Stenose av gatekeeperen og 12-tarmen

Magesår i magesekken og tolvfingertarmen kompliseres av pylorusstenose eller den første delen av tolvfingertarmen i 6–15 % av tilfellene. Organisk og funksjonell pyloroduodenal stenose skilles ut. Organisk stenose er forårsaket av arrforandringer etter magesår, funksjonell stenose er forårsaket av ødem og spasmer i pyloroduodenalsonen. Et karakteristisk trekk ved funksjonell (dynamisk) stenose er at den utvikler seg under en forverring av magesår og forsvinner etter nøye behandling og lindring av forverringen.

Organisk pylorusstenose og stenose i tolvfingertarmen har et identisk klinisk bilde og er samlet under begrepet pyloroduodenal stenose. Tre stadier av forløpet skilles ut: kompensert, subkompensert og dekompensert.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kompensert pyloroduodenal stenose

Kompensert pyloroduodenal stenose kjennetegnes av moderat innsnevring, hypertrofi av magemusklene og økt motorisk aktivitet. Dette fører til at matutskillelsen fra magen skjer til vanlig tid eller er litt bremset. Følgende symptomer er karakteristiske for kompensert pyloroduodenal stenose:

• etter å ha spist, er det en følelse av fylde i den epigastriske regionen;
• tilbakevendende halsbrann forårsaket av gastroøsofageal refluks observeres ofte. For å lindre halsbrann tar pasientene brus flere ganger i løpet av dagen;
• sur raping og oppkast av mat, som gir lindring, observeres ofte;
• Røntgenundersøkelse av magen viser høyintensiv, segmental peristaltikk i magen, men det er ingen signifikant nedgang i tømmingen.

Varigheten av den kompenserte fasen kan variere fra flere måneder til flere år.

Kompensert pyloroduodenal stenose

Kompensert stenose er preget av følgende hovedmanifestasjoner:

• Det viktigste symptomet er kraftig oppkast, noe som gir pasienten betydelig lindring. Det gjør at han kan bli kvitt en svært smertefull og plagsom følelse av oppblåst mage. Ofte fremkaller pasienten selv oppkast for å lindre tilstanden. Oppkastet inneholder mat spist dagen før eller til og med om kvelden;
• råtten raping er veldig karakteristisk;
• Ganske ofte kjennes betydelig smerte og en følelse av oppblåsthet i epigastriumet selv etter å ha spist en liten mengde mat;
• progressivt vekttap hos pasienten er observert, men i begynnelsen av det subkompenserte stadiet er det ikke uttrykt skarpt;
• Når man undersøker magen, er peristaltiske bølger synlige i magesekkens projeksjon, og beveger seg fra venstre til høyre;
• Under perkusjonspalpasjon av den øvre halvdelen av magen, tilsvarende magesekkens plassering (spesielt i antralseksjonen), bestemmes en uttalt plaskelyd flere timer etter å ha spist og til og med på tom mage. Den nedre grensen av magesekken bestemmes betydelig under navlen, noe som indikerer en utvidelse av magesekken;
• Radiologisk observeres en betydelig mengde mageinnhold på tom mage, moderat ekspansjon, først rask, økt, men deretter raskt svekkende peristaltikk. Det mest karakteristiske radiologiske tegnet er et brudd på magesekkens evakueringsfunksjon: kontrastmiddelet forblir i magen i 6 timer eller mer, og noen ganger mer enn en dag.

Varigheten av den subkompenserte fasen varierer fra flere måneder til 1,5–2 år.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Dekompensert pyloroduodenal stenose

Dekompensert pyloroduodenal stenose er forårsaket av en stadig svekket motorisk evakueringsfunksjon og en økning i graden av stenose. Dette forverres ofte av forverring av magesår. De karakteristiske tegnene på dekompensert pyloroduodenal stenose er:

• hyppig oppkast, som nesten ikke lenger gir lindring til pasienten, siden det ikke tømmer magen helt for stillestående innhold;
• konstant raping av råtten avføring;
• en smertefull følelse av konstant metthet i magen;
• uutholdelig tørst på grunn av at pasienten mister væske under oppkast og mageskylling;
• periodiske muskelrykninger forårsaket av elektrolyttforstyrrelser, og ved svært uttalte elektrolyttskifter, krampeanfall («gastrisk» tetani);
• fullstendig mangel på appetitt;
• progressiv utmattelse av pasienten;
• en kraftig reduksjon i hudens turgor og elastisitet;
• skjerpede ansiktstrekk;
• utseendet av konturene av den utspilte magen i den epigastriske regionen gjennom den tynnede fremre bukveggen og forsvinningen av peristaltiske bølger bestemt i det subkompenserte stadiet;
• en konstant merkbar plaskelyd selv med en lett, perkussiv banking på den fremre bukveggen;
• svært lavtliggende nedre kant av magesekken, noen ganger under l. biliasa (i henhold til plaskelyden);
• behovet for regelmessig mageskylling, som gjør at magen kan tømmes og pasientens tilstand kan lindres;
• en kraftig utvidelse av magen, en reduksjon i dens fremdriftskapasitet, en stor mengde innhold (alle disse tegnene er tydelig synlige under røntgenundersøkelse av magen).

Hyppig oppkast kan føre til tap av store mengder elektrolytter og væske, og kan føre til hypokloremisk koma.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laboratoriedata og elektrokardiografi

• Fullstendig blodtelling: normo- eller hypokrom anemi kan utvikle seg (på grunn av redusert inntak og absorpsjon av hovedkomponentene i mat og mikroelementer (spesielt jern) i tarmen). Etter hvert som pyloroduodenal stenose utvikler seg med gjentatt oppkast og dehydrering, kan antallet røde blodlegemer og hemoglobin øke (på grunn av fortykkelse av blodet). En økning i ESR er også karakteristisk.
• Biokjemisk blodprøve: redusert totalprotein og albumin; ved gjentatt oppkast og dehydrering oppstår elektrolyttforstyrrelser - hyponatremi, hypokalemi, hypokloremi, hypokalsemi; en reduksjon i jerninnhold er mulig. Alvorlig hypokloremi er ledsaget av utvikling av hypokloremisk alkalose og en økning i blodureainnholdet.
• EKG. Uttalte diffuse endringer i myokardiet - redusert amplitude av T-bølgen i mange avledninger. Når blodets elektrolyttsammensetning forstyrres, oppstår karakteristiske EKG-endringer:
  • ved hypokalsemi - progressiv forlengelse av den elektriske systolen i ventriklene - QT-intervallet, sjeldnere forkortelse av PQ-intervallet og en reduksjon i amplituden til T-bølgen;
  • ved hypokalemi - en reduksjon i T-bølgens amplitude eller dannelsen av en bifasisk (±) eller negativ asymmetrisk T-bølge; en økning i U-bølgens amplitude; en økning i ventriklenes elektriske systole - QT-intervallet; horisontal forskyvning av ST-segmentet under grunnlinjen.