Røntgenologiske tegn på bein- og leddsykdommer

Radiodiagnostikk av muskel- og skjelettsykdommer er et fascinerende og samtidig svært komplekst kunnskapsområde. Over 300 sykdommer og anomalier i bein- og leddutvikling er beskrevet. Hver sykdom er preget av en viss dynamikk - fra innledende manifestasjoner, ofte unnvikende under radiologisk undersøkelse, til grove deformasjoner og ødeleggelse. I tillegg kan den patologiske prosessen utvikle seg både i hele skjelettet og i nesten alle de 206 knoklene som utgjør det. Symptomene på sykdommen påvirkes av aldersrelaterte egenskaper ved skjelettet, patogenets egenskaper, en rekke regulatoriske, inkludert endokrine, påvirkninger. I forbindelse med det ovennevnte er det tydelig hvor heterogene røntgenbildene til hver pasient er, og hvor nøye legen må vurdere helheten av anamnestiske, kliniske, radiologiske og laboratoriedata for å stille riktig diagnose.

Systemiske og utbredte lesjoner

Systemiske og utbredte lesjoner er basert på en av fem patologiske tilstander:

1. utviklingsanomalier i muskel- og skjelettsystemet;
2. forstyrrelse av protein-, vitamin- eller fosfor-kalsiummetabolisme;
3. skade på andre organer og systemer (endokrine kjertler, blodsystem, lever, nyrer);
4. generaliserte tumorprosesser;
5. eksogene forgiftninger (inkludert iatrogene effekter, som behandling med steroidhormoner).

Medfødte utviklingsforstyrrelser oppstår i livmoren. Etter fødselen kan de utvikle seg, men hovedsakelig så lenge veksten og differensieringen av muskel- og skjelettsystemet fortsetter. Noen av disse anomaliene er latente og oppdages ved et uhell under røntgenundersøkelse, mens andre forårsaker betydelig skjelettdysfunksjon. Systemiske anomalier påvirker tilstanden til hele muskel- og skjelettsystemet, men skaden på visse deler er mest uttalt. Hvis utviklingsforstyrrelsen oppstår under dannelsen av bindevevsskjelettet, oppstår ulike typer fibrøs dysplasi, og hvis det oppstår under dannelsen av bruskskjelettet, oppstår bruskdysplasi (dyskondroplasi). Mange anomalier er assosiert med lidelser som oppstår under erstatning av bruskskjelettet med bein (beindysplasi). Disse inkluderer isolerte og kombinerte defekter av enkondral, periosteal og endosteal ossifikasjon.

Radiografiske symptomer på systemiske og utbredte anomalier er varierte. Blant dem er endringer i størrelse, form og struktur på bein. For eksempel er bruskdysplasi som kondrodystrofi preget av uforholdsmessig korte og tette bein i lemmene med utvidede metafyser og massive epifyser. Ved en slik defekt som araknodaktyli er de rørformede beinene derimot overdrevent forlengede og tynne. Ved flere bruskeksostoser vises bisarre fremspring bestående av bein og bruskvev på overflaten av lembeina. Ved beinkondromatose viser røntgenbilder bruskholdige inneslutninger av forskjellige former i de utvidede metafysene til lange rørformede bein.

Anomalier i endosteal ossifikasjon manifesterer seg ofte i kompaktering av beinvev. Observatøren blir slått av marmorsykdom; i den er beinene i hodeskallen, ryggvirvlene, bekkenbenet, proksimale og distale lårben svært tette, på bildene ser de ut til å være laget av elfenben og strukturløse. Og ved en slik defekt som osteopoikilose, bestemmes flere øyer av kompakt beinsubstans i nesten alle bein.

Endokrine og metabolske forstyrrelser manifesterer seg i en forsinkelse eller endring i normal lengdevekst av bein og systemisk osteoporose. Rakitt er et klassisk eksempel på slike lidelser. Beinene er svært sparsomme og ofte buede, siden de ikke tåler normale belastninger. De metafysære delene av beinene er utvidet i form av en tallerken, endene deres som vender mot epifysen har utseendet av en frynse. Mellom metafysen og epifysen er det en bred lys stripe, som er summen av vekstbrusk og osteoid substans, som ikke ble forkalket i tide. Eksogene forgiftninger fører oftest til systemisk osteoporose, men når salter av tungmetaller kommer inn i barnets kropp, finnes en tverrgående intens mørkningsstripe i den distale delen av metafysene. Et særegent bilde kan observeres ved langvarig penetrering av fluorforbindelser inn i kroppen: bildene viser systemisk sklerose av beinene, som minner om marmorsykdom. I klinisk praksis observeres systemiske skjelettlesjoner oftest i tumorlesjoner: kreftmetastaser til bein, myelom, leukemi, lymfoblastom, inkludert lymfogranulomatose. Ved alle disse sykdommene kan det dannes tumorfokus i benmargen, noe som fører til ødeleggelse av beinvev. Selv om ødeleggelsen er liten, kan den hovedsakelig oppdages ved osteoscintigrafi. Når fokusene øker, bestemmes de på røntgenbilder som områder med ødeleggelse. Slike fokus kalles osteolytiske.

