Røntgen tegn på sykdommer i bein og ledd

Strålingsdiagnose av sykdommer i muskuloskeletalsystemet er et spennende og samtidig svært komplekst kunnskapsområde. Over 300 sykdommer og anomalier i utviklingen av bein og ledd er blitt beskrevet. Hver sykdom er preget av en viss dynamikk - fra de første manifestasjonene, ofte utryddende i stråleundersøkelsen, til brutto deformasjoner og ødeleggelse. I tillegg kan den patologiske prosessen utvikles både i hele skjelettet, og nesten i noen av de 206 bestanddelene. Symptomene på sykdommen påvirker aldersrelaterte egenskaper i skjelettet, egenskapene til patogenet, mange reguleringer, inkludert endokrine effekter. I forbindelse med ovenstående er det klart hvordan Monotype røntgen av hver pasient, som legen bør nøye vurdere totaliteten av sykehistorie, kliniske og radiologiske og laboratoriedata for å gjøre riktig diagnose.

Systemiske og vanlige lesjoner

Systemiske og vanlige lesjoner er basert på en av 5 patologiske forhold:

1. uregelmessigheter i utviklingen av osteoartikulært apparat;
2. forstyrrelse av protein, vitamin eller fosfor-kalsiummetabolisme;
3. nederlag av andre organer og systemer (endokrine kjertler, blodsystem, lever, nyrer);
4. generaliserte tumorprosesser;
5. eksogene forgiftninger (inkludert iatrogene effekter, for eksempel steroidhormonbehandling).

Medfødte utviklingsforstyrrelser forekommer i utero. Etter fødselen kan de utvikle seg, men for det meste så lenge veksten og differensieringen av osteoartikulærsystemet fortsetter. Noen av disse anomaliene er skjult, og de oppdages ved et uhell under røntgenundersøkelse, andre forårsaker utprøvde forstyrrelser i skjelettfunksjonene. Systemiske anomalier påvirker tilstanden til hele osteoartikulært apparat, men den mest utprøvde lesjonen er de eller andre avdelinger. Hvis utviklingen av et brudd skjedde under dannelse av bindevev skjelett, så er det ulike alternativer for fibrøs dysplasi, og hvis under dannelsen av bruskvevet - brusk dysplasi (diskhondroplazii). Mange anomalier er forbundet med forstyrrelser som forekommer under utskifting av bruskbeinettet med ben (beindysplasi). Disse inkluderer isolerte og assosierte defekter av endokondral, periosteal og endosteal ossifisering.

Røntgen symptomer på systemiske og vanlige anomalier er forskjellige. Blant dem er det endringer i størrelse, form og struktur av bein. For eksempel, for en brusk dysplasi som chondrodystrophy, karakterisert ved uforholdsmessig kort og tykt ben ekstremiteter med forlenget i form av klokkene og metafysært massive epifyser. Med en slik feil som arachnodactyly, tvert imot, er de rørformede beinene urimelig langstrakte, tynne. Med flere broskemessige eksostoser, opptrer bizarre fremspring på overflaten av benene i lemmer, som består av bein og brusk. Ved krondromatose av bein på røntgenbilder, er ulike former for brusk innebygd definert i den utvidede metafyse av lange rørformede bein.

Anomalier av endosteal ossifisering blir ofte uttrykt i komprimering av beinvev. Observatøren blir rammet av en marmorsykdom; Med hennes ben av skallen, ryggvirvlene, bekkenbenene, proksimale og distale seksjoner av lårbenene er svært tette, i bildene ser de ut til å være av elfenben og strukturløs. Og med en slik skam som osteopoksi, nesten i alle bein, er flere øyer av en kompakt benstoff bestemt.

Endokrine og metabolske forstyrrelser manifesterer sig i forsinkelse eller endring i normal vekst av bein i lengde og systemisk osteoporose. Rachitt er et klassisk eksempel på slike lidelser. Ben med den er veldig tynn og ofte buet, da de ikke tåler den vanlige lasten. Metafyseale deler av bein blir utvidet i form av tallerken, deres ender vender mot epifysen, har utseendet av frynser. Mellom metafysen og epifysen er det et bredt lysbånd, som representerer summen av bakteriebrusk og osteoid substans, som ikke ble utsatt for forkalkning i tid. Eksogene forgiftninger fører ofte til systemisk osteoporose, men når en tungmetalbarn kommer inn i kroppen i den distale delen av metafysene, er det funnet et tverrgående intens mørkningsbånd. Et særegent bilde kan observeres med langvarig penetrasjon i kroppen av fluorforbindelser: i bildene er det en systemisk sklerose av bein som ligner en marmorsykdom. Klinikken systemisk skjelettsykdom oftest observert i tumorlesjoner: metastatisk kreft til benet, multippel myelom, leukemi, lymphoblastoma, blant chlamydia. Med alle disse sykdommene kan tumorfoci danne seg i beinmargen, noe som fører til ødeleggelse av beinvev. Mens ødeleggelsen er liten, kan de oppdages hovedsakelig gjennom osteoskopigrafi. Når fokiene øker, bestemmes de på radiografer i form av ødeleggelsessteder. Slike foci kalles osteolytisk.

