Septisk leddgikt

Septisk artritt er en raskt fremadskridende infeksjonssykdom i leddene forårsaket av direkte inntreden av pyogene mikroorganismer i leddhulen.

ICD-10-kode

• M00.0–M00.9 Septisk artritt.
• A.54.4 Gonokokkinfeksjon i muskel- og skjelettsystemet.
• 184.5 Infeksjon og inflammatorisk reaksjon på grunn av endoproteser.

Epidemiologi

Septisk artritt og proteseleddinfeksjon er vanlige. De står for 0,2–0,7 % av alle sykehusinnleggelser. Barn og eldre er oftest rammet. Forekomsten av septisk artritt er 2–10 per 100 000 innbyggere, blant pasienter med RA - 30–40 tilfeller per 100 000. Prevalensen av proteseleddinfeksjon er 0,5–2,0 % av alle tilfeller av proteser per år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hva forårsaker septisk artritt?

Alle kjente bakterier kan forårsake septisk artritt. Den vanligste etiologiske agensen for septisk artritt er Staphylococcus aureus (37–56 %), som står for opptil 80 % av leddinfeksjoner hos pasienter med RA og diabetes mellitus. S. aureus regnes også som den viktigste etiologiske faktoren ved infeksiøs koksitt og polyartikulære varianter av septisk artritt. Streptokokker er den nest vanligste bakterien som finnes hos personer med septisk artritt (10–28 %). Leddbetennelse forårsaket av streptokokker er vanligvis assosiert med underliggende autoimmune sykdommer, kronisk hudinfeksjon og tidligere traumer. Gramnegative staver (10–16 %) forårsaker septisk artritt hos eldre, intravenøse rusavhengige og immunkompromitterte pasienter. Septisk artritt forårsaket av Neisseria gonorrhoeae (0,6–12 %) oppdages vanligvis innenfor rammen av spredt gonokokkinfeksjon. Anaerober som patogener (1,4–3,0 %) forekommer hos mottakere av leddproteser, hos personer med dype bløtvevsinfeksjoner og hos pasienter med diabetes mellitus.

Strukturen til patogener som forårsaker infeksjon i proteseleddet:

• grampositive aerober – 64–82 %, inkludert Staphylococcus epidermidis – 29–42 %;
• Staphylococcus aureus – 17–22 % av
• Streptokokker spp. - 8–10 %;
• Enterococcus spp. - 4–5 %;
• difteroider - 2%;
• gramnegative aerober - 9–23 %;
• anaerober - 8–16 %;
• sopp- og blandet flora - 2-5%.

Tidlige former for proteseleddinfeksjon (opptil 3 måneder etter implantasjon av protesen) er primært forårsaket av Staphylococcus epidermidis. Kolonisering av endoprotesen av stafylokokker skjer ved kontakt med infisert hud, subkutant fett, muskler eller fra et postoperativt hematom. Sene former for proteseleddinfeksjon oppstår som et resultat av infeksjon med andre mikroorganismer, som primært skjer hematogent.

Hvordan utvikler septisk artritt seg?

Normalt er leddvev sterilt, noe som sikres av at fagocytter i synovialmembranen og synovialvæsken fungerer godt. For utvikling av septisk artritt er en rekke "risikofaktorer" nødvendige. De viktigste inkluderer svekkelse av makroorganismens naturlige forsvar, forårsaket av alderdom, alvorlige samtidige sykdommer (diabetes mellitus, levercirrose, kronisk nyresvikt, kreft, etc.), samt tilstedeværelsen av primære infeksjonsfokus (lungebetennelse, pyelonefritt, pyoderma, etc.). Ikke mindre viktig er bakgrunnsleddpatologi (hemartrose, slitasjegikt), tilstedeværelsen av leddproteser, samt terapien som utføres i denne forbindelse og dens mulige komplikasjoner. Hematogen spredning av patogener forenkles betydelig av ulike manipulasjoner, inkludert intravenøs administrering av legemidler (inkludert narkotika), kateterisering av sentrale vener, samt penetrerende stikksår og bitt. Medfødte fagocytoseforstyrrelser assosiert med komplementmangel og nedsatt kjemotaksi kan spille en betydelig rolle i utviklingen av septisk artritt.

Patogenet kommer inn i leddet via hematogen rute i perioden med forbigående eller vedvarende bakteriemi, via lymfogen rute - fra infeksjonsfokusene nærmest leddet, samt ved direkte penetrasjon forårsaket av medisinske manipulasjoner (artrocentese, artroskopi) og penetrerende skader.