Beinvev reagerer noen ganger på dannelsen av tumorknuter med en uttalt osteoblastisk reaksjon. Med andre ord dannes det en sklerosesone rundt kreftknutene. Slike fokus forårsaker ikke defekter på røntgenbilder, men fokus på kompaktering i beinvevet, som kalles osteoblastiske metastaser. De er lette å skille fra utviklingsanomalier der tette osteosklerotiske øyer dannes i beinvevet: sistnevnte, i motsetning til tumormetastaser, konsentrerer ikke radiofarmasøytika under osteoscintigrafi.

Det er verdt å nevne en annen sykdom som ofte får en systemisk karakter - deformerende osteodystrofi (Pagets sykdom). Dens karakteristiske manifestasjon er reorganisering av beinstrukturen, først og fremst en særegen fortykkelse og samtidig opprevnelse av det kortikale laget: det er som om det er delt inn i grove beinplater. De rørformede beinene er deformerte, deres medullære kanal er blokkert av bildet av buede og fortykkede beinbjelker som krysser hverandre i forskjellige retninger. I beinene i kranialhvelvet og bekkenet observeres vanligvis fortykkede, formløse områder med sklerose, noen ganger vekslende med beinvevsdefekter. Årsaken til denne sykdommen er ikke fastslått, men det radiografiske bildet er typisk og fungerer vanligvis som et pålitelig grunnlag for diagnose.

Osteoporose er en av de vanligste og samtidig viktigste systemiske sykdommene i skjelettet. Rotteg beskrev først det kliniske bildet av osteoporose og isolerte det fra osteomalasi i 1885. Imidlertid ble denne sykdommen først kjent for et bredt spekter av leger i 1940, etter arbeidet til den berømte amerikanske osteologen F. Albright og representanter for hans skole. Osteoporose fikk særlig relevans på 60-tallet på grunn av en betydelig økning i antall eldre og, ikke mindre viktig, på grunn av utviklingen av metoder for radiologisk diagnostikk av denne sykdommen. Den sosiale betydningen av osteoporose er spesielt stor, siden det er den vanligste årsaken til brudd hos middelaldrende og spesielt eldre mennesker. Dermed opplever 17 % av menn og 32 % av kvinner over 80 år hoftebrudd, 20 % av dem dør, 25 % blir uføre.

Systemisk osteoporose er en skjeletttilstand karakterisert av redusert benmasse og mikroarkitektoniske abnormaliteter i beinvevet, noe som fører til økt beinskjørhet og risiko for brudd.

Mest sannsynlig bør osteoporose ikke betraktes som en separat nosologisk form, men som en ensartet respons fra skjelettet på påvirkning av ulike endogene og eksogene faktorer.

Først og fremst er det nødvendig å tydelig skille mellom primær osteoporose (den kalles også senil eller involusjonell). En av dens varianter er postmenopausal (presenil) osteoporose hos kvinner. Juvenil idiopatisk osteoporose (fiskevirvelsykdom) er sjelden. Sekundær osteoporose oppstår som en konsekvens av ulike sykdommer eller noen typer medikamentell behandling.

Osteoporose, både primær og sekundær, må skilles fra osteomalasi (demineralisering av skjelettet på grunn av påvirkning av ulike faktorer med den bevarte strukturen til den organiske matrisen i beinet), hypostase (utilstrekkelig dannelse av beinvev under skjelettutvikling) og fysiologisk aldersrelatert atrofi.

Risikofaktorer for osteoporose inkluderer familiehistorie med sykdommen, kvinnelig kjønn, sen menstruasjon, tidlig eller kirurgisk indusert overgangsalder, mangel på kalsium i kosten, koffein- og alkoholbruk, røyking, behandling med kortikosteroider, antikoagulantia, antikonvulsiva, metotreksat, gjentatt faste for å redusere kroppsvekt ("vekttap gjennom kosten") og hypermobilitet. Det finnes en spesiell type "osteoporotiske personer" - korte, tynne kvinner med blå øyne og lyst hår, fregner og hypermobilitet i leddene. Slike kvinner ser ut til å ha eldes for tidlig.

For å forstå osteoporose som en patologisk tilstand i skjelettet, er det viktig å studere dynamikken i beinmineralisering gjennom en persons liv. Som kjent dannes bein hos begge kjønn frem til omtrent 25 år, men hos kvinner er mengden beinmasse 13 % mindre enn hos menn. Fra 40-årsalderen reduseres den kortikale beinmassen hos menn med gjennomsnittlig 0,4 %, hos kvinner med 1 % årlig. Dermed når det totale tapet av kompakt substans innen 90-årsalderen 19 % hos menn og 32 % hos kvinner. Dynamikken i svampaktig substans er forskjellig: tapet begynner mye tidligere enn kompakt substans - fra 25-30 år, med samme hastighet hos menn og kvinner - i gjennomsnitt 1 % per år. Det totale tapet av svampaktig substans innen 70-årsalderen når 40 %. Benmassen avtar spesielt raskt hos kvinner i postmenopausale perioden.

Røntgendiagnostikk av osteoporose inkluderer en rekke forskningsmetoder. Først og fremst er det nødvendig å utføre et røntgenbilde av ryggraden i to projeksjoner, bekkenben, hodeskalle og hender. Røntgentegn på osteoporose er økt gjennomsiktighet i bein og deformasjon av ryggvirvler, alt fra mild til alvorlig ("fiskevirvel"). Det bør imidlertid bemerkes at visuell vurdering av beingjennomsiktighet ved hjelp av røntgen er svært subjektiv: det menneskelige øyet er bare i stand til å vurdere endringen i gjennomsiktigheten av røntgenbildet når beinmassen synker med minst 30-40 %. I denne forbindelse er ulike kvantitative metoder for å vurdere mineraltettheten i beinvev viktigere.

