Sekundær immundefekt

Signifikant prevalens i befolkningen av kroniske infeksiøse og inflammatoriske sykdommer, torpid i generell behandling og medfølgende mange somatiske sykdommer; alvorlig løpet av akutte smittsomme sykdommer, som noen ganger slutter dødelig; septiske komplikasjoner etter kirurgiske inngrep, alvorlige skader, stress, brannskader; smittsomme komplikasjoner på bakgrunn av kjemoterapibehandling; høy forekomst av ofte og langsiktige syke mennesker, som står for opptil 40% av alle arbeidstab fremveksten av en slik smittsom sykdom i immunsystemet, som AIDS, bestemte utseendet av begrepet sekundær immundefekt.

Sekundær immundefekt er representert ved forstyrrelser i immunsystemet som utvikles i sen postnatal periode hos voksne og barn, og er ikke et resultat av noen genetisk defekt. De har en heterogen opprinnelsesmekanisme som fører til økt smittsom sykelighet; atypisk forløb av infeksiøs og inflammatorisk prosess med forskjellig lokalisering og etiologi, torpid til tilstrekkelig utvalgt etiotropisk behandling. Sekundær immundefekt karakteriseres av den obligatoriske tilstedeværelsen av en infeksjon i den purulent-inflammatoriske prosessen. Det skal bemerkes at infeksjonen i seg selv kan være både en manifestasjon og en årsak til et brudd på immunresponsen.

Under påvirkning av forskjellige faktorer (infeksjoner, medikamentterapi, strålingsterapi, høy spenning, traumer og andre.) Kan danne utilstrekkelighet av immunresponsen, som fører til utvikling av både forbigående og irreversible endringer i immunresponsen. Disse endringene kan føre til en svekkelse av anti beskyttelse.

[1]

Hva forårsaker sekundær immundefekt?

PM Den vanligste og aksepterte klassifiseringen av sekundære immundefekter er foreslått av PM Haiton. De skiller tre former for sekundær immundefekter.

1. oppnådd sekundær immundefekt (AIDS);
2. indusert;
3. spontan.

Fremkalt sekundær immunsvikt oppstår på grunn av ytre årsaker til dens utseende: infeksjon, røntgenstråling, cytostatisk behandling, bruk av glukokortikoider, skader og kirurgiske inngrep. Det er også en form for indusert immunitet lidelser omfatter å utvikle sekundært til underliggende sykdom (diabetes, leversykdom, nyre, kreft). Dersom det er særlige grunner som fører til irreversibel defekt i immunsystemet, er formet med sekundært immunsvikt karakteristiske kliniske manifestasjoner og behandlingsprinsipper. For eksempel, på bakgrunn av strålebehandling og kjemoterapi kan være irreversible celleskade basseng, som er ansvarlig for syntesen av antistoffer, og da disse pasienter i deres kliniske utvikling og behandlingsprinsipper minner om pasienter med PID med overvinnelsen av humoral immunitet. I XX århundre, heten for første gang overfor en viral infeksjon med HIV-virus når det irreversibelt skader cellene i immunsystemet som resulterer i økende tung infeksjonssykdom AIDS. Denne sykdom er karakterisert ved en høy prosentandel av dødelighet, dets epidemiologiske egenskaper, en rekke kliniske manifestasjoner og behandlingsprinsipper. I dette tilfellet, induktoren tjener immunotropic utvikling immunsviktvirus som ubotelig skade cellene, som forårsaker sekundær immunsvikt. Tatt i betraktning direkte irreversibel skade virus immune celler (T-lymfocytter), så vel som alvorlighetsgraden og forløpet av epidemisk spesielle sykdommen, den tildelte i en separat gruppe av ikke-genetisk determinis immunsvikt, nemlig sekundær ervervet immunsviktsyndrom - AIDS.

En reversibel defekt i immunsystemet ikke oppstår uavhengig sykdom, og det er en økning av smittsomme sykdommer på bakgrunn av de viktigste sykdommer (diabetes, nyre, lever, ondartede tumorer, og andre.) Eller til en bakgrunn induktor effekter (infeksjoner, stress, farmakoterapi og andre. ). En slik sekundær immunsvikt kan ofte være eliminert når eliminere årsaken og til tilstrekkelig valgt grunnleggende behandling av den underliggende sykdommen. Behandling av slike pasienter er i hovedsak basert på en korrekt diagnose, til korreksjon av samtidige, konto bivirkninger av farmakoterapi sikte på å eliminere fører til immunsvikt.