Inntrengning av bakterier i leddet forårsaker en immunrespons, ledsaget av frigjøring av proinflammatoriske cytokiner og immunkompetente celler i leddhulen. Akkumulering av disse fører til hemming av prosessen med bruskreparasjon og nedbrytning av brusk, med påfølgende ødeleggelse av brusk og beinvev og dannelse av beinankylose.

Hvordan manifesterer septisk artritt seg?

Septisk artritt kjennetegnes av en akutt debut med intense smerter og andre symptomer. I de fleste tilfeller (60-80 %) plages pasientene av feber. Kroppstemperaturen kan imidlertid være subfebril og til og med normal, noe som er mer vanlig ved skade på hofte- og korsbeinsleddene, mot bakgrunn av aktiv antiinflammatorisk behandling for den underliggende sykdommen, så vel som hos eldre pasienter. I 80-90 % av tilfellene er et enkelt ledd berørt, oftest kneet eller hoften. Utviklingen av den infeksjonelle prosessen i hendene er for det meste av traumatisk genese (penetrerende stikksår eller bitt). Oligoartikulær eller polyartikulær type lesjon observeres oftere ved utvikling av septisk artritt hos pasienter med systemiske sykdommer i bindevevet, så vel som hos rusavhengige som injiserer narkotika intravenøst. I tillegg er septisk artritt hos "intravenøse" rusavhengige kjennetegnet av en langsommere debut, et langt forløp og hyppig skade på korsbeinsleddene og sternoclavikulærleddene, kjønnssymfysen.

Når septisk artritt utvikles som en del av en spredt gonokokkinfeksjon, utvikles kliniske symptomer innen 2–3 dager etter sykdomsdebut, og inkluderer generell uvelhet, feber, hudutslett og teposynovitt.

En proteseleddinfeksjon kan begynne akutt eller subakutt, avhengig av patogenets virulens. Smerter (95 %), feber (43 %), hevelse (38 %) oppstår, og det oppstår purulent utflod under drenering eller punktering (32 %).

Hvordan gjenkjenne septisk artritt?

Hovedoppmerksomheten rettes mot tilstedeværelsen av "risikofaktorer" som predisponerer for utvikling av septisk artritt. En av de viktigste komponentene i forekomsten av septisk artritt anses å være svekkelsen av kroppens naturlige forsvar, forårsaket av samtidige sykdommer, immunsuppressiv behandling og pasientenes høye alder. Det legges stor vekt på bakgrunnspatologien i muskel- og skjelettsystemet, samt mulige komplikasjoner ved behandlingen.

Predisponerende faktorer for gonokokkseptisk artritt hos kvinner inkluderer menstruasjon, graviditet, postpartumperioden og kronisk asymptomatisk endocervikal infeksjon. For menn kan homoseksualitet være en risikofaktor. For begge kjønn er det flere predisponerende faktorer (ekstragenital gonokokkinfeksjon, promiskuøse seksuelle forhold, lav sosioøkonomisk og utdanningsmessig status, narkotikabruk, HIV-infeksjon, medfødt mangel på komplementkomponentene C3 og C4).

De viktigste risikofaktorene for infeksjon i et proteseledd inkluderer immunsvikttilstander, gjentatte og langvarige kirurgiske inngrep og proteser av overfladiske ledd (albue, skulder, ankel).

Fysisk undersøkelse

Sammen med intenst smertesyndrom oppdages hevelse, hyperemi i huden og hypertermi i det berørte leddet. Når prosessen er lokalisert i hofte- eller korsbeinsleddene, observeres ofte smerter i korsryggen, baken og på den fremre overflaten av låret. I slike situasjoner kan spesielle tester være nyttige: spesielt Patrick-testen eller FABERE-symptomet (startbokstavene i de latinske ordene flexio, abductio, externa rotatio, extensio) bidrar til å identifisere patologi i hofteleddet. Ved utførelse av denne testen bøyer pasienten liggende på ryggen det ene benet ved hofte og kne og berører den laterale ankelen til patella på det andre strakte benet. Trykk på kneet på det bøyde benet ved skade forårsaker smerter i hofteleddet. Et positivt Henslen-symptom (smerter i korsbeinsleddområdet med maksimal fleksjon av benleddene på samme side og maksimal ekstensjon på den andre siden) indikerer tilstedeværelsen av sakroiliitt.

