Rasjonal antibiotikabehandling: rettsmidler og taktikk

Infeksjoner - et av de viktigste problemene med ICU (kan være hovedårsaken til innlagt pasienter i ICU eller komplikasjon av andre sykdommer), det viktigste prediktive tiltaket for pasienter. Fellesskapsbaserte pasienter som krever sykehusinnleggelse i ICU og sykehusinfeksjoner er uavhengige dødelighetsfaktorer. De fører til en forlengelse av pasientbehandling. Basert på det foregående, for å forbedre prognosen til pasienter, er det viktig å utvikle en strategi for antibiotikabehandling.

Kompleksiteten i behandlingen av bakterielle infeksjoner i ICU skyldes mange faktorer, men det viktigste:

• høyt nivå av resistens av patogener til tradisjonelle antibiotika og rask utvikling av resistens under behandling,
• vanligvis den polymikrobielle naturen av sykdommen,
• alvorlighetsgrad av pasientens tilstand,
• hyppig isolasjon av såkalte problemmikroorganismer,
• hyppige tilbakefall eller superinfeksjon under og etter slutten av antibiotikabehandling

I tillegg fører uberettiget, usystematisk bruk av antibiotika til rask utvelgelse og spredning av resistente stammer av mikroorganismer.

Faktorer som bidrar til utviklingen av infeksjon hos pasienter i ICU:

• Den viktigste sykdommen.
• Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand på omfanget av vurdering av akutte og kroniske funksjonelle endringer APACHE II> 15.
• Alder over 60 år.
• Diagnostiske og kurative invasive prosedyrer:
  • intubasjon
  • IVL,
  • kateterisering av blæren,
  • sentral venøs kateterisering.
• Bruk av antacida og H2-reseptor blokkere.
• Varighet av oppholdet i ICU.

Uvitende eller utbredt forebyggende bruk av antibiotika. Kilden til infeksjon kan være endogen (oropharyngeal kolonisering eller aspirasjon) eller eksogen (respiratorisk utstyr, katetre, medisinsk personell, andre pasienter).

På grunn av alvorligheten av pasientene og risikoen for infeksjon av deres antimikrobielle midler bør startes snarest ved første tegn på sykdommen (uten å vente på resultatene av bakteriologiske undersøkelser), ettersom forsinkelsen kan stå overfor farlige konsekvenser. I deres daglige praksis på sykehuset står leger overfor to grupper smittsomme sykdommer:

• utenfor sykehuset - dukket opp utenfor sykehuset, som førte til sykehusinnleggelse,
• Sykehus (nosokomial) - utviklet hos pasient på sykehus.

De viktigste forskjellene mellom disse gruppene er typene patogener og deres antibiotikaresistens. For infeksjoner utenfor sykehuset er en begrenset og forholdsvis stabil sammensetning av de mest sannsynlige patogener, avhengig av lokaliseringen av prosessen, karakteristisk. Spekteret av patogener av sykehusinfeksjoner, som regel, er mindre forutsigbart. De årsaksmessige midlene til sykehusinfeksjoner er mer motstandsdyktige mot ani-antibiotika enn patogener av samfunnsmessige infeksjoner. Disse forskjellene er viktige for valg av rasjonell empirisk terapi.

På sykehus, og særlig i ICU, har det vært gunstige forhold for utveksling av mikroorganismer ved nær kontakt mellom pasienter og personell. Parallelt med bakgrunnen for intensiv behandling, finner deres valg sted. Som et resultat oppstår en mikrokologisk situasjon med dominans av visse stammer (mest resistente mot antibiotika). De kalles sykehus. Klare kriterier som gjør det mulig å gjenkjenne en bestemt belastning som innlagt på sykehus, finnes ikke (antibiotikaresistens er viktig, men ikke nødvendig).

Når du går inn på sykehuset, kontakter pasienten uavhengig kontakt med sykehusstammer av bakterier. Etter hvert som lengden på oppholdet på sykehuset øker, øker sannsynligheten for å erstatte pasientens egen mikroflora med sykehus en økning - risikoen for å utvikle infeksjoner forårsaket av den øker. Nøyaktig stille perioden som er nødvendig for kolonisering av pasienten sykehuset mikrofloraen er ganske vanskelig, fordi det avhenger av mange faktorer (alder, bo i intensivavdelinger, alvorlighetsgraden av komorbiditet, antibiotikabehandling eller forebygging). Det er også vanskelig å etablere et tidsintervall når den resulterende infeksjonen bør betraktes som sykehus. I de fleste tilfeller betraktes infeksjonen som sykehus dersom det manifesterer sine symptomer mer enn 48 timer etter inntakstidspunktet.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi og årsaker til infeksjoner

For å anslå hyppigheten av sykehusinfeksjoner i vårt land er det vanskelig på grunn av mangel på offisiell registrering av slike sykdommer. I ICU er risikoen for å utvikle smittsomme komplikasjoner hos pasienter 5-10 ganger høyere enn i de generelle avdelingene. En fjerdedel av det totale antallet sykehusinfeksjoner skjer i intensivavdelingen. Ifølge internasjonale multicenterstudier er gjennomsnittlig utbredelse av sykehusinfeksjoner på sykehus 5-10%, og i ICU når den 25-49%. De vitenskapelige arbeidene som er viet til studiet av deres etiologi, gjenspeiler situasjonen på de undersøkte sykehusene, så deres resultater blir ekstrapolert til andre institusjoner med mye konvensjonalitet. Selv multicenterstudier er ikke ansett som uttømmende, selv om de er mest representative.