Spontan sekundær immunsvikt kjennetegnet ved en mangel på en klar årsak til forstyrrelse i immunsystemet. Den kliniske manifestasjon av denne form - en kronisk, ofte tilbakevendende infeksjons-inflammatoriske sykdommer i bronkopulmonal system, bihuler, urin og fordøyelsessystemet, øyne, hud og mykt vev forårsaket av opportunistiske eller opportunistiske patogener. Pasienter med spontan form for sekundær immunsvikt - en heterogen gruppe, og mange mener at grunnlaget for disse sykdommene bør være basert på noen grunner som i dag er vi ikke definert. Det kan antas at sekundær immunsvikt forårsake medfødt mangel på en komponent av immunsystemet, kompenseres i en viss tid på grunn av deres høye normal funksjonelle aktiviteten til andre enheter i systemet. Denne manglende identifisering ikke er mulig på grunn av ulike årsaker: utilstrekkelig metodisk tilnærming, bruk av uegnet materiale for å studere, eller manglende evne til å identifisere et brudd på dette stadiet av utviklingen av vitenskap. Ved identifisering av defekten i immunsystemet av pasientene i fremtiden kan være en gruppe med FID. Således kan grensen mellom begrepene primær og sekundær immunsvikt (særlig i spontan form) være betinget. En avgjørende rolle i å bestemme formen av immunsvikt spilt av arvelige faktorer og induserte effekter. På den annen side, svært ofte pasientene gjennomgikk utilstrekkelig forskning, og derfor årsaken til immunsviktutvikling forblir ujustert. Den nærmere undersøkelse utført på pasienter med en spontan form for sekundær immunsvikt, jo mindre denne gruppen.

I kvantitative termer domineres indusert sekundær immundefekt. Det er nødvendig for å unngå feil i den primære behandling av pasienter og medisinsk praksis hvor tung og sløv for smittsomme inflammatoriske sykdommer i immunsystemet forårsaket av en defekt ikke, men blir feil rasstanovlennymi aksenter årsaker og følger, og feildiagnose.

Siden det i det nåværende stadium, i den tilstanden hvor den diagnostiske basen av klinisk immunologi er lokalisert, ikke alltid er mulig å bestemme laboratoriemarkører for immunfeilige tilstander, er diagnosen "sekundær immundefekt" primært et klinisk konsept. Det viktigste kliniske tegn på sekundær immundefekt er det atypiske løpet av akutte og kroniske infeksiøse inflammatoriske prosesser, torpid til tilstrekkelig behandling.

Når det er mulig å mistenke en sekundær immundefekt?

De vanligste sykdommene som kan følge både medfødt og oppkjøpt form av immundefekt og som krever obligatorisk imminologisk undersøkelse:

• generaliserte infeksjoner: sepsis, purulent meningitt, etc .;
• kronisk bronkitt med hyppige tilbakefall og lungebetennelse i en kombinasjonshistorie med sykdommer i ENT-organene (purulent bihulebetennelse, otitis, lymfadenitt), torpid mot standard terapi;
• ofte gjentatt lungebetennelse og bronkopsuropneumoni;
• bronkiektatisk sykdom;
• kroniske bakterielle infeksjoner i huden og subkutan vev (pyoderma, furunkulose, abscesser, flegmon, septisk granulom, tilbakevendende paraproktitt hos voksne);
• kroniske sopplidelser i huden og slimhinner, candidiasis, parasittiske sykdommer;
• tilbakevendende aphthous stomatitt i kombinasjon med økt forekomst av ARVI;
• tilbakevendende herpesvirusinfeksjon av forskjellig lokalisering;
• gastroenteropati med kronisk diaré av uklar etiologi, intestinal dysbiose;
• lymfadenopati, gjentatt lymfadenitt;
• lang subfebril tilstand, LNG.

Disse sykdommene kan oppstå mot en bakgrunn av allerede tilgjengelige somatiske sykdommer, og behandling under predisponerer for dannelsen av immunsvikt med redusert toleranse til infeksjon (diabetes, autoimmune, onkologiske sykdommer og andre.).

