Diagnostisering av gulsott

Gulsott er et isolert symptom som kun vurderes i kombinasjon med pasientens klager, andre undersøkelses- og kartleggingsdata. Gulsott oppdages lettest ved å undersøke senehinnene i naturlig lys. Det oppstår vanligvis når bilirubinkonsentrasjonen i blodserumet er 40–60 μmol/l (overstiger normale verdier med 2–3 ganger). Nivået av bilirubinemi indikerer ikke alvorlighetsgraden av leversykdommen, men graden av gulsott.

En viktig rolle spilles av den epidemiologiske anamnesen, som gjør det mulig å stille riktig diagnose allerede i avhørsfasen av pasienten. Pasientens alder, type arbeid og yrkesrisiko bestemmes. For en rekke smittsomme sykdommer som oppstår med gulsottsyndrom, er turer til regioner som er endemiske for disse sykdommene, til landlige områder, kontakt med ville og husdyr, jord, bading i vannforekomster, jakt eller fiske, etc. viktige. Tilstedeværelsen, arten og rekkefølgen av forekomsten av samtidige kliniske symptomer bestemmes nødvendigvis.

Differensialdiagnostikk av gulsott - suprahepatisk, hepatisk og subhepatisk - er av praktisk betydning. Mild gulsott uten endringer i urinfargen og forverring av pasientens velvære indikerer mer sannsynlig indirekte hyperbilirubinemi assosiert med hemolyse eller Gilberts syndrom enn utvikling av hepatisk gulsott. Tilstedeværelsen av hemolyse kan bekreftes ved å oppdage et økt nivå av indirekte bilirubin i blodserumet, fravær av bilirubinuri, en reduksjon i osmotisk resistens i erytrocytter, retikulocytose, en reduksjon i jerninnholdet i erytrocytter og andre tegn på anemi. Gilberts syndrom kan lett skilles fra hepatitt ved normal transaminaseaktivitet og andre funksjonelle levertester. Et bilirubinnivå som overstiger 400-500 μmol/l er vanligvis assosiert med nedsatt nyrefunksjon eller hemolyse mot en bakgrunn av alvorlig leverskade.

Lys gulsott eller mørk urin indikerer leverskade (gallegangsskade) med utvikling av lever- eller subhepatisk gulsott. Ifølge en biokjemisk blodprøve kan ikke disse tilstandene skilles fra hverandre, siden gulsott i begge tilfeller vil være forårsaket av en økning i konsentrasjonen av direkte bilirubin. Anamnestiske data er av stor betydning for å skille dem fra hverandre. Gulsott ved akutt viral hepatitt er det mest slående og viktigste symptomet på sykdommen, og oppstår etter symptomene på den pre-ikteriske perioden. Påvisning av økt transaminaseaktivitet (overstiger normale verdier med 20 ganger eller mer), markører for den akutte fasen av viral hepatitt, lar ofte bekrefte diagnosen akutt viral hepatitt. Ved andre sykdommer som oppstår med gulsottsyndrom, endres ikke aktiviteten til ALT, AST eller øker med ikke mer enn 2-4 ganger. En betydelig økning i alkalisk fosfataseaktivitet indikerer kolestatisk eller infiltrativ leverskade. Gulsott i kombinasjon med ascites, andre symptomer på portal hypertensjon, hud- og endokrine lidelser, lave albuminnivåer og høye serumglobulinnivåer indikerer vanligvis en kronisk prosess i leveren (kronisk hepatitt, levercirrose).

Muligheten for en systemisk sykdom snarere enn en primær leverlesjon bør vurderes. For eksempel er jugular venøs distensjon et viktig tegn på hjertesvikt eller konstriktiv perikarditt hos en pasient med gulsott, hepatomegali eller ascites. Kakeksi og en markert forstørret, øm, uvanlig hard eller nodulær lever indikerer ofte metastaser eller primær leverkreft. Generalisert lymfadenopati og rask utvikling av gulsott hos en ungdom eller ung pasient tyder på infeksiøs mononukleose, lymfom eller kronisk leukemi. Hepatosplenomegali uten andre tegn på kronisk sykdom kan skyldes infiltrativ leversykdom på grunn av lymfom, amyloidose eller sarkoidose, selv om gulsott under slike tilstander er minimal eller fraværende. Akutt sykdomsdebut med kvalme og oppkast, magesmerter, stivhet i bukveggsmusklene (spesielt hos modne eller eldre individer), forekomst av gulsott kort tid etter sykdomsdebut kan indikere dens subhepatiske opprinnelse (for eksempel obstruksjon av den felles gallegangen av en stein). Biokjemiske og generelle blodprøver, blodprøver for markører for patogenene HAV, HBV, HCV, HDV, HEV og data fra instrumentelle forskningsmetoder bidrar til å avklare diagnosen.

Alle pasienter med gulsottsyndrom gjennomgår en fullstendig blodtelling og urinanalyse, en biokjemisk blodprøve for å bestemme protrombinaktivitet, kolesterolnivåer, totalt protein og proteinfraksjoner, aminotransferaseaktivitet, GGT, alkalisk fosfatase, og en blodprøve for HAV-, HBV-, HCV-, HDV- og HEV-markører. Etter å ha mottatt resultatene av den første studien, bør det utføres en ultralyd- eller CT-skanning av bukorganene hvis diagnosen er uklar. Hvis utvidede galleganger er synlige på skanningogrammer, spesielt hos pasienter med progressiv kolestase, kan mekanisk obstruksjon av gangene antas; ytterligere informasjon kan innhentes ved hjelp av direkte kolangiografi eller endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Hvis ultralyd ikke avdekker utvidede galleganger, er intrahepatisk patologi mer sannsynlig, og en leverbiopsi bør vurderes. Dette er av avgjørende betydning (sammen med studiet av spekteret av autoantistoffer) i diagnostiseringen av kroniske kolestatiske leversykdommer. Hvis det er umulig å utføre ultralyd eller CT, gjennomgår pasienter med økende kolestasesymptomer og mistanke om mekanisk obstruksjon av gallegangene diagnostisk laparoskopi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]