På dannelsen av tumor noduler, reagerer beinvev noen ganger med en uttalt osteoblastisk reaksjon. Med andre ord, rundt knutene i kreft, dannes en sone av sklerose. Slike foci bestemmer på radiografiene ikke defekter, men fokser for komprimering i beinene, som kalles osteoblastiske metastaser. De er lett å skille fra medfødte misdannelser i hvilke ben danner tette osteoskleroticheskie øyer: fortiden i motsetning til metastase av tumoren ikke er konsentrert til RFP med ben-scintigrafi. 

Det er tilrådelig å nevne en annen sykdom, som ofte antar en systemisk natur, om deformering av osteodystrofi (Pagets sykdom). Den karakteristiske manifestasjonen er omstruktureringen av beinstrukturen, først og fremst en form for fortykkelse og samtidig bruken av det kortikale laget: det er som det oppdelt i grove benplater. Tubular bein deformeres, medullarykanalen av dem er blokkert av bildet av bøyde og fortykkede benstråler som skjærer i forskjellige retninger. I bein av skallen og bekkenet, vanligvis fortykket, er det formløse områder av sklerose, noen ganger vekslende med defekter i beinvev. Årsaken til denne sykdommen er ikke etablert, men dets radiologiske bilde er typisk og tjener som et pålitelig grunnlag for diagnose.

Osteoporose er en av de vanligste og samtidig viktige systemiske sykdommene i skjelettet. Først beskrevet det kliniske bildet av osteoporose og osteomalasi blinket ham ut Rotteg i 1885. Men bare i 1940, etter at arbeidet utføres av den anerkjente amerikanske osteologi F. Albright og representanter for skolen sin, blir sykdommen kjent for et bredt spekter av leger. Av særlig relevans osteoporose tatt i 60 år på grunn av en betydelig økning i antall eldre mennesker, og sist men ikke minst, takket være utvikling av metoder for stråling diagnose av sykdommen. Spesielt stor er den sosiale betydningen av osteoporose, siden den er den vanligste årsaken til brudd hos middelaldrende og spesielt eldre mennesker. Dermed har 17% av mennene og 32% av kvinnene i alderen 80, hoftefrakturer, 20% av dem dør, 25% blir deaktivert.

Systemisk osteoporose er en tilstand av skjelettet, karakterisert ved en nedgang i beinmasse og mikroarkitekturssykdommer i beinvev, noe som fører til økt skjørhet av bein og risikoen for brudd.

Mest sannsynlig bør osteoporose anses ikke som en egen nosologisk form, men som en ensartet respons av skjelettet til virkningene av ulike endogene og eksogene faktorer.

Først av alt er det nødvendig å tydelig skille primær osteoporose (det kalles også senil, eller involutiv). En av dens varianter er postmenopausal (presenil) osteoporose hos kvinner. Av og til opptrer juvenil idiopatisk osteoporose (en sykdom i "fisk" vertebrae). Sekundær osteoporose oppstår som følge av ulike sykdommer eller enkelte typer medisiner.

Osteoporose, både primære og sekundære, skilles osteomalasi (skjelett demineralisering på grunn av forskjellige faktorer, og samtidig beholde strukturen av den organiske benmatriks) hypostasis (utilstrekkelig bendannelse i løpet av utviklingen av skjelettet) og fysiologisk alder atrofi.

For osteoporose risikofaktorene inkluderer en familiehistorie med sykdommen, kvinnelig, sen debut av menstruasjon, tidlig skritt på eller forårsaket av kirurgisk menopause, mangel på kalsium i kosten, besettelse med koffein og alkohol røyking behandling med kortikosteroider, antikoagulantia, antiepileptika, metotreksat, multippel behandling sult for å redusere kroppsvekt ( "vekttap diett"), hypermobile. Det er en spesiell type "osteoporotichnyh folk" - en lav tynn kvinne med blå øyne og blondt hår, fregner og hypermobilitet i leddene. Slike kvinner virker for tidlig gamle.

I forståelsen av osteoporose som en patologisk tilstand av skjelettet, er det viktig å studere dynamikken til beinmineralisering gjennom hele livet. Som kjent, i begge kjønn er ben dannet i opptil 25 år, men hos kvinner er beinmassen 13% mindre enn hos menn. Fra og med 40 år reduseres kortisk benmasse hos menn med i gjennomsnitt 0,4%, hos kvinner med 1% per år. Det totale tapet av kompakt stoff ved fylte 90 år oppnår således 19% hos menn og 32% hos kvinner. Dynamikken til den svampete substansen er forskjellig: tapet begynner mye tidligere enn den kompakte, fra 25-30 år, med samme hastighet hos menn og kvinner - i gjennomsnitt 1% per år. Det totale tapet av svampet stoff ved fylte 70 år når 40%. Spesielt fort reduserer massen av benstoff hos kvinner i postmenopausale perioden.

Radiografisk diagnose av osteoporose inkluderer en rekke forskningsmetoder. Først og fremst er det nødvendig å utføre en røntgenradio i to fremspring, bekkenbones, hodeskalle og hender. Røntgen tegn på osteoporose er en økning i gjennomsiktigheten av bein og deformasjon av ryggvirvlene, alt fra mild til alvorlig ("fisk vertebrae"). Det bør bemerkes imidlertid at den visuelle bedømmelsen av gjennomsiktigheten bein av X-ray er svært subjektiv: det menneskelige øyet er i stand til å beregne endringen i X-ray åpenhet bare med en reduksjon i beinmasse er ikke mindre enn 30-40%. I denne forbindelse er viktigere de ulike kvantitative metodene for å vurdere bein mineral tetthet.