Hvordan manifesterer sekundær immundefekt?

Symptomer på sekundær immundefekt er ikke-spesifikke og mangesidig. I ICD-10 er det ingen diagnose av "sekundær immundefekt", bortsett fra ervervet immundefekt (AIDS). I samme klassifisering hos voksne er det ingen diagnose av PID (i motsetning til infantil klassifisering av sykdommer). Derfor er det et legitimt spørsmål om å forene diagnosen "sekundær immundefekt" med ICD-10. Noen av de følgende alternativer for å løse dette problemet: når en endring i den immunstatus er irreversibel og fører til dannelse av sykdommen, og diagnosen bør gjøre det åpenbart immunologiske defekter, siden det innebærer en bestemt og konstant område av terapeutiske intervensjoner slik som AIDS; AO med overtredelse og komplement system; Hoveddiagnosen er hjernesvulst; tilstand etter strålebehandling og kjemoterapi - hypogammaglobulinemi; kronisk purulent maxillary bihulebetennelse

Når endringen og immunstatusen til dem er reversibel og ledsaget av somatiske sykdommer eller kan være et resultat av en farmakologisk eller annen behandlingsmetode, kan de identifiserte, midlertidige laboratorieforstyrringene ikke diagnostiseres. Diagnose er etablert for den underliggende sykdommen og tilhørende patologi, for eksempel: hoveddiagnosen er type II diabetes, alvorlig kurs, insulinavhengig variant, dekompensasjonsfase; komplikasjoner - kronisk tilbakevendende furunkulose, eksacerbasjon.

Hvordan gjenkjenne sekundær immundefekt?

Screening av immunologiske laboratorietester (1 nivå) er tilgjengelig, passende og kan utføres på mange sykehus og klinikker hvor det finnes et klinisk diagnostisk laboratorium. Disse testene inkluderer studier av følgende indikatorer:

• absolutt antall leukocytter, nøytrofiler, lymfocytter og blodplater;
• nivå av protein og y-fraksjon;
• nivå av serumimmunoglobuliner IgG, IgA, IgM, IgE;
• hemolytisk aktivitet av komplement;
• Overfølsomhet av forsinket type (hudprøver).

Dybdeanalyse kan kun utføres i en spesialisert behandlings- og profylaktisk institusjon, som har et moderne laboratorium med klinisk immunologi.

Undersøkelser av immunstatus i immundefekter bør inkludere studiet av mengden og funksjonell aktivitet av hovedkomponentene i immunsystemet som spiller en viktig rolle i kroppens anti-infeksjonsbeskyttelse. De inkluderer fagocytisk system, komplement-system, subpopulasjoner av T- og B-lymfocytter. Metodene som brukes til å vurdere immunsystemets funksjon er betinget av RV. Petrov og medarbeidere. I 1984 på tester av 1 st og 2 nd på nivået. Tester av 1. Nivå er veiledende; de er rettet mot å identifisere brutto defekter i immunsystemet, som bestemmer reduksjonen av anti-infeksjonsbeskyttelse.

Tester på andre nivå - tillegg, med sikte på å identifisere et spesifikt brudd i immunforsvaret. De supplerer vesentlig informasjon om funksjonen til det tilsvarende immunitetssystemet

Test av 1. Nivå av fagocytisk evaluering:

• bestemmelse av det absolutte antall nøytrofiler og monocytter;
• etablering av intensiteten av nøytralisering av mikroorganismer med nøytrofiler og monocytter;
• Bestemmelse av innholdet av reaktive oksygenarter.

Test av 1. Nivå av evaluering av immunsystemet B-systemet:

• bestemmelse av IgG, IgA, IgM og IgE nivåer i blodserum;
• angi prosentandelen og det absolutte antall B-lymfocytter (CD19, CD20) i perifert blod.

Bestemmelse av nivået av immunoglobuliner er en viktig og pålitelig metode som gjør det mulig å evaluere funksjonene til immunsystemet B-systemet. Det kan anses som den viktigste metoden for å diagnostisere alle former for immunfeil forbundet med et brudd på syntesen av antistoffer. Denne typen brudd er notert oftest. Det kan følge mange somatiske sykdommer og akutte tilstander forbundet med økt katabolisme eller nedsatt syntese av immunoglobuliner.