I de senere årene har radionuklid- og røntgendensitometriske absorpsjonsmetoder for å bestemme bentetthet blitt introdusert i klinisk praksis. Flere nøkkelindikatorer skilles ut.

• Benmineralinnhold (BMC), målt i gram per 1 cm (g/cm).
• Benmineraltetthet (BMD), målt i gram per 1 cm² ⁽ g/cm² ⁾.
• Benmineralvolumtetthet (BMVD), målt i gram per 1 cm3 ⁽ g/ ^cm3 ).

Den mest nøyaktige indikatoren er BMV. BMD-indeksen er imidlertid viktigere, ettersom den bedre samsvarer med økningen i bruddrisiko, og derfor har den en større prognostisk verdi. BMVD-indikatoren brukes relativt sjelden for tiden, ettersom mottakelsen krever computertomografi med et svært komplekst og dyrt databehandlingsprogram.

I samsvar med WHOs anbefalinger er følgende inndeling av osteoporose og osteopeni vedtatt.

• Norm. BMD- og spiralverdiene er ikke høyere enn 1 SD - standard kvadratavviket oppnådd under undersøkelsen av referansegruppen av unge personer.
• Redusert benmasse (osteopeni). BMC- og BMD-verdier er innenfor 1 til 2,5 SD.
• Osteoporose. BMD- og BMC-verdier overstiger 2,5 SD.
• Alvorlig (stabil) osteoporose. BMD- og BMC-verdiene er større enn 2,5 SD, og det foreligger ett eller flere beinbrudd.

For tiden finnes det flere kvantitative metoder for å bestemme skjelettmineralisering. I enkeltfotonabsorptiometri ^{brukes 125I som strålingskilde, som har en gamma-kvanteenergi på 27,3 keV, mens for tofotonabsorptiometri brukes153Gd} som strålingskilde med en kvanteenergi på 44 og 100 keV. Imidlertid er enkeltfoton røntgenabsorptiometri den mest populære. Denne studien utføres på spesielle kompakte røntgeninnretninger: den distale delen (kortikalt beininnhold 87 %) og epifysen (trabekulært beininnhold 63 %) av underarmsbeina studeres.

Den mest avanserte og utbredte metoden er dobbeltfoton røntgenabsorptiometri. Kjernen i metoden er en sammenlignende analyse av to topper av røntgenstrålingsenergi (vanligvis 70 og 140 keV). Ved hjelp av en datamaskin bestemmes parametrene for spiralen og BMD i individuelle "interessesoner" - vanligvis i korsryggvirvlene, underarmsbeinene og proksimale femur. For tiden er denne metoden den viktigste diagnostiske testen i organisering av screening for å identifisere involusjonell osteoporose hos eldre og kvinner i pre- og postmenopausale perioder. Påvisning av redusert skjelettmineralisering muliggjør rettidig behandling og reduserer risikoen for brudd.

Kvantitativ computertomografi brukes til å bestemme mineraliseringen av skjelettet, hovedsakelig ryggraden, underarmen og skinnebenet. Metodens grunnleggende trekk er evnen til å bestemme mineraliseringen av svampaktig bein, som er kjent for å være det tidligste som absorberes ved osteoporose. En ny retning innen CT har blitt volumetrisk analyse av skjelettmineralisering, ved bruk av den mest indikative indeksen - BMVD (g/cm³ ⁾ som måleenhet. Dette har gjort det mulig å øke målenøyaktigheten betydelig, spesielt i ryggvirvlene og lårhalsen.

Kvantitativ måling av skjelettmineralisering ved hjelp av ultralydbiolokalisering lar oss bestemme unike beinparametere, spesielt dens arkitektoniske egenskaper, som elastisitet, trabekulær utmatting og anisotropi av beinstrukturen. Nye områder innen MR inkluderer å innhente høyoppløselige magnetiske resonansbilder av beintrabekulærstruktur. Hovedfordelen med denne studien er den unike muligheten til å studere arkitekturen til beintrabekulær substans ved å etablere en rekke viktige parametere: forholdet mellom trabekler og benmargsrom, den totale lengden av trabekler per enhet beinoverflate, kvantitative egenskaper ved graden av anisotropi av beinmønsteret, etc.

Fokale beinlesjoner

En stor gruppe fokale lesjoner er lokale forandringer i bein forårsaket av betennelsesprosesser av ulik art. Blant dem er osteomyelitt og tuberkulose, samt leddgikt, av særlig praktisk betydning.

Osteomyelitt er en betennelse i beinmargen. Etter å ha startet i beinmargen, sprer den inflammatoriske prosessen seg imidlertid til det omkringliggende beinvevet og periosteum, dvs. den omfatter både ostitt og periostitt. Avhengig av sykdommens opprinnelse skilles det mellom hematogen og traumatisk (inkludert skudd-) osteomyelitt.

