Diagnose av gulsott

Gulsot er et isolert symptom som bare vurderes i forbindelse med pasientens klager, andre undersøkelses- og undersøkelsesdata. Gulsott blir lettest oppdaget når man undersøker en sclera under naturlige lysforhold. Vanligvis oppstår det når konsentrasjonen av bilirubin i blodserumet er 40-60 μmol / l (overstiger normalverdiene med 2-3 ganger). Nivået på bilirubinemi indikerer ikke alvorlighetsgraden av leversykdommen, men alvorlighetsgraden av gulsott.

En viktig rolle tilhører epidemisk anamnese, noe som tyder på en korrekt diagnose allerede på scenen av pasientens intervju. Finn ut alderen, arbeidets art og yrkesfare. For en rekke smittsomme sykdommer som forekommer med gulsott, reiser til endemiske regioner, til landsbygda, er det viktig å kontakte og dyrere dyr, jord, bading i vannet, jakt eller fiske. Sørg for å finne ut tilstedeværelsen, naturen og sekvensen av utseendet av samtidig kliniske symptomer.

Praktisk verdi har differensial diagnose av gulsott - superhepatisk, hepatisk og podepochenochnoy. En liten gulsott uten å endre fargene på urinen og forstyrre pasientens helsetilstand, indikerer snarere en indirekte hyperbilirubinemi. Forbundet med hemolyse eller Gilbert syndrom, enn på utvikling av levergulsott. Bekrefte tilstedeværelse av hemolyse bidrar til å avdekke forhøyede nivåer av indirekte bilirubin i blod, serum, mangel bilirubinuri, redusert osmotisk resistens i røde blodlegemer, retikulocytose, reduserte jerninnholdet i de røde blodceller og andre tegn på anemi. Gilbert syndrom kan enkelt skilles fra hepatitt ved normal aktivitet av transaminaser og andre funksjonelle leverprøver. Nivået på bilirubin over 400-500 μmol / l er vanligvis assosiert med nedsatt nyrefunksjon eller hemolyse på bakgrunn av alvorlig leverskade.

Lyse gulsott eller mørk farge på urin indikerer en lesjon i leveren (galdekanaler) med utvikling av lever- eller subhepatisk gulsott. Ifølge den biokjemiske blodprøven kan disse tilstandene ikke skiller seg fra hverandre, da i begge tilfeller gulsott vil bli forårsaket av økning i konsentrasjonen av direkte bilirubin. Anamnestiske data er av stor betydning i sin avgrensning. Gulsot i akutt viral hepatitt er det mest levende og grunnleggende symptomet av sykdommen, som fremkommer etter symptomene på den pre-gulsjonen perioden. Påvisning av forhøyede transaminaser (som overskrider det normale område på 20 eller flere ganger), markører av den akutte fase av viral hepatitt blir ofte brukt for å bekrefte en diagnose av akutt virushepatitt. Med andre sykdommer. Flyter med gulsott, ALT aktivitet, ACT endres ikke eller øker ikke mer enn 2-4 ganger. En signifikant økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase indikerer en kolestatisk eller infiltrativ lesjon i leveren. Gulsott i kombinasjon med ascites, portal hypertensjon andre symptomer, hud og endokrine forstyrrelser, lave og høye nivåer av albumin i serum globuliner er vanligvis et tegn på kronisk prosess i leveren (kronisk hepatitt, cirrhose).

Det bør antas at pasienten kan utvikle en systemisk sykdom, i stedet for en primær lesjon av leveren. For eksempel, utvidelse av halsvenen er en viktig tegn på hjertesvikt eller konstriktiv perikarditt i en pasient med gulsott, hepatomegali eller ascites. Kakeksi betydelig økt i størrelse, smertefulle, fast eller ekstremt ujevn lever ofte indikerer metastaser, primær leverkreft. Generalisert lymfadenopati og rask utvikling av gulsott en tenåring eller ung pasient indikerer mononukleose, lymfom eller kronisk leukemi. Hepatosplenomegali ingen andre tegn på kronisk sykdom kan være forårsaket av infiltrerende lesjoner i lever lymfom, amyloidose, sarkoidose, selv om gulsott under slike forhold er minimal eller fraværende. Akutt med kvalme og oppkast, magesmerter, muskelspenninger i bukveggen (spesielt i de modne eller eldre), gulsott kort tid etter utbruddet av sykdommen kan indikere podpechonochnoe sin opprinnelse (f.eks, obstruksjon i galleveiene stein). Bidra til å klargjøre diagnostisering av biokjemiske og telling av blodceller, blodprøvene markører av patogener CAA (HAV), hepatitt B (HBV), HCV (HCV), BGD (HDV), HEV (HEV) og data fra instrumentelle metoder.

Alle pasienter med gulsott syndrom gjennomførte en analyse av blod- og urinprøver, biokjemiske blodprøver, protrombin aktivitet, kolesterol, totalt protein og proteinfraksjoner, transaminaser, GGT, alkalisk fosfatase, blodprøve markører for HAV, HBV, HCV, HDV, HEV . Etter å ha mottatt resultatene fra den primære undersøkelsen med uklar diagnose bør gjennomføre ultralyd eller CT av abdomen. Hvis skanningen viser forstørrede gallekanaler, spesielt hos pasienter med progressiv kolestase, kan det antas at mekanisk hindring av kanalene er utført. Ytterligere informasjon kan fås ved direkte kolangiografi eller endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Hvis ultralyd ikke viser utvidelse av galdeveien, er intrahepatisk patologi mer sannsynlig, og leverbiopsi bør vurderes. Det er avgjørende (sammen med en studie av spekteret av autoantistoffer) ved diagnosen kroniske kolestatiske leversykdommer. Ved umuligheten av ultralyd eller CT i pasienter med kolestase og økning av fenomener som mistenkes mekanisk gallegang obstruksjon utføre diagnose laparoskopi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],