I de senere år har radionuklid- og røntgen-densitometriske absorpsjonsmetoder for å bestemme bein tetthet blitt innført i klinisk praksis. I dette tilfellet utmerker flere hovedindikatorer.

• Innholdet av mineralsalter i beinet (IUD-beinminnealinnhold), målt i gram per 1 cm (g / cm).
• Bone mineral tetthet (BMD - bein mineral tetthet), målt i gram per 1 cm ² (g / cm ² ).
• Bone mineral tetthet (BMVD - bein mineral volum tetthet), målt i gram per 1 cm ³ (g / cm ³ ).

Den mest nøyaktige indikatoren er Navy. BMD-indeksen er imidlertid viktigere, siden den bedre sammenfaller med økt risiko for brudd, derfor har den en større prognostisk verdi. BMVD brukes for tiden relativt sjelden, siden det krever en databehandling med et svært komplisert og kostbart databehandlingsprogram.

I samsvar med anbefalingene fra WHO ble følgende deling av osteoporose og osteopeni vedtatt.

• Norma. Parametrene for BMC og BMD er ikke høyere enn 1 SD - standard kvadratisk avvik oppnådd ved å undersøke referansegruppen for unge fag.
• Reduksjon av benmasse (osteopeni). IUD og BMD verdier varierer fra 1 til 2,5 SD.
• Osteoporose. IUD og BMD verdier overstiger 2,5 SD.
• Alvorlig (stabil) osteoporose. BMC og BMD verdier går utover 2,5 SD, med en enkelt brudd eller flere brudd på beinene.

For tiden er det flere kvantitative metoder for å bestemme mineraliseringen av skjelettet. I enkel foton absorptiometri som en strålingskilde anvendes ¹²⁵ I, som har energi av gammastråler på 27,3 keV, for to-foton absorptiometri brukes som en strålingskilde ^L53 Gd med energi stråler 44 og 100 keV. Imidlertid er en-foton-røntgenabsorptiometri den mest populære. Denne studien er utført på spesielle kompakte røntgen set-top-bokser: studere fjerne del (innholdet i kortikalbenet 87%) og epifysen (innholdet av trabekulært bein, 63%) av underarmen bein.

Den mest perfekte og utbredte metoden er to-foton-røntgenabsorptiometri. Kjernen i metoden er en komparativ analyse av to topper av røntgenenergi (vanligvis 70 og 140 keV). Ved bruk av en datamaskin bestemmes BMC og BMD parametrene i separate "interessepunkter" - vanligvis i lumbale vertebrae, underarmsben og proksimal lårben. Foreløpig er denne metoden den viktigste diagnostiske testen i organisering av screening for å identifisere ufrivillig osteoporose hos eldre og kvinner i pre- og postmenopausale perioden. Påvisning av redusert mineralisering av skjelettet muliggjør rettidig behandling og reduserer risikoen for brudd.

Kvantitativ computertomografi brukes til å bestemme mineraliseringen av skjelettet, hovedsakelig ryggraden, underarmen og tibia. En hovedtrekk ved fremgangsmåten er muligheten til å bestemme mineraliseringen av svampete bein, som, som kjent, absorberes mest i osteoporose. En ny retning av CT var volumetrisk analyse av skjelettmineralisering, den mest indikative indeksen - BMVD (g / cm ³ ) ble brukt som måleenhet . Dette økte nøyaktigheten av målingen, spesielt i ryggvirvlene og lårets nakke.

Kvantitativ måling av mineralisering av skjelettet ved ultralyd dowsing gjør det mulig å bestemme de unike egenskapene til ben, særlig dens arkitektoniske egenskaper som elastisitet, tretthet trabeculae benbygning anisotropi. Blant de nye områder av MRI inkluderer å oppnå et høyoppløselig magnetisk resonansavbildning av trabekulært ben struktur. Den største fordelen med denne forskningen er unik mulighet til å undersøke arkitekturen av trabekulært ben med etablering av flere viktige parametre: forholdet mellom trabekulære og marg mellomrom, den totale lengden av trabekulært ben overflater i enheten, den kvantitative karakteristisk for graden av anisotropi bensmønster og andre.

Fokale lesjoner av bein

En stor gruppe av fokale lesjoner er lokale forandringer i bein forårsaket av en inflammatorisk prosess av forskjellig art. Blant dem er osteomyelitt og tuberkulose samt leddgikt særlig viktig.

Osteomyelitt er betennelse i beinmarg. Imidlertid går den inflammatoriske prosessen ut i beinmarget til det omkringliggende beinvev og periosteum, dvs. Inkluderer både ostitis og periostitt. Avhengig av sykdommens opprinnelse, utmerker seg hematogen og traumatisk (inkludert skudd) osteomyelitt.