Akutt hematogen osteomyelitt starter plutselig. Pasienten har høy kroppstemperatur, frysninger, rask puls, hodepine og vage smerter i det berørte beinet. Det kliniske bildet suppleres av nøytrofil leukocytose i perifert blod og en økning i ESR. Til tross for det uttalte kliniske bildet, er ingen endringer i beinene påvist på røntgenbilder i denne perioden. Andre strålemetoder må brukes for å bekrefte kliniske data og starte behandling i tide. I de første timene av sykdommen avslører radionuklidundersøkelse av skjelettet økt akkumulering av RFP i det berørte området. Sonografi kan oppdage tilstedeværelsen av væske (puss) under periosteum relativt tidlig, og senere - en abscess i bløtvev. Kliniske og radiologiske data er grunnlaget for tidlig antibiotikabehandling i store doser. MR åpner nye muligheter i diagnostiseringen av osteomyelitt. Tomogrammer oppdager direkte beinmargsskader.

Med vellykket behandling kan det hende at beinforandringer ikke vises i det hele tatt på røntgenbildene, og prosessen ender med bedring. I de fleste tilfeller er hematogen osteomyelitt imidlertid ledsaget av uttalte radiografiske symptomer, som hovedsakelig oppdages innen utgangen av den andre uken etter den akutte sykdomsdebuten (hos barn - innen utgangen av den første uken). Hvis betennelsesområdet ligger dypt inne i beinet, er de tidligste radiografiske tegnene lokal osteoporose og små fokus på beinvevsdestruksjon (destruktive fokus). I utgangspunktet kan de oppdages på CT- og MR-skanninger. På røntgenbilder bestemmes en slags "porøsitet" med vage, ujevne konturer i det svampaktige beinvevet i metafysen til det rørformede beinet eller i det flate beinet.

Hvis betennelsen er lokalisert subperiostealt, er det første radiografiske symptomet periosteal lagdeling. En smal stripe av forkalket periosteum vises langs beinkanten i en avstand på 1-2 mm fra overflaten. Den ytre konturen av det kortikale laget i dette området blir ujevn, som om den er spist bort.

Deretter smelter små destruktive foci sammen til større. I dette tilfellet skiller beinfragmenter av forskjellige størrelser og former seg fra kantene av det forringede beinet, flyter i puss, blir nekrotiske og blir til sekvestrer, som igjen fremmer betennelse. Periosteale lag vokser, omrisset blir ujevne (frynset periostitt). Følgelig dominerer prosessene med destruksjon, nekrose og purulent betennelse i vev i den akutte fasen av sykdommen. Deres radiografiske refleksjon er destruktive foci, sekvestrer og periosteale lag.

Gradvis vises tegn på reaktiv betennelse rundt de nekrotiske områdene, avgrensning av betennelsesfokus og symptomer på den reparative osteoblastiske prosessen på røntgenbildet. Beinneleggelsen stopper, kantene på destruktive fokus blir skarpere, og en osteosklerosesone dukker opp rundt dem. Periosteale lag smelter sammen med beinoverflaten (disse lagene assimileres av det kortikale laget). Forløpet av osteomyelitt blir kronisk.

Purulente masser finner ofte et utløp på kroppsoverflaten - en fistel dannes. Den beste måten å undersøke en fistel på er kunstig kontrastmiddel - fistulografi. Et kontrastmiddel introduseres i den ytre fistelåpningen, hvoretter det tas røntgenbilder i to innbyrdes vinkelrette projeksjoner, og om nødvendig CT-skanning. Fistulografi lar deg bestemme fistlens retning og forløp, kilden til dens dannelse (sekvestrering, purulent hulrom, fremmedlegeme), tilstedeværelsen av grener og purulente lekkasjer.

Dessverre kan ikke kronisk osteomyelitt alltid kureres med et enkelt kirurgisk inngrep. Sykdommen er utsatt for tilbakefall. De signaliseres av tilbakevendende smerter, økt kroppstemperatur og endringer i blodet. Radionuklidundersøkelse er en effektiv metode for å oppdage tilbakefall. Røntgenbilder avslører nye destruktive foci og "friske" periosteale lag.

Det radiologiske bildet av skuddosteomyelitt er mer variert og vanskelig å tolke. Røntgenbilder tatt etter skaden viser et skuddbrudd i beinet. Innen 10 dager etter skaden øker bruddgapet, regional osteoporose observeres, men disse symptomene observeres etter ethvert brudd og kan ikke brukes som grunnlag for å diagnostisere osteomyelitt. Først i begynnelsen av den tredje uken, og spesielt mot slutten av den, dukker det opp små destruksjonsfokus i kantene av fragmentene, som kan skilles fra lokal osteoporose på grunn av deres ujevne fordeling, uskarpe konturer og tilstedeværelsen av små sekvestrer i midten av fokusene. Purulent betennelse fører til nekrose og separasjon av beinseksjoner. Størrelsen og formen på sekvestrene varierer: små biter av svampaktig beinvev, avlange plater av kompakt beinsubstans, deler av epifysen eller diafysen kan separere seg. På bakgrunn av osteoporose skiller sekvestrer seg ut som tettere områder som har mistet forbindelsen med det omkringliggende beinet.