Strukturen og etiologien av infeksjoner i ICU er mest studert. Ifølge EPIC, multisenterstudie utført i en dag i 1417 17 kontorer i Europa (som dekker mer enn 10 tusen pasienter), 44,8% viste infeksjon, og hyppigheten av ICU-relaterte - 20,6%. Den hyppigste var ICU pneumoni (46,9%), lavere luftveisinfeksjon (17,8%) og urinveiene (17,6%), angiogen (12%) I det etiologiske struktur dominert av Gram-negative bakterier av familien Enterobacteriaceae (34,4% ), Staphylococcus aureus (30,1%), Pseudomonas aeruginosa (28,7%), koagulase-negative stafylokokker (19,1%), fungi (17,1%). Mange mikroorganismer er identifisert etiologisk betydelig motstand til tradisjonelle antibiotika, spesielt meticillin-resistente stafylokokker prevalens på 60%, en 46% P aeruginosa var motstandsdyktig mot gentamicin.

Lignende resultater på den etiologiske strukturen av infeksjoner ble oppnådd i en annen studie. Hans resultater bekreftet også at antibiotika ble foreskrevet for de fleste pasienter i ICU (72,9%) med et kurativ eller profylaktisk formål. Og de fleste - aminoglykosider (37,2%), karbapenemer (31,4%), glykopeptider (23,3%), cefalosporiner (18,0%). Listen over stoffer bekrefter indirekte det høye nivået av antibiotikaresistens av patogener i ICU. Analyseresultatene over styresystemet US sykehusinfeksjoner 1992-1997 gg vist i ICU forekomsten av urinveisinfeksjon (31%), lungebetennelse (27%), primære angiogene infeksjoner (19%). Videre er 87% av primære angiogene infeksjoner har blitt assosiert med sentralt venekateter, 86% lungebetennelse - en ventilator, og 95% av urinveisinfeksjoner - med urinkateter. Ledende midler av lungebetennelse forbundet med ventilator (NPIVL) var Enterobacteriaceae (64%), P. Aeruginosa (21%), S. Aureus (20%), omfatter infeksjoner av angiogene midler - koagulase-negative stafylokokker (36%), enterokokker (16% ), S. Aureus (13%), sopp (12%) Urininfeksjoner dominert av sopp og Enterobacteriaceae.

Basert på den primære lokaliseringen av infeksjonsfokus, kan man dømme den påståtte etiologien av sykdommen, som absolutt tjener som en pålitelig veiledning til valg av empirisk regime for antibiotikabehandling.

[6], [7], [8], [9], [10],

Prinsipper for planlegging av antibiotikabehandling for infeksjoner

Gitt denne kompleksiteten behandling av sykehusinfeksjoner (alvorligheten av tilstanden til pasienten, er de ofte blandingsflora bestående av natur, og det brukes i sykehusinfeksjoner med patogener som er resistente mot flere antimikrobiologiske medikamenter), er det nødvendig å skille mellom følgende prinsipper for rasjonell bruk av antibiotika i ICU:

• Antibiotisk terapi starter umiddelbart etter påvisning av infeksjon, uten å vente på resultatene av bakteriologisk forskning.
• Valget av å starte empirisk behandlingsregime bør være programmerbar, med tanke på det sannsynlige spektret av patogener og deres mulige motstand (data fra lokal overvåkning av antibiotikaresistens).
• Initial vurdering av effekten av terapi utføres 48-72 timer etter begynnelsen, og reduserer alvorlighetsgraden av feber og beruselse. Hvis det ikke er positiv effekt i den angitte tiden, korrigeres behandlingsregimet.
• Det er irrasjonelt og uønsket å bruke profylaktiske antibiotika i den postoperative perioden eller under ventilasjon (i fravær av kliniske tegn på infeksjon).
• Administrasjon av antibiotika utføres i henhold til offisielle instruksjoner. De viktigste administrasjonsveiene er intravenøse, intramuskulære, orale. Andre veier (intraarteriell, endolymatisk, intra-abdominal, endotracheal, etc.) har ingen påvist fordeler i forhold til tradisjonelle.

