Røntgenundersøkelse av skjoldbruskkjertelens fysiologi

Tilstanden til jodmetabolismen og skjoldbruskkjertelfunksjonen vurderes ved hjelp av radionuklidstudier. Som kjent utfører skjoldbruskkjertelen tre hovedfunksjoner:

1. opptak av jodider fra blodet;
2. syntese av jodholdige skjoldbruskkjertelhormoner;
3. frigjøring av disse hormonene i blodet.

De to første funksjonene studeres ved hjelp av radiometri av kjertelen, den tredje funksjonen, samt innholdet av hormoner i blodet som regulerer aktiviteten til skjoldbruskkjertelen, studeres ved hjelp av radioimmunologisk analyse.

Jod kommer inn i menneskekroppen med mat og vann. Uorganiske jodforbindelser absorberes i tarmen og fordeles raskt i alt vev og kroppens vandige miljø. Skjoldbruskkjertelen har evnen til å fange jodider fra sirkulerende blod. I kjertelen oksideres jodider for å danne atomjod. Deretter jodiseres tyreoglobulin, noe som resulterer i dannelsen av skjoldbruskkjertelhormoner: trijodtyronin (T3) og tetrajodtyronin, eller tyroksin (T4).

Dermed består den intratyreoideastadiet av jodmetabolismen av to faser: uorganisk (opptak av jodider fra blodet) og organisk (dannelse av skjoldbruskkjertelhormoner). For en summarisk vurdering av dette stadiet gis pasienten en løsning av natriumjodid i vann på tom mage. Radionuklidet er ^131I med en aktivitet på 500 kBq. Gammastråling av jod absorbert av skjoldbruskkjertelen registreres ved hjelp av et radiometer. I dette tilfellet er scintillasjonssensoren plassert 30 cm fra halsens fremre overflate. Med denne tellegeometrien påvirkes ikke resultatene av kjertelens dybde og dens ujevne tykkelse i forskjellige seksjoner.

Måling av strålingsintensitet over skjoldbruskkjertelen utføres 2, 4 og 24 timer etter inntak av radiofarmaka. Resultatene av studien av det intratyreoide stadiet av jodmetabolismen påvirkes betydelig av inntak av legemidler som inneholder jod (Lugols løsning, røntgentette jodholdige midler, tare) og brom, bruk av hormonelle legemidler (skjoldbruskkjertelhormoner, hypofysehormoner, binyrer, kjønnskjertler) og antityreoide legemidler (kaliumperklorat, merkazolil, etc.). Hos pasienter som tok noen av de ovennevnte legemidlene, utføres fangsttesten bare 3-6 uker etter seponering.

Fra skjoldbruskkjertelen kommer T3 og T4 inn i blodet, hvor de kombineres med et spesielt transportprotein - tyroksinbindende globulin (TBG). Dette forhindrer ødeleggelse av hormoner, men gjør dem samtidig inaktive. Bare en liten del av skjoldbruskhormonene (ca. 0,5 %) sirkulerer i blodet i fri, ubundet tilstand, men det er disse frie fraksjonene av T3 og T4 som forårsaker den biologiske effekten. I perifert blod er T4 50 ganger mer enn T3. Det er imidlertid mer T3 i vevet, siden noe av det dannes i periferien fra T4 ved å spalte av ett jodatom fra det.

Utskillelse av skjoldbruskkjertelhormoner til blodet, deres sirkulasjon i kroppen og levering til vev utgjør den organiske transportfasen i jodmetabolismen. Studien utfører radioimmunologisk analyse. For dette formålet tas blod fra pasientens albuevene om morgenen på tom mage (hos kvinner - i den første fasen av menstruasjonssyklusen).

Alle studier utføres ved hjelp av standard reagenssett, dvs. in vitro. Takket være dette har undersøkelse av barn, gravide, ammende mødre, ikke-transporterbare pasienter og pasienter med medikamentindusert tyreoideablokade blitt tilgjengelig.

Radioimmunmetoden brukes til å bestemme innholdet av totalt og fritt T3, totalt og fritt T4, TSH og antistoffer mot tyreoglobulin i blodet. I tillegg bestemmes nivået av tyreotropin og tyroliberin på samme måte.

Tyrotropin er et hormon som skilles ut av tyreotropiske celler (tyreotropocytter) i den fremre hypofysen. Frigjøring av tyrotropin i blodet fører til økt skjoldbruskkjertelfunksjon, som er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av T3 og T4. Disse skjoldbruskkjertelhormonene hemmer igjen produksjonen av tyrotropin fra hypofysen.

Dermed er det et hormonelt tilbakekoblingsforhold mellom funksjonen til skjoldbruskkjertelen og hypofysen. Samtidig stimulerer tyreotropin dannelsen av tyreoliberin, et hormon som produseres i hypothalamus. Samtidig stimulerer tyreoliberin hypofysens skjoldbruskstimulerende funksjon.

Tyroglobulin er hovedkomponenten i kolloidet i skjoldbruskkjertelfolliklen. Tyroglobulin sirkulerer i små mengder i blodet til friske mennesker - med en konsentrasjon på 7-60 μg/l. Konsentrasjonen øker ved ulike skjoldbruskkjertelsykdommer: tyreoiditt, toksisk adenom, diffus toksisk struma. Bestemmelsen av dette hormonet er imidlertid av største betydning hos pasienter med skjoldbruskkjertelkreft. Ved udifferensiert kreft øker ikke tyroglobulininnholdet i blodet, mens differensierte former for svulster har evnen til å produsere store mengder tyroglobulin. Konsentrasjonen av tyroglobulin øker spesielt betydelig ved forekomst av metastaser av differensiert skjoldbruskkjertelkreft.