I de første ukene av sykdommen, som ved hematogen osteomyelitt, dominerer prosessene med nekrose, ødeleggelse og smelting av vev. Dannelsen av beinkallus svekkes kraftig, noe som fører til at konsolideringen av fragmenter forsinkes, og under ugunstige omstendigheter kan det dannes et falskt ledd. Imidlertid forhindrer rettidig antibiotikabehandling og kirurgisk inngrep et slikt utfall. Når akutte inflammatoriske fenomener avtar, intensiveres proliferative prosesser. Destruktive foci avtar gradvis og forsvinner, og områder med sklerose oppdages i deres sted. Periosteale lag blir glatte, og hull i dem elimineres. Etter hvert smelter disse lagene sammen med beinet, som som et resultat tykner. Endene av fragmentene er festet med beinkallus. Vanligvis kan røntgenbilder oppdage lysninger i det sklerotiske beinet. Noen av dem er avgrenset av en tynn lukkeplate og representerer fibrøse-osteoide felt, andre er omgitt av sklerotisk bein og er resterende hulrom vegget opp i den sklerotiske sonen. De kan være årsaken til tilbakevendende osteomyelitt.

Tuberkuløse beinlesjoner oppstår som følge av overføring av Mycobacterium tuberculosis fra et primært fokus i lungen eller, sjeldnere, i tarmen til benmargen. Et tuberkuløst granulom dannes i benmargen, noe som fører til resorpsjon og ødeleggelse av bentrabekler. Et slikt granulasjonsfokus dannes i epifysen og manifesteres vanligvis ikke klinisk, eller symptomene er svakt uttrykt. På røntgenbilder forårsaker det et enkelt opplyst område eller en gruppe tilstøtende foci med ujevne konturer. Med et gunstig forløp blir granulasjonsvevet fibrøst og erstattes deretter av bein. Ved kaseøs nekrose med forkalkning av beinet kan et komprimert fokus oppdages.

Under mindre gunstige omstendigheter erstatter det voksende granulasjonsvevet beinbjelkene, og ett eller flere store destruktive fokus bestemmes. I midten av et slikt fokus dukker det ofte opp et svampaktig beinsekvestrum. Gradvis blir kantene på fokusene tettere, og de blir til beinhuler. I motsetning til hematogen osteomyelitt forårsaket av stafylokokker eller streptokokker, utvikler reparasjonsfenomener seg sakte ved tuberkuløs osteomyelitt. Dette forklares spesielt av fokusets plassering i epifysen. Periosteale lag er svakt uttrykt, siden periosteumet i dette området er tynt og svakt.

På grunn av lokalisering i epifysen beveger den tuberkuløse prosessen seg ofte til leddet. Frem til dette punktet er sykdommen i den såkalte preartrittiske fasen, men spredning av granulasjonsvev langs synovialmembranen fører jevnt og trutt til utvikling av tuberkuløs artritt (artrittfasen av sykdommen), utvilsomt hovedstadiet av tuberkuløs skade.

Klinisk er starten på den artrittiske fasen preget av en gradvis svekkelse av leddfunksjonen, forekomst eller økning av smerte, og sakte fremadskridende muskelatrofi. Osteoscintigrafi og termografi lar oss fastslå leddets involvering i den patologiske prosessen allerede før radiografiske symptomer oppstår. Den første av disse er osteoporose. Hvis osteoporose er lokal ved tuberkuløs osteomyelitt og kun bestemmes i området med utviklende tuberkuløse foci, blir den regional ved artritt. Dette betyr at osteoporose påvirker et helt anatomisk område - leddennene og tilstøtende beinseksjoner.

Direkte tegn på leddgikt inkluderer innsnevring av røntgenleddsrommet og destruktive foci. Sistnevnte oppdages ofte som små erosjoner på stedene der leddkapselen og leddbåndene fester seg til den benete delen av epifysen. Konturene av endeplatene på begge epifysene blir ujevne, tynnes ut enkelte steder og blir sklerotiske enkelte steder. Destruktive foci forårsaker en forstyrrelse i ernæringen til epifyseområdene, som blir nekrotiske (nekrotiske) og separerer.

Dempningen av tuberkuløs artritt gjenspeiles på røntgenbilder ved erstatning av små destruktive foci med beinvev, kompaktering og sklerotisk avgrensning av store foci. Røntgenleddrommet forblir innsnevret, men konturene av epifysenes endeplater gjenopprettes og blir kontinuerlige. Gradvis går sykdommen over i den postartrittiske fasen (metuberkulose-sliteartrose), når stabilisering av det endrede vevet oppstår. Den kan være stabil i mange år. Osteoporose vedvarer, men får nye trekk: i samsvar med de nye belastningsforholdene tykner de langsgående beinbjelkene i beinene. De skiller seg skarpt ut mot bakgrunnen av sparsomt beinvev. Slik osteoporose kalles reparativ. Det kortikale laget av beinene tykner.

Blant fokale inflammatoriske lesjoner kan man ikke ignorere panaritier - akutte purulente inflammatoriske prosesser i fingrenes vev. Røntgenbilder er ekstremt viktige for å utelukke eller bekrefte utviklingen av et bein- eller osteoartikulært panaritium og for å skille det fra en isolert lesjon av bløtvev. Ved et beinpanaritium bestemmes osteoporose i beinfalanksen allerede 5-8 dager etter sykdomsdebut, og små destruktive foci begynner å dukke opp. Små sekvestrer kan slutte seg til dette. En smal stripe av eksfoliert periostitt dukker opp langs kantene av den berørte falanksen. Destruksjonsfokusene utvikler seg hovedsakelig på festestedene til leddkapselen, og det er derfor prosessen ofte sprer seg til interfalangealleddet. Gapet smalner, og foci av beinvevsdestruksjon dukker også opp i den andre enden av leddet.