Test av 1. Nivå av evaluering av immunsystemet T-systemet:

• bestemmelse av totalt antall lymfocytter;
• etablering av prosentandelen og absolutt antall modne T-lymfocytter (CD3 og deres to hovedpopulasjoner: hjelperceller (CD4 og mordere (CD8));
• avslørende den proliferative responsen av T-lymfocytter til mitogener (fytohemagglutinan og concanavalin A).

Tester andre nivå rettet mot inngående studie av immunstatus, identifisering av årsakene til brudd og defekter i immunsystemet på celle-, molekylære og molekylærgenetiske nivåer.

Test av 2. Nivå av fagocytose evaluering:

• Bestemmelse av intensitet av kjemotaksier av fagocytter:
• etablering av ekspresjon av adhesjonsmolekyler (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) på overflatemembranen av nøytrofiler;
• Bestemmelse av fagocytos fullstendighet ved seeding eller flytcytometri.

Test av 2. Nivå av evaluering av immunsystemet B-systemet:

• Bestemmelse av innholdet i subklasser av immunglobuliner (spesielt IgG):
• bestemmelse av sekretorisk IgA;
• etablering av forholdet mellom kappa- og lampekjeder:
• bestemmelse av innholdet av spesifikke antistoffer mot protein og polysakkaridantigener;
• etablering av lymfocytes evne til å reagere på proliferasjon av mitogener: B-celler - stafylokokker, lipopolysakkarid enterobakterier; T og B-celler mitogen av lakonene.

Bestemmelse av IgG-subklasser er en viss diagnostisk verdi, som med normalt IgG kan være et underskudd av immunoglobulin underklassene. Disse menneskene i noen tilfeller sekundær immunsvikt sett i form av anti-løsne beskyttelse IgG2 - underklasse IgG, som fortrinnsvis inneholder antistoffer mot polysakkarider innkapslede bakterier (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Viktig informasjon om tilstanden av humoral immunitet muliggjør bestemmelse av nivået av antistoffer mot bakterielle protein og polysakkarid-antigener, ettersom graden av beskyttelse av organismen mot denne spesifikk infeksjon, avhenger av det totale nivå av immunoglobulinene, og mengden av antistoff til dets patogen. Derfor er det ikke foreligger spesifikke IgG-antistoffer mot infeksjon beveget alltid gunstig prognostisk tegn. Verdifull informasjon om tilstanden av humoral immunitet kan også oppnås ved å studere deres funksjonelle egenskaper. Disse i første rekke tilskrives denne egenskapen antistoff som affinitet, som i stor grad er avhengig av styrken av interaksjonen av antistoffer med antigen. Produksjonen av lavaffinitetsantistoffer kan føre til utilstrekkelig beskyttelse mot infeksjon.

Immunsystemet kan måles ved nivået og kvaliteten på funksjonell aktivitet av antistoffer, som de er - det viktigste sluttproduktet av disse cellene. Denne tilnærmingen er vanskelig å gjennomføre i forhold til T-cellepopulasjonen, siden sjefen sluttproduktet av T lymfocytt aktivering cytokiner, og systemet for deres definisjon fortsatt ikke allment tilgjengelig i medisinsk praksis. Likevel er evaluering av funksjonell aktivitet av T-cellepopulasjonen av største betydning, da denne aktiviteten kan bli betydelig redusert ved normalt antall T-celle subpopulasjoner, og deres forhold. Fremgangsmåter for evaluering av den funksjonelle aktiviteten av T-lymfocytter heller komplisert. Det enkleste av dem - blasttransformation reaksjon ved hjelp av to store mitogener T: fytohemagglutinin og concanavalin A. Proliferativ respons av T limfotsitoi til mitogener senkes praktisk talt alle kroniske inflammatoriske prosesser av infeksjons, ondartede sykdommer (særlig hematopoetiske system); i alle typer av immunsuppressiv terapi, AIDS, og alle typer primære T-celle immunsvikt.

Bestemmelsen av produksjonen av cytokiner av lymfocytter og makrofager er fortsatt av stor betydning. Rollen av bestemmelsen av slike cytokiner som TNF, IL-1 og IF-y i etiopathogenesen av forskjellige akutte og kroniske inflammatoriske prosesser er ikke bare smittsom, men også autoimmun. Deres økte utdanning er hovedårsaken til septisk sjokk.