Akutt hematogen osteomyelitt begynner plutselig. Pasienten har høy kroppstemperatur, kulderystelser, hyppig puls, hodepine og vag smerte i det berørte beinområdet. Det kliniske bildet er supplert med nøytrofil leukocytose i det perifere blodet og en økning i ESR. Til tross for det utprøvde kliniske bildet, blir det ikke påvist noen endringer i beinene på radiografiene i denne perioden. For å bekrefte kliniske data og rettidig behandling, er det nødvendig å bruke andre strålebehandling metoder. I de første timene av sykdommen viser radionuklidforskning av skjelettet en økt akkumulering av RFP i det berørte området. Når sonografi er relativt tidlig kan man finne tilstedeværelsen av væske (pus) under periosteumet, og senere - en abss i bløtvev. Kliniske og radiologiske data er grunnlaget for tidlig antibiotikabehandling i store doser. Nye prospekter i diagnosen osteomyelitt åpner en MR. På tomogrammer er beinmargskader registrert direkte.

Ved vellykket behandling kan endringer i bein på røntgenbilder ikke vises i det hele tatt, og prosessen avsluttes med gjenoppretting. Men i de fleste tilfeller er hematogenous osteomyelitt ledsaget av alvorlige radiologiske symptomer, som viser hovedsakelig til slutten av andre uke etter den akutte utbruddet av sykdommen (hos barn - ved utgangen av første uke). Hvis inflammasjonsstedet befinner seg i benets dybde, er de tidligste røntgenskiltene lokal osteoporose og småfokus på ødeleggelse av beinvev (destruktive foci). I utgangspunktet kan de bli funnet på datamaskiner og magnetiske resonans tomogrammer. Røntgenbilder i metaphyseal porøst ben eller kortikalt ben belysning bestemmes i flate ben, en slags "svampaktig" med taggete skisserer utydelig.

Hvis stedet for betennelse er lokalisert subperiostealt, er det første radiologiske symptomet periosteal stratifisering. Langs kanten av beinet i en avstand på 1-2 mm fra overflaten oppstår en smal strip av kalsifisert periosteum. Den ytre konturen til det kortikale laget i denne regionen blir ujevnt, som om det spises.

Deretter smelter små destruktive foci inn i større. I dette tilfellet separeres benfragmenter av forskjellige størrelser og former fra kollapsende beinskanter, flyter inn i pus, nekrotisk og blir til sekvestrer som igjen støtter betennelse. Periostalnye stratifications vokse, deres konturer blir ujevn (fimbriated periostitt). Følgelig dominerer i den akutte fasen av sykdomsprosessene for destruksjon, nekrose og suppurativ betennelse i vevet. Deres røntgenrefleksjon er destruktive foci, sekvestrer og periostale lagdelinger.

Gradvis vises tegn på reaktiv betennelse rundt de nekrotiske områdene, avgrensning av betennelse og symptomer på reparativ osteoblastisk prosess i det radiografiske bildet. Ødeleggelsen av beinet er suspendert, kantene på destruktive foci blir skarpere, rundt seg oppstår sonen av osteosklerose. Periostalnye stratifications fusjonere med overflaten av beinet (assimilering av disse lagene cortical lag). Forløpet av osteomyelitt endres til kronisk.

Purulente masser finner ofte et utløp på overflaten av kroppen - en fistel dannes. Den beste måten å studere fistel på er den kunstige kontrasten - fistulografi. I den eksterne fistelen injiseres et kontrastmedium, etterfulgt av røntgenbilder i to innbyrdes vinkelrette fremspring og om nødvendig datatomogrammer. Fistulografi gjør det mulig å fastslå fistelens retning og kurs, kilden til dens dannelse (sekvens, purulent hulrom, fremmedlegeme), tilstedeværelse av grener og purulent fouling.

Dessverre kan kronisk osteomyelitt ikke alltid helbredes ved en enkelt operasjon. Sykdommen er utsatt for tilbakefall. De signaliseres av fornyet smerte, feber, forandringer i blodet. Radionuklidforskning er en effektiv metode for å oppdage tilbakefall. På radiografer, identifiseres nye destruktive foci og "friske" periosteale lag.

Det radiologiske bildet av skuddostomyelitt er mer variert og vanskeligere å tolke. På røntgenbildene som er produsert etter skaden, bestemmes en skuddbrudd på beinet. Innen 10 dager etter skade brudd gapet øker, merket regional osteoporose, men disse symptomene oppstår etter en hvilken som helst brudd, og kan ikke være den basis for diagnose av osteomyelitt. Bare i begynnelsen av den tredje uken, og spesielt til sin ende på kantene av fragmentene er planlagt små foci av ødeleggelse som kan skilles fra den lokale osteoporose på grunn av deres ujevn fordeling, fuzzy skisserer, tilstedeværelse av små beslag på midten foci. Purulent betennelse fører til nekrotisering og separasjon av beinsteder. Størrelsen og formen sequesters forskjellige: kan separere små deler av porøst ben, avlang plate kompakt ben substans, en del av den diaphysis eller epiphysis. På bakgrunn av osteoporose skiller sekvestranter seg som tettere områder som har mistet kontakten med det omkringliggende beinet.