Osteoartikulær panaritium er et eksempel på hvordan enhver purulent artritt ser ut i typiske tilfeller. Den er karakterisert av følgende radiografiske tegn: innsnevring av leddrommet på røntgen (ujevnt og raskt progredierende), destruktive foci i leddflatene på de artikulerende beinene, regional osteoporose, en økning i leddvolumet. En økt konsentrasjon av radiofarmaka i osteoscintigrafi, tegn på ødeleggelse av leddbrusk i ultralyd og CT kompletterer dette bildet.

I de siste tiårene har revmatoid artritt blitt utbredt – en kronisk tilbakefallende systemisk sykdom som oppstår med overveiende skade på leddene. Den er preget av et progressivt forløp og forstyrrelser i kroppens immunsystem. Et spesielt immunglobulin, revmatoid faktor, finnes i pasientenes blod. Revmatoid artritt kan bare betinget klassifiseres som en fokal lesjon, siden radiografiske forandringer kan påvises i flere ledd.

I den første perioden av sykdommen er røntgenbilder av upåklagelig kvalitet umulige å skille fra de som er vanlige, så andre stråleundersøkelsesmetoder har en klar fordel. Osteoscintigrammer viser økt akkumulering av radiofarmaka i området av de berørte leddene. Sonogrammer gjenspeiler fortykkelse av synovialmembranen, forekomst av væske i leddet, endringer i leddbrusken, utvikling av synoviale cyster og graden av periartikulært ødem.

Senere oppstår radiografiske symptomer på revmatoid artritt. Først og fremst er dette hevelse i bløtvev i leddet, osteoporose og en liten innsnevring av leddrommet. Deretter legges erosjoner (små marginale defekter i leddendene av beinene) og avrundede racemose-opplysninger i epifysene til dette. Disse defektene, samt brudd på integriteten til endeplaten, avsløres tidligere og tydeligere ved bruk av radiografi med direkte forstørrelse av bildet. Etter hvert som prosessen skrider frem, observeres ytterligere innsnevring av leddrommet, en betydelig økning i alvorlighetsgraden av osteoporose og nye ødeleggelsesfokus i epifysenes beinvev, som et resultat av at alvorlig ødeleggelse med subluksasjoner og stygg deformasjon av leddendene av beinene kan utvikle seg.

I fravær av revmatoid faktor snakker vi om seronegativ artritt, som inkluderer mange leddlesjoner. Noen av dem oppstår som en lokal manifestasjon av en systemisk bindevevssykdom (systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa, sklerodermi, etc.), en komplikasjon av lever- og tarmsykdommer, urinsyrediatese (gikt). Andre er spesielle nosologiske former: Reiters syndrom, psoriasisartritt, Bekhterevs sykdom (Bechterews sykdom). Gjenkjenningen og noen ganger vanskelige differensialdiagnosen deres er basert på en kombinasjon av kliniske, laboratorie- og radiologiske data. Det er viktig å merke seg at de mest signifikante symptomene oftest oppdages under radiografi av det berørte leddet, samt små ledd i hender og føtter, korsbeinsledd og ryggrad.

Det er tilrådelig å være oppmerksom på de svært hyppig observerte lesjonene i leddbånd og sener. De er delt inn i fibroostoser (tendinoser) og fibroostitt (senebetennelse). Ved fibroostose er det ingen økt akkumulering av RFP i det berørte området, og røntgenbilder kan vise ossifikasjon av leddbåndenes festesteder og beinutstikkere (osteofytter). Disse utstikkerne har glatte konturer og en beinstruktur. Fibroostitt er en inflammatorisk prosess. Den følger ofte med revmatiske sykdommer og seronegativ spondylitt. Utstikkerne på beinene har en uregelmessig form, noen ganger ikke tydelig skissert. En marginal defekt kan bestemmes ved leddbåndets festested. RFP er intenst konsentrert i det berørte området. Typiske eksempler på senebetennelse er scapulohumeral periarthritis og akillesbursitt, samt calcaneal fibroostitt av revmatisk opprinnelse.

En annen stor gruppe fokale lesjoner i bein og ledd er dystrofiske prosesser og aseptisk nekrose. Dystrofiske forandringer utvikler seg hovedsakelig i leddene og representerer i hovedsak for tidlig slitasje av leddbrusken (i ryggraden - mellomvirvelbrusk). Bruskpartikler som mister sin normale tilstand og dør, har antigene egenskaper og forårsaker immunopatologiske forandringer i synovialmembranen. Overbelastning av leddene fører til sekundære, inkludert kompenserende, reaksjoner i epifysens beinvev.

Det radiografiske bildet av dystrofisk leddskade er ganske stereotypisk. Det består av følgende hovedsymptomer: innsnevring av det radiografiske leddrommet, komprimering og utvidelse av epifysens endeplate, sklerose av det subkondrale laget av beinvev (dvs. laget som ligger under endeplaten), beinvekst langs kantene av leddflatene. Generelt kalles denne prosessen "deformerende slitasjegikt".