Det bør bemerkes at cytokiner er mediatorer for cellulær interaksjon, de bestemmer bare alvorlighetsgraden av både smittsom og ikke-smittsom betennelse,

Studiet av ekspresjon av aktiverings molekyler og molekyler på overflaten av lymfocytter adhesjon gir viktig informasjon om deres grad av aktivering. Brudd på ekspresjonen av reseptoren for IL-2 er observert ved mange ondartede blodsykdommer (T-celle leukemi, hårcelle leukemi, Hodgkin et al.) Og autoimmune sykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, aplastisk anemi, skleroderma, Crohns sykdom, sarkoidose, diabetes og andre).

På anbefaling av utenlandske eksperter og i samsvar med anbefalingene fra WHO-eksperter, brukes hudprøving i diagnosen T-celleimmunbrist som screeningstester eller tester på 1. Nivå. Hudprøver - de enkleste og samtidig informative tester, som gjør det mulig å evaluere funksjonell aktivitet av T-lymfocytter. Positive hudrister med noen mikrobielle antigener er svært sannsynlig å utelukke tilstedeværelse av T-celleimmunfekt hos en pasient. En rekke vestlige firmaer har utviklet standardiserte systemer for formulering av hudtester, som inkluderer hovedantigenene for å bestemme T-celleimmunitet. Dette tillater i strengt kontrollerte forhold å evaluere den funksjonelle aktiviteten til immunsystemet T-systemet. Dessverre er hudtestsystemer for evaluering av immunsystemet T-systemet i Russland fraværende, og derfor blir de praktisk talt ikke brukt.

Skjema for undersøkelse av ulike deler av immunsystemet

Humoral immunitet:

• Hovedklassene og underklassene til immunoglobuliner: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigen-spesifikt IgA, IgM, IgG, IgE; sirkulerende immunkomplekser;
• komplement system: СЗ, С4, С5, С1-inhibitor;
• affinitet av antistoffer.

Fagocytose:

• fagocytisk indeks for nøytrofiler og monocytter;
• opsonisk indeks;
• intracellulære bakteriedrepende og fagocytiske fungicider;
• Dannelse av reaktive oksygenarter i luminol og luketininavhengig spontan og indusert kjemiluminescens.

Immunfenotyping:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Funksjonell aktivitet av lymfocytter:

• Proliferativ respons på T- og B-mitogener;
• Cytotoksisk aktivitet av RL-celler;
• Bestemmelse av cytokinprofilen (IL1, IL-2, IL-4, IL-6, etc.).

Interferonprofil:

• bestemmelse av IFN-a på serum og i supernatantvæskesuspensjoner av leukocytter aktivert av viruset av Newcastle disease;
• bestemmelse av IFN-y i blodserumet og i supernatanten av suspensjoner av lymfocytter aktivert av fytohemagglutinin.

Av arten av endringer hos pasienter diagnostisert under immunologisk undersøkelse, kan sekundær immundefekt deles inn i tre grupper:

• pasienter med kliniske tegn på immunmangel og identifiserte endringer i parametrene for immunstatus
• pasienter med kun kliniske tegn på immundefekt og normale indekser for immunstatus
• pasienter med mangel på kliniske manifestasjoner av immundefekt, men med de avslørte endringene i parametrene for immunstatus.

For gruppe 1 og 2 bør immunotrop behandling velges. Den tredje gruppen krever observasjon og overvåkning av immunologen for å utelukke studiens artefakt, samt en grundig klinisk undersøkelse av avklaringen av årsakene som førte til immunologiske endringer.

Behandling av sekundær immundefekt

Hovedverktøyet for behandling av pasienter med sekundær immundefekt er immunotrop behandling. Den har tre retninger:

1. aktiv immunisering (vaksinasjon);
2. substitusjonsbehandling (preparater av sprinkling: plasma, immunoglobuliner, leukocytmasse, etc.);
3. preparater av immunotropisk virkning (immunostimulerende midler, granulocyt-makrofag kolonistimulerende faktorer, immunomodulatorer av eksogen og endogen opprinnelse, kjemisk ren og syntetisert)

Valget av immunotrop behandling er avhengig av alvorlighetsgraden av den infeksiøse inflammatoriske prosessen og den oppdagede immunologiske defekten.

