Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Steroidindusert glaukom: årsaker, symptomer, diagnose, behandling
Sist anmeldt: 08.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Epidemiologi av steroidindusert glaukom
Forekomsten av steroidindusert glaukom i den generelle befolkningen er ukjent. Signifikant økning i intraokulært trykk med topiske glukokortikoider er rapportert hos 50 % til 90 % av pasienter med glaukom og hos 5 % til 10 % av pasienter med normalt intraokulært trykk. Forekomsten av slike reaksjoner på glukokortikoider varierer med type, dose og administrasjonsvei. Økning i intraokulært trykk er rapportert ved topisk, nitrookulær, periokulær, inhalasjons-, oral, intravenøs og transdermal administrasjon, samt ved endogene økninger i glukokortikoidnivåer ved Cushings syndrom.
Patofysiologi av steroidindusert glaukom
Som respons på glukokortikoidadministrasjon øker mengden glykosaminoglykaner i det trabekulære nettverket, noe som forhindrer normal utstrømning av intraokulær væske og fører til en økning i intraokulært trykk. Glukokortikoider reduserer også permeabiliteten til membranene i trabekulært nettverk, cellenes fagocytiske aktivitet og forårsaker nedbrytning av ekstracellulære og intercellulære strukturelle proteiner, noe som fører til en ytterligere reduksjon i permeabiliteten til det trabekulære nettverket. Det har blitt vist at som respons på glukokortikoidadministrasjon aktiveres myocillin/TIGR-genet (trabekulært nettverk steroidindusert respons) i endotelcellene i det trabekulære nettverket. Sammenhengen mellom genet og glaukom og steroidindusert økning i intraokulært trykk er ennå ikke identifisert.
Symptomer på steroidindusert glaukom
Hovedfaktumet i anamnesen er bruk av glukokortikoider i enhver form. Bruk av glukokortikoider i en fjern fortid med påfølgende normalisering av intraokulært trykk kan føre til utvikling av typisk normalspenningsglaukom. Tilstedeværelsen av astma, hudsykdommer, allergier, autoimmune sykdommer og lignende tilstander i anamnesen indikerer mulig bruk av glukokortikoider. Noen ganger merker pasienter en endring i synskvaliteten assosiert med en markant innsnevring av synsfeltet.
Diagnose av steroidindusert glaukom
Biomikroskopi
Vanligvis oppdages ingenting. Selv ved svært høyt intraokulært trykk på grunn av en kronisk prosess, oppstår ikke hornhinneødem.
Gonioskopi
Vanligvis blir ingenting funnet.
Bakre pol
Ved en betydelig og langvarig økning i intraokulært trykk, oppdages endringer i synsnerven som er karakteristisk for glaukom.
Spesialstudier
Seponering av glukokortikoider, om mulig, resulterer i en vedvarende reduksjon av intraokulært trykk. Tiden som kreves for å redusere intraokulært trykk varierer og kan være svært lang ved langvarig bruk av glukokortikoid. Hvis lokal bruk av glukokortikoid ikke kan seponeres (f.eks. hvis det er risiko for avstøting av hornhinnetransplantat), kan steroidskade på det andre øyet manifestere seg som en økning i intraokulært trykk, noe som bekrefter diagnosen.
[ 11 ]
Behandling av steroidindusert glaukom
Seponering av glukokortikoider kan føre til fullstendig bedring. Ved bruk av topiske legemidler kan det være nyttig å bytte til svakere glukokortikoider som øker det intraokulære trykket i mindre grad (f.eks. loteprednol, rimexolon, fluorometolon). Pasienter med alvorlig uveitt krever spesiell oppmerksomhet, da behandling kan kreve glukokortikoider. I tillegg kan uveitt føre til utvikling av ulike former for glaukom eller maskeglaukom med redusert utskillelse av intraokulær væske.
Behandling av steroidindusert glaukom
Dagen etter operasjonen |
Intraokulært trykk (mmHg) |
Behandlingsregime |
Operasjon nr. 1. Vitrektomi/membranektomi, subkonjunktival administrering av glukokortikoiddepot |
||
1 |
25 |
Prednisolon, skopolamin, erytromycin |
6 |
45 |
Timolol, iopidin, acetazolamid tilsatt |
16 |
20 |
Acetazolamid er seponert. |
30 |
29 |
Dorzolamid tilsatt, nedtrapping av prednisolon startet |
48 |
19 |
Prednisolon-abstinens |
72 |
27 |
Fortsett å forskrive timolol, apraklonidin og dorzolamid |
118 |
44 |
Latanoprost lagt til; konsultasjon om glaukom planlagt |
154 |
31 |
Formålet med fjerning av glukokortikoiddepoter |
Operasjon nr. 2. Fjerning av glukokortikoiddepot |
||
1 |
32 |
Timolol, tilsatt dorzolamid |
4 |
28 |
Det samme fortsetter |
23 |
24 |
Det samme fortsetter |
38 |
14 |
Seponering av dorzolamid |
Merk: Pasienten seponerte deretter timolol; siden seponering av legemidlet har det intraokulære trykket holdt seg på 10–14 mmHg.
Generelt sett er topiske glaukommedisiner av alle typer effektive hos pasienter med steroidindusert forhøyet intraokulært trykk. Generelt er lasertrabekuloplastikk mindre effektiv hos disse pasientene enn hos pasienter med andre typer glaukom. Resultatene av operasjoner som tar sikte på å øke filtrasjonen er de samme som ved primær åpenvinkelglaukom.