I de første ukene av sykdommen, som i hematogen osteomyelitt, dominerer prosessene for nekrose, destruksjon og smelting av vev. Dannelsen av bein callus er sterkt svekket, som et resultat av hvilken konsolideringen av fragmentene er forsinket, under falske omstendigheter kan en falsk ledd dannes. Imidlertid hindrer rettidig antibiotikabehandling og kirurgisk inngrep et slikt utfall. Når akutte inflammatoriske fenomen reduseres, øker proliferative prosesser. Destruktive foci reduseres og forsvinner gradvis, i deres sted blir skleroseområder oppdaget. Periostalnye stratifications blir jevn, pauser i dem blir eliminert. Til slutt flettes disse stratifikasjonene med beinet, noe som som følge av dette tykner. Endene av fragmentene er fikset med en callus. Vanligvis på radiografer er det mulig å oppdage opplysningene i den sklerotiserte beinet. Noen av dem er frynst av en tynn stengeplate og er fibrøse osteoidfelt, andre er omgitt av en sklerotisert bein og er immobilisert i sklerose sone av gjenværende hulrom. De kan forårsake tilbakefall av osteomyelitt.

Tuberkuløs beinskade oppstår ved overføring av mycobacterium tuberkulose fra det primære fokus til beinmarg i lungen eller sjeldnere i tarmen. I beinmargen dannes en tuberkuløs granulom, som fører til resorpsjon og ødeleggelse av beinbjelker. Et slikt granuleringsfokus er dannet i epifysen og er vanligvis ikke klinisk manifestert eller dets symptomer er dårlig uttrykt. På radiografiene bestemmer han et enkelt opplysningsområde eller en gruppe nærliggende foci med uregelmessige former. Hvis strømmen er gunstig, blir granuleringsvevet fibrøst og erstattes deretter av en bein. Med krummet nekrose med forkalkning av bein, kan et tykt fokus bli funnet.

Under mindre gunstige omstendigheter erstatter det ekspanderende granulasjonsvevet de benede bjelkene, identifiseres en eller flere store destruktive foci. I midten av et slikt fokus er det ofte en svampete beinsekvens. Gradvis blir kantene av foci tettere, og de blir til beinhulrom. I motsetning til hematogen osteomyelitt forårsaket av stafylokokker eller streptokokker, med tuberkuløs osteomyelitt, utvikler reparative fenomen langsomt. Dette skyldes spesielt plasseringen av fokuset i epifysen. Periosteale stratifikasjoner er svakt uttrykt, siden i dette området er periosteum tynt og svakt.

På grunn av lokalisering av hypofysen, går tuberkulær prosessen veldig ofte til leddet. Opp til dette punkt i sykdommen er den såkalte preartriticheskoy fase men granulasjonsvev fordeling av synovium fører til utvikling stadig tuberkuløs artritt (fase artrittisk sykdom) utvilsomt primære tuberkuloseskader trinn.

Klinisk inngang i artrittfasen er preget av gradvis forstyrrelse av leddets funksjon, utseende eller styrking av smerte og langsomt fremgang i muskelatrofi. Osteosintigrafi og termografi gjør det mulig å etablere involvering av ledd i den patologiske prosessen, selv før utseendet på røntgen symptomer. Den første er osteoporose. Hvis tuberkuløs osteomyelitt osteoporose har en lokal karakter og bare er bestemt i den fremvoksende tuberkulosefoci, blir den regionalt i leddgikt. Dette betyr at osteoporose fanger et helt anatomisk område - fellesendene og de tilstøtende delene av beinene.

Direkte tegn på leddgikt er innsnevret røntgenfelgap og destruktive foci. Sistnevnte er oftere funnet som små usuras på festepunktene til ledkapsel og ledbånd til den øseøse delen av epifysen. Konturene til endeplaten til begge epifysene blir ujevne, lokalt tynne, noen ganger sklerotiserte. Fosi av ødeleggelse forårsaker forstyrrelse av ernæring i epifysens områder, hvilken nekrose og separeres.

Fading av tuberkuløs artritt er indikert på røntgenbilder ved å erstatte små destruktive foci med beinvev, stramning og sclerotisk avgrensning av store foci. Røntgenfelgapet forblir innsnevret, men endoplasmalplattene er gjenopprettet og blir kontinuerlige. Gradvis går sykdommen inn i postartritisk fase (metatuberkuløs slidgikt), når det stabiliserte vevet endres. Det kan være motstandsdyktig i mange år. Osteoporose vedvarer, men oppnår nye funksjoner: i henhold til de nye belastningsbetingelsene, tynner bjelkene i beinene. De skiller seg ut skarpt mot bakgrunnen av en fortynnet bein. En slik osteoporose kalles reparativ. Det kortikale laget av beinene tykkere.

Blant brennende inflammatoriske lesjoner kan man ikke ignorere panaritium-akutte, purulente inflammatoriske prosesser i fingrene i fingrene. Radiografer er ekstremt viktige for å utelukke eller bekrefte utviklingen av bein eller ben-joint panaritium og skille den fra isolert mykvevskader. Med beinkriminalitet allerede etter 5-8 dager etter sykdomsstart, blir osteoporose av beinfalanx bestemt og små destruktive foci begynner å vises. Til dette kan bli med små sekvestere. På kantene av den berørte phalanx kommer en smal stripe av eksfoliert periostitt frem. Foci for destruksjon utvikler seg hovedsakelig på steder ved festing av felleskapselen, og derfor går prosessen ofte til interphalangeal ledd. Dens spalte smalner, og i den andre fellesenden er det også fokus på ødeleggelse av beinvev.