Vaccinotherapy

Vaksinoterapi brukes kun til profylaktiske formål under remisjon av både smittsomme og somatiske sykdommer. Hver av de brukte legemidlene har egne indikasjoner, kontraindikasjoner og bruksmønstre.

Substitusjonsbehandling av sekundær immundefekt

Kan brukes i alle stadier av infeksjons-inflammatorisk prosess. Narkotika av substitusjonsbehandling er de valgte stoffene i en akutt situasjon. De mest brukte intravenøse immunoglobuliner. De viktigste aktive komponentene i disse stoffene er spesifikke antistoffer, jeg drikker fra et stort antall donorer. For tiden intravenøs immunglobulin preparater som brukes for forebyggelse av smittsomme prosesser n ved behandling av sykdommer i patogenesen av hvilke det er defekter i humoral immunitet. Substitusjonsbehandling blir utført for å fylle antistoff mangel med noen akutte og kroniske sykdommer i sekundær immunsvikt, hypogammaglobulinemi ledsaget, som er forårsaket eller øket katabolisme av immunoglobulin, eller i strid med deres syntese.

Amplifisering immunoglobulin katabolisme observeres ved nefrotisk syndrom, enteropathies forskjellig genese, brenne sykdom, sult, paraproteinemia, sepsis og andre forhold. Brudd på immunoglobulin syntese oppstår når de primære tumorer av lymfoid vev på en bakgrunn av behandling med cytostatika, glukokortikoid og strålebehandling, så vel som sykdommer ledsaget av toksemi (nyresvikt, hypertyroidisme, alvorlige generelle infeksjoner av forskjellig genese).

Mangfold av administrering og dose intravenøs immunglobulin avhenge br klinisk situasjon, de innledende IgG-nivåer, alvorlighetsgraden og utbredelsen av infeksiøs-inflammatoriske prosesser. De mest vanlig anvendte intravenøse immunglobulinpreparater som kun inneholder IgG: gabriglobin (normalt humant immunglobulin), Octagam (normalt humant immunglobulin) Intraglobin (normalt humant immunglobulin). Intravenøs immunoglobulin, som inneholder alle tre klasser av immunoglobuliner (IgA, IgM, IgG) er lik plasma - pentaglobin (normalt humant immunglobulin | IgG + IgA + IgM]) er angitt i standarden behandling av septiske pasienter. Immunoglobuliner med høyere IgG-titer for spesifikke antigener, slik som Cytotec (immunglobulin antitsitomegalovirusny), med økende antistofftiter til tsitomegelovirusnoy neogepatek og infeksjoner (hepatitt B-immunglobulin mot human) til hepatitt B, anvendes mye mindre hyppig. Man må huske på at produktene inneholdende IgA (pentaglobin, plasma) er kontraindisert i pasienter med immunsvikt selektiv A.

Immunotrop behandling av sekundær immundefekt

Og nå er det ingen tvil om at bruken av immunmodulatorer av forskjellig opprinnelse i kompleks behandling av smittsomme og inflammatoriske prosesser øker effekten av antimikrobiell behandling. Immunomodulatorer er mye brukt hos pasienter med sekundær immundefekt.

Generelle prinsipper for bruk av immunmodulatorer hos pasienter med utilstrekkelig antiinfeksjonsbeskyttelse.

• Immunmodulatorer foreskrives i kombinasjon med etiotropisk behandling av den smittsomme prosessen. Monoterapi er bare tillatt for fasen av remisjon av den smittsomme prosessen,
• Valget av immunmodulatoren og skjemaet for dets bruk bestemmes avhengig av alvorlighetsgraden av den infeksiøse inflammatoriske prosessen, dens årsak, den oppdagede immundefekten, idet man tar hensyn til somatiske sykdommer og indusereeffekter.
• Hovedkriteriene for utnevnelse av immunmodulerende legemidler - kliniske manifestasjoner av immundefekt (tilstedeværelsen av en infeksiøs inflammatorisk prosess, torpid til tilstrekkelig etiotropisk behandling).
• Doser, tidsplaner og varighet av behandlingen bør være i overensstemmelse med stoffets instruksjoner; Korrigering av bruk av stoffet bør bare utføres av en erfaren klinisk immunolog.
• Dersom det er tilsvarende materiale og teknisk base i den medisinske og profylaktiske etableringen, bør bruk av immunmodulatorer utføres på bakgrunn av immunologisk overvåkning, som skal utføres uavhengig av de første endringene i immunologiske parametere.
• I nærvær av en hvilken som helst immunitetsparameter, avslørt ved immunodiagnostisk undersøkelse hos en praktisk sunn person, kan ikke være grunnen til å foreskrive immunmodulerende behandling for ham. Slike pasienter bør gjennomgå en ytterligere undersøkelse og være under tilsyn av en immunolog.