Deformerende artrose observeres svært ofte og kan ramme alle ledd. De mest utbredte er degenerative-dystrofiske sykdommer i ryggraden, og blant dem - osteokondrose. Strålingsemiotikken for denne tilstanden ble beskrevet ovenfor. En stor gruppe pasienter er personer med deformerende artrose i hofte- og kneledd, interfalangealledd i hånden og 1. metatarsofalangealledd. I de senere år har kirurgiske metoder for behandling av artrose blitt mye brukt, spesielt å erstatte den deformerte artikulære enden av beinet med en protese.

Gruppen av aseptiske nekroser omfatter ulike patologiske prosesser. De er samlet av tre fellestrekk:

1. utvikling av aseptisk nekrose av beinmasse og benmarg;
2. kronisk godartet forløp;
3. naturlig klinisk og morfologisk utvikling med et relativt gunstig utfall.

En overbelastning av en bestemt del av skjelettet spiller en viktig rolle i sykdommens opprinnelse. Hvis overbelastningen gjelder hele beinet, utvikles aseptisk nekrose av hele beinet (for eksempel fotens naviculare). Hvis hele epifysen er overbelastet, oppstår nekrose av denne epifysen eller en del av den. Et eksempel er den hyppigst observerte typen aseptisk nekrose - skade på lårbenshodet. Overbelastning av en del av diafysen fører til dannelsen av den såkalte ombyggingssonen, og overbelastning av apofysen - til dens nekrose.

Det radiografiske bildet av aseptisk nekrose kan enkelt beskrives ved hjelp av eksemplet med lårbenshodet til et barn (denne typen aseptisk nekrose kalles osteokondropati i lårbenshodet eller Legg-Calve-Perthes sykdom). Barnet klager over milde smerter. Begrenset leddfunksjon er observert. Tidlig diagnose er ekstremt viktig, men patologiske forandringer er ikke synlige på røntgenbilder. Det viktigste i denne perioden er å bruke spesielle teknikker. Osteoscintigrafi lar oss oppdage økt akkumulering av radiofarmaka i lårbenshodet, og CT og MR gjør det mulig å direkte oppdage nekroseområdet av beinsubstans og benmarg.

Senere oppstår radiografiske symptomer. Det berørte beinområdet kjennetegnes på bildene som en tettere lesjon, uten beinstruktur. Dette skyldes hovedsakelig flere brudd og kompresjon av beinbjelker, noe som fører til deformasjon av epifysen - dens utflating og ujevnheter i konturene.

I denne fasen spiller differensialdiagnostikk av aseptisk nekrose og tuberkulose i leddet en ekstremt viktig rolle, siden det i sistnevnte også forekommer nekrose av beinsubstansen i leddenden. Referansepunktene for differensiering er imidlertid ganske solide: ved tuberkulose smalner leddrommet, og ved aseptisk nekrose hos et barn utvides det. Ved tuberkulose påvirkes også den andre leddenden (i vårt eksempel acetabulum), og ved aseptisk nekrose forblir det intakt i lang tid. Senere blir differensieringen enda enklere. Ved aseptisk nekrose brytes det døde området opp i flere tette beinøyer (fragmentering), epifysen flater ut enda mer, leddrommet utvides og en lett subluksasjon observeres.

Jo tidligere sykdommen oppdages, desto gunstigere blir konsekvensene. Epifysens beinstruktur gjenopprettes, den forblir bare litt deformert. Leddrommet utvides litt. Men hvis sykdommen oppdages sent, forblir leddet defekt på grunn av deformasjonene som oppstår i det.

Hos voksne observeres aseptisk nekrose av den delen av hodet som vanligvis er mest belastet, dvs. den øvre ytre delen av epifysen. I disse tilfellene utvides ikke leddrommet, subluksasjon forekommer ikke, artrose utvikler seg alltid, og fragmenter av død brusk eller bein kan trenge inn i leddhulen og bli til ledd-"mus". Ofte observerte fokale skjelettlesjoner inkluderer bentumorer. De deles konvensjonelt inn i godartede og ondartede, selv om godartede neoplasmer nesten alltid ikke er ekte svulster, men lokale utviklingsdefekter.

Avhengig av struktur og vevssammensetning omfatter godartede svulster formasjoner fra beinvev (osteomer), bindevev (fibromer), brusk (kondromer), brusk og beinvev (osteokondromer) og blodkar (hemangiomer, lymfangiomer).

Fellestrekk ved alle disse svulstene er langsom utvikling, relativt skarpe konturer og tydelig avgrensning fra omkringliggende vev (fravær av infiltrativ vekst), korrekt strukturmønster. Svulsten ødelegger ikke, men erstatter beinsubstans. Det kan føre til beindeformasjon med en økning i volumet.