Osteo-ledd forbryter - et eksempel på hvordan i alle vanligvis ser suppurative leddgikt. Den er kjennetegnet ved følgende røntgen egenskaper: Røntgen innsnevring av leddrommet (ujevn og hurtig progresjon) lesjoner i destruktive passende artikulære overflater av ben, regional osteoporose, økning i ledd volum øket konsentrasjon av den radiofarmasøytiske forbindelse ved benscan, tegn på ødeleggelse av leddbrusk ved sonografi og CT utfyller dette bildet

I de siste tiårene har reumatoid artritt - en kronisk tilbakefallende systemisk sykdom som oppstår med en overveiende leddskade - spredt seg betydelig. Det preges av en progressiv kurs og forstyrrelser i kroppens immunsystem. I blodet av pasienter er det en spesiell immunoglobulin - en revmatoid faktor. For gruppen av fokale lesjoner kan reumatoid artritt kun tilskrives betinget, da røntgenendringer kan bestemmes i flere ledd.

I den første sykdomsperioden er uklanderlige røntgendiffraksjonsmønstre skilt fra de som er normale, så de andre strålemetoder for forskning er klart fordelaktige. Osteosintigrammer viser økt opphopning av RFP i regionen av berørte ledd. Sonogrammer reflekterer fortykning av synovialmembranen, utseendet av væske i leddet, endringer i leddbrusk, utvikling av synoviale cyster, graden av periartikulært ødem /

Senere vises røntgen symptomer på revmatoid artritt. Først og fremst er det en hevelse i leddets myke vev, osteoporose og en liten innsnevring av fellesrommet. Deretter tilsettes erosjoner (små marginale defekter i artikulære ender av bein) og avrundede racemosekjertler i epifysene. Disse feilene, samt brudd på integriteten til den terminale benplaten, er tidligere og tydeligere avdekket ved hjelp av radiografi med direkte forstørrelse av bildet. Etter hvert som utviklingen av fremgangsmåten er det en ytterligere innsnevring av leddrommet, en betydelig økning i graden av osteoporose og ny foci av brudd i benet epiphysis, forårsaker alvorlig ødeleggelse kan utvikles med subluksasjon og stygg deformasjon av ledd endene av bein.

I fravær av rheumatoid faktor snakk om seronegative artritt, som omfatter en masse av leddskade. Noen av dem forekommer som en lokal manifestasjon av systemisk bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sklerodermi, osv) komplikasjoner av lever- og tarmsykdommer, urinsyre diathesis (gout) andre er spesifikke nosologisk former, Reiters syndrom, psoriatisk artritt, ankyloserende spondylitt ( Bekhterevs sykdom). Deres gjenkjennelse og noen ganger vanskelig differensialdiagnose er basert på en kombinasjon av kliniske laboratorier og radiologiske data. Det er viktig å merke seg at de fleste av de viktigste symptomene er oppdaget av X-ray av de berørte ledd, og små leddene i hender og føtter, iliosakralledd og ryggraden.

Det er tilrådelig å være oppmerksom på de ofte observerte lesjonene av ledbånd og sener. De er delt inn i fibroostose (tendinose) og fibroostitt (tendinitt). Med fibroostose, er det ingen økt akkumulering av RFP i lesjonsstedet, og på røntgenogrammer kan det bli bestemt at ossifikasjon av bindingsstedene til leddene og benprotesene (osteofytter) bestemmes. Disse fremspringene har glatte konturer og en beinstruktur. Fibroostitt er en prosess med inflammatorisk natur. Det følger ofte med rheumatiske sykdommer og seronegativ spondylitt. Fremspringene på beinene er uregelmessige i form, noen ganger ujevnt konturert. Kantsdefekten kan bestemmes ved buntens festepunkt. RFP konsentrerer seg intensivt i det berørte området. Typiske eksempler på tendinitt er humeropati periarthritis og Achillesbursitis, så vel som kalkane fibroostitus av revmatisk natur.

En annen stor gruppe av fokale lesjoner av bein og ledd dannes ved dystrofiske prosesser og aseptisk nekrose. Dystrofiske forandringer utvikler seg hovedsakelig i leddene og representerer for tidlig for tidlig slitasje på leddbrusk (i ryggraden - intervertebral brusk). Tap av deres normale tilstand og nekrose partikler av brusk har antigeniske egenskaper og forårsaker immunopatologiske endringer i synovialmembranen. Overbelastning av leddet fører til sekundær, inkludert kompenserende reaksjoner i beinvevet i epifysene.

Røntgenbilde av en dystrophisk leddlesjon er ganske stereotyp. Det består av følgende hoved symptomer: innsnevring av leddrommet stråle, segl og forlengelse av lukkeplaten epiphyseal ben, sklerose i vevet lag subkondrale ben (dvs. Det lag som ligger under lukkeplaten av benet), ben spredning ved kantene av artikulære flater. Generelt ble denne prosessen kalt "deformerende slitasjegikt."

