Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Symptomer på gulsott
Sist anmeldt: 04.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Suprahepatisk gulsott. Hovedsymptomet på gulsott er en økning i innholdet av indirekte bilirubin i blodet. Dette gjør det enkelt å skille det fra lever- og subhepatisk gulsott. Suprahepatisk gulsott kan være en konsekvens av:
- økt dannelse av bilirubin (hemolyse av røde blodlegemer);
- forstyrrelser i bilirubintransport (forstyrrelse av prosessen med binding til albumin);
- forstyrrelser i metabolismen (konjugering) av bilirubin i hepatocytter.
Under hemolyse av erytrocytter dannes en stor mengde direkte bilirubin i leveren og går inn i tarmen. I tarmen, under påvirkning av mikrofloraen, gjenopprettes bilirubin til mesobilirubinogen, hvorfra urobilinogen (urobilin) og stercobilinogen (stercobilin) dannes. Urobilinogen skilles ut av nyrene med urin, stercobilinogen - med avføring.
Levergulsott. På grunn av skade og nekrose av noen hepatocytter øker konsentrasjonen av totalt bilirubin i blodserumet, hovedsakelig på grunn av den direkte bilirubinfraksjonen. Den resulterende direkte bilirubinen går delvis inn i den systemiske sirkulasjonen, noe som fører til gulsott. Galleutskillelsen er også svekket, slik at mindre bilirubin kommer inn i tarmen enn normalt. Mengden dannet urobilinogen avtar, avføringen er mindre farget (hypocholisk). Urin har derimot en mer intens farge på grunn av tilstedeværelsen av ikke bare urobilinogen, men også et overskudd av indirekte bilirubin, som løses godt opp i vann og skilles ut med urin. Levergulsott er ledsaget av hyperfermentemi og nedsatt syntetisk funksjon av leveren.
Subhupatisk gulsott utvikler seg når gallesekresjonen i tolvfingertarmen er svekket. Det kan være en konsekvens av en sykdom eller forårsaket av postoperativ innsnevring av den felles gallegangen. Ved denne typen gulsott produserer hepatocytter konjugert bilirubin, men det kommer ikke inn i tarmen som en del av gallen. Siden de normale veiene for bilirubinutskillelse er blokkert, transporteres det retrograd inn i blodet. Konsentrasjonen av direkte bilirubin i blodet øker. Siden bilirubin ikke kommer inn i tarmen, er dets katabolismeprodukter fraværende i urin og avføring. Avføringen blir akolisk, og urinen er farget oransjebrun. Pasientens tilstand er ikke betydelig svekket, men i tillegg til symptomene på den underliggende sykdommen kan slike symptomer på gulsott som hudkløe oppstå. Etter hvert som gulsott utvikler seg, øker aktiviteten til GGT, alkalisk fosfatase, samt nivået av totalt kolesterol og konjugerte gallesyrer i blodserumet. Steatoré resulterer i redusert kroppsvekt og svekket absorpsjon av vitamin A, D, E, K og kalsium.
[