Hos små barn kan den eneste manifestasjonen av bakteriell koksitt være skarp smerte under bevegelse med fiksering av hofteleddet i en stilling av fleksjon og utadrotasjon.

Gonokokkseptisk artritt er ofte ledsaget av lesjoner i huden og periartikulært bløtvev. Gonokokkdermatitt utvikler seg hos 66–75 % av pasienter med spredt gonokokkinfeksjon og er karakterisert av smertefrie hemoragiske papulære eller pustulære utslett med en diameter på 1 til 3 mm lokalisert på de distale delene av ekstremitetene. Dannelse av blemmer med hemoragisk innhold er mulig. I typiske tilfeller dannes en pustule med et hemoragisk eller nekrotisk sentrum omgitt av en lilla halo. Som regel gjennomgår utslettet regresjon innen 4–5 dager og etterlater ustabil pigmentering. Tenosynovitt utvikler seg hos 2/3 av pasientene med spredt gonokokkinfeksjon, har en asymmetrisk natur, påvirker hovedsakelig seneskjedene på hender og føtter og oppstår parallelt med hudforandringer. Som en del av disseminert gonokokkinfeksjon kan hepatitt, myoperikarditt og, svært sjelden, endokarditt, meningitt, perihepatitt (Fitz-Hugh-Curtis syndrom), respiratorisk distress-syndrom hos voksne og osteomyelitt utvikles.

Laboratoriediagnostikk av septisk artritt

Ved analyse av perifert blod hos pasienter med septisk artritt oppdages leukocytose med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre og en betydelig økning i ESR. Hos 50 % av pasienter med septisk artritt som utviklet seg mot bakgrunn av RA og behandling med glukokortikoider, kan imidlertid antallet leukocytter være innenfor normale grenser.

Grunnlaget for diagnostisering av septisk artritt er en omfattende analyse av synovialvæsken (inkludert mikrobiologisk testing) oppnådd ved å punktere det berørte området. Umiddelbart etter at synovialvæsken er samlet opp, sås den (ved pasientens seng) på næringsmedier for aerobe og anaerobe patogener. For å få foreløpig informasjon om patogenet og foreskrive empirisk antibiotikabehandling, må synovialvæskeutstryk farges i henhold til Gram, helst med foreløpig sentrifugering av synovialvæsken. I dette tilfellet er metodens diagnostiske informasjonsinnhold 75 % og 50 % for infeksjon med henholdsvis grampositive kokker og gramnegative staver. Visuelt har synovialvæsken ved septisk artritt en purulent karakter, grågul eller blodig farge, uklar, tykk, med et stort amorft sediment. Antallet hvite blodlegemer i synovialvæsken er ofte høyere enn ved andre inflammatoriske sykdommer, og er mer enn 50 000/mm3 og ofte mer enn 100 000/mm3 med en overvekt av nøytrofiler (>85 %). Synovialvæsken har også lave glukosenivåer, mindre enn halvparten av serumglukosenivået, og høye melkesyrenivåer. Blodkulturer viser vekst av mikroflora i 50 % av tilfellene.

Ved mistanke om gonokokk-etiologi for septisk artritt, er bakteriologisk undersøkelse av utflod fra urinrøret (hos menn) eller livmorhalsen (hos kvinner) indisert. For å undertrykke saprofytisk flora utføres dyrking på selektive medier med tilsetning av antibiotika (Thayer-Martin-medium). Ved gonokokkinfeksjon oppnås et positivt resultat med en enkelt hirseprøve i 80–90 % av tilfellene. Gitt muligheten for assosiert infeksjon, anbefales det at alle pasienter med gonokokkinfeksjon undersøkes for klamydia og andre seksuelt overførbare sykdommer (syfilis, HIV-infeksjon, etc.).

Hos pasienter med infeksjon i proteseleddet utføres en histologisk og mikrobiologisk undersøkelse av en beinvevsbiopsi tatt nær overgangen mellom sementen og protesen for å bekrefte diagnosen og overvåke behandlingen.

Instrumentell forskning

Røntgenundersøkelse av leddet er et av de primære diagnostiske tiltakene, siden det gjør det mulig å utelukke samtidig osteomyelitt og bestemme videre taktikk for undersøkelse og behandling av pasienten. Det bør imidlertid bemerkes at tydelige og imputtede røntgenbilder ved septisk artritt (osteoporose, innsnevring av leddspalten, marginale erosjoner) vises omtrent den andre uken etter sykdomsdebut.

