økning i innholdet av indirekte bilirubin i blodet. Dette gjør det enkelt å skille det fra leveren og gulsot. Superhepatisk gulsott kan være en konsekvens av:
- økning i dannelsen av bilirubin (hemolyse av erytrocytter);
- brudd på bilirubintransport (forstyrrelse av binding med albumin);
- forstyrrelse av metabolisme (konjugering) av bilirubin i hepatocytter.
Under hemolyse av erytrocytter dannes en stor mengde direkte bilirubin i leveren og går inn i tarmen. I tarmen, under påvirkning av mikroflora, reduseres bilirubin til mesobylirubinogen, hvorfra urobilinogen (urobilin) og sterokilinogen (stercobilin) dannes. Urobilinogen utskilles av nyrene med urin, sterokilinogen - med avføring.
Hepatisk gulsott. I forbindelse med nederlaget og nekrose av en del av hepatocytter øker konsentrasjonen av totalt bilirubin i blodserumet hovedsakelig på grunn av brøkdelen av direkte bilirubin. Den resulterende direkte bilirubinen faller delvis inn i den store sirkulasjonen av sirkulasjonen, noe som fører til gulsott. Guls utskillelse er også svekket, så bilirubin kommer inn i tarmen mindre enn normalt. Mengden dannet urobilinogen avtar, avføringen er mindre farget (hypoklorøs). Urin, tvert imot, og har en mer intens farge på grunn av tilstedeværelsen i det ikke bare urobilinogen, men overskuddet av indirekte bilirubin, som er meget oppløselig i vann og utskilles i urinen. Hepatisk gulsott ledsages av hyperfermentemi og et brudd på den syntetiske funksjonen til leveren.
Gullkanal gulsott utvikler seg hvis det er et brudd på gallsekresjon i tolvfingertarmen. Det kan være en konsekvens av sykdommen eller forårsaket av en postoperativ innsnevring av den vanlige gallekanalen. I denne typen gulsott produserer hepatocytter konjugert bilirubin, men det kommer ikke inn i tarmen i gallen. Siden normale utskillelsesmetoder for bilirubin er blokkert, finner den retrograd transport til blodet. I blodet øker konsentrasjonen av direkte bilirubin. Siden bilirubin ikke kommer inn i tarmen, er urin og fekalprodukter av sin katabolisme fraværende. Avføringen blir akolisk, og urinen er farget oransjebrun i farge. Tilstanden til pasienten er ikke signifikant forstyrret, men i tillegg til symptomene på den underliggende sykdommen kan det være symptomer på gulsott, som kløe. Med fremgang av gulsot i serum, øker aktiviteten til GGT, alkalisk fosfatase og også nivået av totalt kolesterol og konjugerte gallsyrer. På grunn av steatorrhea reduseres kroppsvekten og absorpsjon av vitamin A, D, E, K og kalsium er svekket.
[