Deformerende slitasjegikt blir observert svært ofte og kan påvirke alle leddene. De vanligste var degenerative dystrofiske sykdommer i ryggraden, og blant dem - osteokondrose. Ray-semiotikken til denne tilstanden ble beskrevet ovenfor. En betydelig gruppe pasienter er deformerende artrose i hofte- og kneleddene, interphalangeale ledd i hånden og 1. Metatarsophalangeal ledd. I de senere år har kirurgiske metoder for behandling av slitasjegikt blitt mye brukt, særlig erstatning av deformert fellesend av benet med en protese.

Gruppen av aseptisk nekrose inkluderer forskjellige patologiske prosesser. De er samlet sammen av tre vanlige trekk:

1. utvikling av aseptisk nekrose av benstoff og benmarg
2. kronisk godartet kurs;
3. en vanlig klinisk og morfologisk utvikling med relativt gunstig utfall.

En viktig rolle i sykdomsgenerien spilles av overbelastning av en eller annen del av skjelettet. Hvis overbelastningen berører hele beinet, utvikler aseptisk nekrose av hele beinet (for eksempel skinnbenet i foten). Hvis hele epifysen er overbelastet, forekommer nekrose av denne epifysen eller dens del. Et eksempel er den mest observerte formen for aseptisk nekrose - lesjon av lårets hode. Overbelastning av en del av diafysen fører til dannelsen av en såkalt sone for justering og overbelastning av apofysen - til nekrose.

Ray bilde av avaskulært nekrose er praktisk å beskrive eksempel på barnets hode av femur (den typen som kalles aseptisk nekrose av lårbenshodet osteochondropathy eller Calvé-Legg-Perthes sykdom). Barnet klager over mild smerte. Begrensning av fellesfunksjon er notert. En tidlig diagnose er ekstremt viktig, men det er ikke synlig på radiografiene av patologiske endringer. Det viktigste i denne perioden er å bruke spesielle teknikker. Bone skanning avslører økt akkumulering av radiotracer i lårbenshodet, og CT og MR gir mulighet til direkte å påvise nekrotisk del av beinsubstans og benmarg.

Senere er det røntgen symptomer. Det berørte området av beinet fremheves i bildene som et tettere fokus uten blomstring. Dette skyldes hovedsakelig flere brudd og komprimering av beinbjelker, noe som fører til deformasjon av epifysen - dens flattende og ujevne konturer.

I denne fasen spilles en viktig rolle ved differensial diagnose av aseptisk nekrose og ledd tuberkulose, siden i slutten av slutten oppstår nekrose av knoglesubstans også i leddenden. Støttepunkter for avgrensning er imidlertid ganske sterke: med tuberkulose smelter det felles gapet, og med aseptisk nekrose i barnet utvides den. Når tuberkulose påvirker den andre fellesenden (i vårt eksempel - acetabulum), og med aseptisk nekrose, er den lang intakt. I fremtiden blir sondringen ytterligere forenklet. Med aseptisk nekrose er det nekrotiske området delt inn i flere tette beinøyer (fragmentering), epifysene blir videre flatet, fellesgapet utvides og en liten subluxasjon observeres.

Jo tidligere sykdommen er anerkjent, desto gunstigere er dens konsekvenser. Epiphysens benbygning gjenopprettes, den gjenstår bare litt deformert. Fellesgapet er litt utvidet. Men hvis sykdommen oppdages sent, forblir leddet utilstrekkelig på grunn av deformasjonene som forekommer i den.

Hos voksne observeres aseptisk nekrose av delen av hodet, vanligvis den mest belastede. øvre ekstern del av epifysen. I disse tilfeller er den felles plass ikke ekspanderende, ikke en subluksasjon inntreffer, utvikler alltid osteoartritt, og fragmenter av nekrotisk ben eller brusk kan trenge inn i leddskålen, blir en felles "mus". Til ofte observerte fokale lesjoner av skjelettet er beintumorer. Betinget er de delt inn i godartet og ondartet, selv om godartede neoplasmer nesten alltid representerer ikke ekte svulster, men lokale misdannelser.

Avhengig av strukturen og sammensetningen av vev innbefatter godartede svulster avsondre dannelse av benvev (osteom), bindevev (fibroider), brusk (chondroma), brusk og ben (osteochondromas), fartøyer (hemangiomer, lymfangiom).

Vanlige tegn på alle disse svulstene er deres langsomme utvikling, relativt skarpe konturer og tydelig avgrensning fra omkringliggende vev (mangel på infiltrativ vekst), det riktige strukturelle mønsteret. Svulsten ødelegger ikke, men erstatter benstoffet. Det kan føre til deformering av beinet med en økning i volumet.

Røntgenoppdaging av godartede svulster opplever sjeldent alvorlige hindringer. Kompakt osteom skiller seg tydelig ut i bildene som en tett ustrukturert formasjon. Svampete osteom beholder strukturen til lamellærbenet. Osteom kan være plassert i dybden av beinet eller på overflaten. Fibroma og kondomas forårsaker en defekt i beinet - et lyst område med skarpe konturer, og med kondoma kan de fargede skyggene av kalkholdige og benete innslag forekomme på bakgrunn av feilen. Kanskje den mest demonstrerende av osteochondrosis: Den har en bred base eller fot og vokser vekk fra beinet. Brusk områder er sett som opplysning i bildet av svulsten, og beinbjelker danner divergerende takter. Hemangioma forårsaker også en defekt i beinvevet, men det viser ofte et lacy bony mønster eller radialt divergerende benplater. I kranialhulen blir hemangiomer dannet ganske ofte. Svulsten forårsaker en avrundet mangel, avgrenset fra det omkringliggende beinet av et smalt bånd av sklerose. Kanten på feilen er skarp, kan være litt bølgete. I ryggvirvelens kropp forårsaker hemangiomer en rekke opplysninger, skilt av grove vertikale benstråler. Kroppen på vertebra er hovent. Små opplyser og serpentine strips kan bestemmes i den berørte vertebens bue. I disse tilfellene er datamaskiner og magnetisk resonans-tomogrammer svært viktige, siden de gjør det mulig å oppdage den ekstraostale utviklingen av vaskulaturen (spesielt i ryggvirvlene).