Til tross for at virkningen av immunmodulerende legemidler i forskjellige retninger, har hver av sine egne fordeler. I lesjoner celler av monocytt-makrofag-systemet brukes polioksidony (azoksimer) galavit (natrium aminodigidroftalazindion) bronhomunal, ribomunil. Ved defekter av en cellulær kobling av immunitet er det hensiktsmessig å utpeke eller nominere polyoksidonium (aksoksimer), taktivin (en thymus

Ekstrakt) Timothy (alfa-glutamyl-tryptofan), timalin (thymusekstraktet) imunofan (alfa-arginyl-lysyl-aspartyl-valyl-tyrosyl-arginin). Når brudd syntesen av antistoffer av B-lymfocytter og takle affinitet antistoff mot et felles antigen determinant vist galavit (natrium aminodigidroftalazindion) og mielopid. Endringer i indikatorene interferon status blir korrigert ved hjelp av preparater - interferoninducere eller substitutive behandling med naturlig eller rekombinant IF.

Det må tas hensyn til å foreskrive immunmodulatorer i den akutte fasen av den smittefarlige prosessen. For eksempel anbefales ikke preparater av mikrobiell opprinnelse til bruk i denne perioden i forbindelse med mulig utvikling av polyklonal aktivering av celler i immunsystemet. Når man bruker cytokiner, må man huske at indikasjonene for deres bruk er leukopeni, lymfopeni og lav spontan aktivering av nøytrofiler. Ellers kan de provosere en alvorlig systemisk inflammatorisk respons, noe som kan føre til septisk sjokk. Den sikreste immunmodulatoren i slike tilfeller er polyoksidonium, som i tillegg til immunmodulerende effekt har avgiftnings-, antioksidant- og chelateringsegenskaper.

Immunstimulerende

Preparater av granulocyt-makrofag kolonistimulerende faktor brukes kun i alvorlig leukopeni og agranudocytose under daglig kontroll av en klinisk blodprøve.

Derfor, i lys av hvor omfattende etiologiske faktorer som er involvert i dannelsen av slike sykdommer som sekundær immunsvikt, suksess for behandling av disse pasientene er avhengig av profesjonelle immunologi, som korrekte aksenter i årsak og virkning, tilstrekkelig vurdere resultatene av immunologiske studier og velge immunotropic behandling som vil redusere tiden sykehusinnleggelse, forlenge remisjon hos kroniske infeksjons-inflammatoriske prosesser, og i noen tilfeller redde pasientens liv.

Ytterligere immunomodulatorer systemisk bruk av narkotika fortjener oppmerksomhet indusere av interferoner, som inkluderer Lavomax, belagte tabletter (aktiv substans tilorona 0,125 g). Lavomax er syntesen av alle tre typer av interferoner av kroppen, aktiverer cellulære immunmekanismer, som alle avbryter formeringen av virus og andre intracellulære midler og infiserte celler eller forårsake død eller bidrar til eliminering av viruset. Syntese Lavomax interferon når de administreres i blodet blir bestemt etter 20-24 timer etter inntak av medikamentet. Et karakteristisk trekk Lavomax som interferon-fremkaller er evnen til å forårsake kontinuerlig sirkulasjon i blod terapeutiske doser av IFN, som hindrer infeksjon av ikke-infiserte celler og skaper en barriere antiviral tilstand, hemmer syntesen av virusspesifikke proteiner og intracellulær multiplikasjon av HPV. Dessuten kan induksjonen av endogent IFN betraktes som en fysiologisk mekanisme av IFN-genesis. Ordningen med bruk: de to første dagene på en tavle, deretter 1 tablett annenhver dag. Overskriften dose - 10-20 tabletter.