Radiografisk gjenkjenning av godartede svulster møter sjelden alvorlige hindringer. Kompakt osteom skiller seg tydelig ut på bilder som en tett strukturløs formasjon. Svampete osteom bevarer strukturen til lamellært bein. Osteom kan være lokalisert dypt inne i beinet eller på overflaten. Fibromer og kondromer forårsaker en defekt i beinet - et lyst område med skarpe konturer, og i tilfelle kondrom kan flekkete skygger av kalkholdige og beininneslutninger sees mot bakgrunnen av defekten. Osteokondrom er kanskje det mest demonstrative: det har en bred base eller pedikkel og vokser bort fra beinet. Bruskområder er synlige som lysninger i svulstbildet, og beinbjelker danner divergerende sperrer. Hemangiom forårsaker også en beinnefekt, men det viser ofte et blondemønster eller radielt divergerende beinplater. Hemangiomer er ganske vanlige i kraniehvelvet. Svulsten forårsaker en rund defekt, avgrenset fra det omkringliggende beinet av en smal stripe av sklerose. Kantene på defekten er tydelige og kan være litt bølgete. I ryggvirvelen forårsaker hemangiomer en rekke lysninger atskilt av grove vertikale beinbjelker. Ryggvirvelen er hoven. Små lysninger og serpentinstriper kan også påvises i buen på den berørte ryggvirvelen. I disse tilfellene er computer- og magnetisk resonanstomografi svært viktig, siden de gjør det mulig å oppdage ekstraossøs utvikling av det vaskulære nettverket (spesielt i spinalkanalen).

Det finnes mange forskjellige ondartede svulster i bein og ledd. Noen av dem er preget av rask vekst og betydelig ødeleggelse av beinvev, andre utvikler seg relativt sakte og presser heller på omkringliggende vev enn å infiltrere dem. Imidlertid er alle ondartede svulster preget av et progressivt forløp, økende smerte, endringer i perifert blod (anemi, økt ESR), forekomst av regionale eller fjerne metastaser.

Et klassisk tegn på en ondartet svulst er ødeleggelse av beinvev. På røntgenbilder bestemmes en defekt i den, oftest med ujevne og uklare konturer. Samtidig, noe som er svært viktig for å skille fra inflammatoriske lesjoner, forekommer ingen sekvestrering eller eksfoliert eller frynset periostitt.

En særegen form for beinsvulst er osteoblastoklastom (også kalt kjempecelletumor). Den utvikler seg i flate bein, ryggvirvler eller epimetafysen av rørformede bein, og er karakterisert av en relativt regelmessig form og skarp avgrensning fra det omkringliggende beinvevet. I mange osteoblastoklastomer bestemmes et storcellet beinmønster, som gjør at denne svulsten kan differensieres fra andre ondartede neoplasmer.

Den mest kjente ondartede beinsvulsten er osteogen sarkom. Den vokser raskt og infiltrerer beinet, og på røntgenbilder fremstår den som et område med beinødeleggelse med ujevne og uklare konturer. Ved kantene av svulsten, der den forstyrrer periosteum, dannes forkalkede fremspring - periosteale visirer. Denne svulsten er karakterisert av nålelignende periostitt, der flere beinnåler - spikler - er plassert vinkelrett på overflaten av det kortikale laget som er spist opp.

Osteogene sarkomceller er i stand til å produsere beinsubstans, så ofte finnes kaotisk spredte ossifikasjonsfokus i svulsten. Noen ganger skjuler de ødeleggelsesområdet med skyggen sin. Denne typen sarkom kalles osteoblastisk, i motsetning til den første - osteolytisk. Imidlertid er det mulig å se ødeleggelse av det kortikale laget, periosteale visirer og spikler ved grensen til området som er mørklagt av beinmasser. Sarkom har en tendens til å gi tidlige metastaser til lungene, så pasienter må foreskrives en røntgenundersøkelse av brystorganene.

En av de relativt hyppig observerte variantene av ondartede svulster er Ewings sarkom, som stammer fra benmargsceller. På bildene forårsaker den en gruppe destruktive foci, hovedsakelig i den diafysære delen av beinet. For øvrig understreker vi at svulstens lokalisering har en viss differensialdiagnostisk verdi. Hvis osteoblastoklastom kjennetegnes av spredning til epifysen i det rørformede beinet, er osteogent sarkom lokalisert i metafysen og den tilstøtende delen av diafysen, og Ewings sarkom er lokalisert i diafysen. Det snikende med sistnevnte er at de kliniske symptomene og destruktive foci kan ligne på de ved hematogen osteomyelitt. Pasienter opplever feber, leukocytose og smerter i lemmet. Med svulsten er det imidlertid ingen beinavleiring og eksfoliert periostitt. Endringer i periosteum i Ewings svulst kalles bulbøs eller lagdelt periostitt, der strimler av forkalket periosteum er plassert i flere rader langs overflaten av det berørte beinet.

Det radiografiske bildet av generalisert metastatisk tumorlesjon i skjelettet ble beskrevet ovenfor. Imidlertid forekommer ofte enkeltstående eller få metastaser. De finnes også i to typer: osteolytisk og osteoblastisk.

De første forårsaker destruktive foci i beinet. I de andre tilfellene kan ødeleggelsen være umerkelig, siden den omkringliggende osteosklerosen i beinvevet bare vises som kompakterte foci på bildene. Lesjonens art er lett å fastslå hvis pasienten har en historie med ondartet svulst eller en oppdages samtidig med en metastase i beinet. Hvis det ikke finnes relevante data, styres de av strålingssymptomer. Tilstedeværelsen av metastaser indikeres av mangfoldet av foci, deres destruktive natur, fraværet av sekvestrerte stoffer og periosteal reaksjon.

Osteoscintigrafi har fått spesiell betydning. Økt akkumulering av fosforforbindelser 99mTc i lesjonen, som indikerer aktiviteten til metabolske prosesser, er karakteristisk for ondartede neoplasmer. Det er viktig at radionuklidtegn oppdages lenge før, noen ganger flere måneder før, klare radiologiske symptomer på beinødeleggelse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]