Det er et stort antall forskjellige ondartede svulster av bein og ledd. Noen av dem er preget av rask vekst og signifikant ødeleggelse av beinvev, andre utvikler seg relativt langsomt, og klemmer ut omkringliggende vev enn infiltrerer dem. Imidlertid er alle maligne tumorer preget av progressiv kurs, økt smerte, endringer i perifert blod (anemi, økt ESR), utseendet av regionale eller fjerne metastaser.

Det klassiske tegn på en ondartet svulst er ødeleggelsen av beinvev. På røntgenbilder er defekten bestemt i det, oftest med ujevne og ikke-skarpe konturer. Videre er det som er svært viktig for diskriminering med inflammatoriske lesjoner, det er ingen sekvestrasjon og løsrevet eller fimbriert periostitt.

Den unike form for bein svulst er osteoblastoklastoma (det kalles også en gigantcelletumor). Den utvikler seg i flatbein, ryggvirvler eller epimetafyse av det rørformede beinet, preget av en relativt vanlig form og en skarp avgrensning fra det omkringliggende benvevet. I mange osteoblastoklastomy bestemmes et stortcellet beinmønster som gjør det mulig å skille denne svulsten fra andre maligne neoplasmer.

Den mest kjente maligne bentumoren er den osteogene sarkom. Det vokser raskt og infiltrerer beinet, på røntgenstråler virker det som et sted for bein ødeleggelse med ujevn og uskarpe form. På kantene av svulsten, hvor det blander periosteumet, dannes kalsifiserte fremspring - periostale baldakiner. For denne svulsten er preget av nålperiostitt, hvor vinkelrett på overflaten av det korroderte kortikale laget er plassert flere bennåler - spicules.

Celler av osteogen sarkom er i stand til å produsere bein substans, så ofte i svulsten finnes tilfeldig spredt foci av ossification. Noen ganger dekker de ødeleggelsesområdet med sin egen skygge. Denne varianten av sarkom kalles osteoblastisk i motsetning til den første osteolytiske. På grensen til den mørkede beinmassen er det imidlertid mulig å skille ned ødeleggelsen av det kortikale laget, periosteal canopies og spicules. Sarkom er tilbøyelig til å gi tidlig metastaser til lungene, så pasienter må gis en røntgenundersøkelse av thoracic huleorganer.

En av de relativt ofte observerte varianter av ondartede svulster er Ewing sarkom, som stammer fra benmargsceller. På bildene forårsaker det en gruppe destruktive foci, hovedsakelig i diaphyseal delen av beinet. La oss for øvrig understreke at lokaliseringen av svulsten har en viss differensialdiagnostisk betydning. Hvis osteoblastoklastomy karakteristisk fordeling i epiphysis av lange ben, deretter osteosarkom - lokalisering av metaphyseal og diafyseale tilstøtende del, og for Ewings sarkom - i diaphysis. Den latterlige av sistnevnte er at kliniske symptomer og destruktive foci kan være lik de som er i hematogen osteomyelitt. Pasienter med feber, leukocytose, smerte i lemmer. Imidlertid er det med en svulst ingen benkonsentrasjon og frittliggende periostitt. Endringer periosteum ved Ewing tumorer kalt oppsvulmede, eller lagdelte, periostitis, karakterisert ved at langs overflaten av det berørte benet i flere rekker anordnede strimler forkalkede periosteum.

Det radiografiske bildet av generalisert metastatisk tumorlesjon av skjelettet ble beskrevet ovenfor. Det er imidlertid ofte enkelte eller få metastaser. De kommer også i to typer: osteolytisk og osteoblastisk.

Den tidligere forårsaker ødeleggende foci i beinet. Når den andre nedbrytning være usynlig fordi det osteosklerose omliggende benvev bare tette foci Nature vevstol lesjon bilder enkelt fastslå om pasienten har tidligere malignitet eller slik detekteres samtidig med benmetastase. Hvis det ikke foreligger relevante data, styres de av strålingssymptomer. I favør av metastaser vise flere brennpunkter, deres destruktive, fravær av anfall, og periosteal reaksjons.

Osteosintigrafi har fått spesiell betydning. Den økte akkumuleringen av 99mTc fosforforbindelser i lesjonen, som indikerer aktiviteten av metabolske prosesser, er karakteristisk for ondartede neoplasmer. Det er viktig at radionuklidindikasjoner oppdages lenge, noen ganger i flere måneder, til klare radiologiske symptomer på bein ødeleggelse.

[1], [2], [3], [4]