Radioisotopskanning med technetium, gallium eller indium er spesielt viktig i tilfeller der leddet som undersøkes ligger dypt i vevet eller er vanskelig å palpere (hofte, korsbenet). Disse metodene bidrar til å identifisere endringer som er karakteristiske for septisk artritt (opphopning av radiofarmaka som indikerer aktiv synovitt) og de tidlige stadiene av prosessen, dvs. i løpet av de to første dagene, når det ennå ikke er noen radiografiske endringer.

CT gjør det mulig å oppdage destruktive forandringer i beinvev mye tidligere enn radiografi. Denne metoden er mest informativ ved skade på sakroiliakleddene og sternoklavikulærleddene.

MR-undersøkelse gjør det mulig å oppdage hevelse og effusjon i bløtvevet i leddhulen, samt osteomyelitt, i de tidlige stadiene av sykdommen.

Differensialdiagnostikk

Septisk artritt bør differensieres fra følgende sykdommer som manifesterer seg som akutt monoartritt: akutt giktanfall, pyrofosfatartropati (pseudogikt), revmatoid artritt, seronegativ spondylartritt, Lyme-borreliose. Infeksjon regnes som en av de få nødsituasjonene innen revmatologi som krever rask diagnose og intensiv behandling for å unngå irreversible strukturelle endringer. Derfor finnes det en regel om at all akutt monoartritt bør anses som smittsom inntil det motsatte er bevist.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Eksempel på diagnoseformulering

• Akutt bakteriell koksartritt av stafylokokk-etiologi (Staphylococcus aureus).
• Akutt stafylokokkinfeksjon (Staphylococcus epidermidis) i en hofteprotese.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Behandling av septisk artritt

Ikke-medikamentell behandling

Det infiserte leddet dreneres (noen ganger flere ganger daglig) ved lukket aspirasjon gjennom en nål. Størst mulig mengde effusjon fjernes. For å vurdere behandlingens effektivitet utføres leukocytttelling, gramfarging og synovialvæskekulturer hver gang. Leddet immobiliseres de to første dagene. Passive bevegelser utføres fra den tredje dagen av sykdommen; belastninger og aktive bevegelser utføres etter at artralgien er borte.

Medisinske kaker

Antibakteriell behandling utføres empirisk i to dager, tatt hensyn til pasientens alder, det kliniske bildet av sykdommen og resultatene av farging av synovialvæskeutstryk i henhold til Gram, og senere - tatt hensyn til det isolerte patogenet og dets antibiotikaresistens. Antibiotika bør primært administreres parenteralt; intraartikulær bruk av dem er upassende.

Fravær av positiv dynamikk etter to dagers behandling dikterer behovet for å bytte antibiotika. Vedvarende forhøyet ESR tjener som en indikasjon for å forlenge behandlingsperioden, som i gjennomsnitt er 3-4 uker (noen ganger opptil 6 uker), men ikke mindre enn to uker etter at alle tegn på sykdommen er borte.

Hos pasienter med proteseleddinfeksjon foreskrives antibiotikabehandling basert på mikrobiologisk undersøkelse av beinbiopsi og administreres i minst 6 uker i henhold til følgende regimer: oksacillin + rifampicin, nankomycin + rifampicin, cefene/ceftazidim + ciprofloksacin.

De foretrukne antibiotikaene for behandling av gonokokkseptisk artritt er tredjegenerasjons cefalosporiner - ceftriakson (1-2 g/dag intravenøst) eller cefotaksim (3 g/dag i 3 intravenøse doser), foreskrevet i 7-10 dager. Deretter utføres oral behandling med ciprofloksacin (1 g/dag i 2 doser) eller ofloksacin (800 mg/dag i 2 doser). Personer under 18 år og pasienter med intoleranse mot fluorokinoloner foreskrives cefixim (800 mg/dag oralt i 2 doser).

Varigheten av antibakteriell behandling for gonokokkseptisk artritt bør være minst to uker etter at alle tegn på sykdommen er eliminert. Gitt den høye sannsynligheten for samtidig klamydial infeksjon, suppleres ovennevnte behandlingsregimer med azitromycin (1 g oralt én gang) eller doksycyklin (200 mg/dag oralt i 2 doser i 7 dager).

I tillegg til antimikrobiell behandling foreskrives smertestillende midler og NSAIDs (diklofenak 150 mg/dag, ketoprofen 150 mg/dag, nimesulid 200 mg/dag, etc.).

Kirurgisk behandling

Åpen kirurgisk drenasje av septisk artritt utføres ved følgende indikasjoner: infeksjon i hofte og muligens skulderledd; osteomyelitt i ryggvirvlene, ledsaget av kompresjon av ryggmargen; anatomiske trekk som kompliserer ledddrenasje (for eksempel sternoclavikulærledd): umulighet å fjerne puss med lukket drenasje gjennom en nål på grunn av økt viskositet i innholdet eller adhesjoner i leddhulen; ineffektivitet av lukket aspirasjon (patogenets vedvarende tilstand eller mangel på reduksjon i leukocytose i synovialvæsken): proteser; samtidig osteomyelitt som krever kirurgisk drenasje; septisk artritt som utviklet seg på grunn av inntrengning av et fremmedlegeme i leddhulen; sen oppstart av behandling (mer enn 7 dager).

Kirurgisk behandling av proteseleddinfeksjon utføres på følgende måter.

• En-trinns artroplastikk med fjerning av infisert vev, installasjon av ny protese og påfølgende behandling med antibiotika. I dette tilfellet bør varigheten av antibiotikabehandlingen være minst 4 eller 6 måneder dersom prosessen er lokalisert i henholdsvis hofte- eller kneleddet.
• Eksisjon av protesekomponenter, forurenset hud og bløtvevsområder etterfulgt av antimikrobiell behandling i 6 dager. Deretter utføres en vevsbiopsi fra det berørte leddområdet, og antibiotikabehandlingen stoppes i to uker inntil resultatene av histologiske og mikrobiologiske studier er innhentet, hvoretter reimplantasjon utføres. Hvis det ikke er inflammatoriske forandringer eller mikrobiell vekst i biopsiprøvene, gjenopptas ikke antibiotikabehandlingen. Ellers fortsettes antibiotikabehandlingen i 3 eller (> måneder).

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

Alle pasienter med septisk artritt undersøkes av en ortopedisk kirurg for å avklare indikasjonene for åpen drenasje, samt proteser (eller reproteser) av det infiserte leddet. Ved gonokokketiologi av septisk artritt anbefales det å konsultere en dermatovenerolog for å bli enige om behandlingstaktikk og videre observasjon av pasienten og hans seksuelle partner.

Videre forvaltning

Behandling av underliggende sykdom hos mottakere av leddproteser: bruk av antibakteriell profylakse som indisert. Det anbefales også å gi pasientene et notat som angir prinsippene for å forebygge bakteriell artritt og infeksjon i proteseleddet.

Hvordan forebygge septisk artritt?

Det finnes ingen data om forebygging av septisk artritt. Sannsynligheten for infeksjon i proteseleddet øker betydelig i perioden med bakteriemi som oppstår under tann- og urologiske manipulasjoner. I denne forbindelse har eksperter fra American Academy of Orthopedic Surgery, American Dental Association og American Urological Association utviklet antibakterielle profylakseregimer for personer med høy risiko for å utvikle endoproteseinfeksjon.

Forebygging av leddinfeksjon i proteser bør utføres hos alle mottakere av leddproteser i løpet av de to første årene etter operasjonen; hos pasienter med immunsvikt forårsaket av medikamentell eller strålebehandling; hos pasienter som tidligere har hatt infeksjon i leddprotesen. Forebygging bør også utføres hos personer med samtidig patologi (hemofili, HIV-infeksjon, diabetes mellitus type 1, ondartede neoplasmer) når man utfører tanninngrep som utelukker tanntrekking, periodontale manipulasjoner, implantatplassering, etc. Ovennevnte pasientkategorier bør motta antibakterielle midler under ulike manipulasjoner forbundet med en mulig forstyrrelse av integriteten til slimhinnen i urinveiene (litotripsi, endoskopi, transrektal prostatabiopsi, etc.).

Hva er prognosen for septisk artritt?

I fravær av alvorlige underliggende sykdommer og rettidig adekvat antibiotikabehandling er prognosen gunstig. Irreversibelt tap av leddfunksjon utvikler seg hos 25–50 % av pasientene. Dødeligheten ved septisk artritt avhenger av pasientens alder, tilstedeværelsen av samtidig patologi (for eksempel hjerte- og karsykdommer, nyresykdommer, diabetes mellitus) og alvorlighetsgraden av immunsuppresjon. Hyppigheten av dødelige utfall ved en slik sykdom som septisk artritt har ikke endret seg vesentlig de siste 25 årene og er 5–15 %.