Valget av et antibakterielt stoff kan utføres basert på sykdommenes etablerte etiologi og mottaket av patogenet mot antibiotika - etiotropisk terapi. I situasjoner hvor det forårsakende middel er ukjent, administreres legemidlet ut fra en empirisk tilnærming. I sistnevnte tilfelle velges antibiotika på grunnlag av en velkjent liste over mikroorganismer som forårsaker infeksjon av en bestemt lokalisering, og kunnskap om hovedtrendene i antibiotikaresistensen av de mest sannsynlige patogener. Det er klart at i klinisk praksis oftest før spesifikasjonen av sykdommens etiologi, er legen tvunget til å bruke en empirisk tilnærming.

Ved alvorlige infeksjoner bør man følge prinsippet om maksimal igangsetting av empirisk terapi - administrering av legemidler som virker på det maksimale antall potensielle patogener i sykdomslokaliseringen. Å overholde dette prinsippet er spesielt nødvendig for behandling av NPIVL, peritonitt, alvorlig sepsis. Siden det er fastslått at risikoen for dødelig utfall øker betydelig (for NPIVL øker det med 3 ganger) ved utilstrekkelig startbehandling.

Under tilstrekkelig empirisk antibakteriell behandling forstås:

• i den valgte modusen er det en innflytelse på alle potensielle patogener,
• når man velger et antibakterielt legemiddel, tas risikoen for multidrugresistens av patogener i betraktning,
• Behandlingsregimet bør ikke fremme valg i separasjon av resistente stammer.

Empirisk og målrettet etiotropisk antibakteriell terapi

Å gjennomføre rasjonell antibakteriell behandling av sykehusinfeksjoner i ICU er umulig uten moderne kunnskap om den etiologiske strukturen av sykdommer og antibiotikaresistens av deres patogener. I praksis betyr dette behovet for å identifisere patogenet ved hjelp av mikrobiologiske metoder, og bestemme dens antibiotikaresensibilitet. Diskutere valget av det optimale antibakterielle stoffet kan bare være etter de ovennevnte studiene.

Men i praktisk medisin er situasjonen ikke så enkel, og selv de mest moderne mikrobiologiske metodene mangler ofte å gi legen et raskt svar eller til og med å klargjøre sykdommen som forårsaker sykdommen. I dette tilfellet kommer kunnskap til hjelp av de mest sannsynlige patogener av spesifikke former for sykehusinfeksjoner, spekteret av naturlig antibiotisk aktivitet og nivået av oppnådd motstand mot dem i en gitt region og i et bestemt sykehus. Den siste tilstanden er viktigst når man planlegger antibiotisk behandling av sykehusinfeksjoner i ICU, hvor nivået av oppnådd motstand er høyest. Siden utilstrekkelig utstyr til mikrobiologiske laboratorier og lavt nivå av standardisering av studier på antibiotisk sensitivitetsvurdering ikke tillater å danne et reelt bilde av den epidemiologiske situasjonen i medisinsk institusjon og å utvikle vektede behandlingsanbefalinger.

Etiologien til smittsomme sykdommer er hovedfaktoren som bestemmer strategien og taktikken for antibiotikabehandling. I forbindelse med umuligheten av rask diagnostisering av bakterielle infeksjoner og evaluering av antibiotikaresynligheten av deres patogener, forekommer utnevnelsen av antibiotikabehandling i intensiv pleie empirisk.

Til tross for et betydelig utvalg av smittsomme stoffer i intensivavdelingen, spiller bare et begrenset antall bakteriearter en ledende rolle i deres etiologi. På grunn av den naturlige naturen til spektrene av naturlig følsomhet overfor antibakterielle stoffer og mekanismene i deres motstand, kan de grupperes i fire grupper:

1. S. Aureus og en taksonomisk heterogen undergruppe av koagulase-negative stafylokokker,
2. Enterococcus spp. (hovedsakelig E. Faecalis),
3. representanter for familien Enterobacteriaceae,
4. Pseudomonas aeruginosa.

De angitte patogener er kilder til mer enn 80% av tilfeller av urinveier og luftveisinfeksjoner, intra-abdominal og kirurgisk inngrep og angiogene infeksjoner. For infeksjoner av forskjellig lokalisering er noen egenskaper av etiologi karakteristiske. For eksempel er angiogene infeksjoner oftest forårsaket av stafylokokker, og urinveier er forårsaket av gram-negative mikroorganismer, enterokokker har praktisk talt ikke innvirkning på luftveiene. For intra-abdominale og sårinfeksjoner er det største etiologiske mangfoldet karakteristisk.

Dataene som gis kan tjene som den første referansen for valg av empirisk antibiotikabehandling. Veldig enkelt og i noen tilfeller ekstremt nyttig forskning er smearmikroskopien fra infeksjonsfokus. Dessverre er denne enkle metoden i de fleste institusjoner betalt svært lite oppmerksomhet, til tross for at informasjon om forekomsten av gram-positiv eller gram-negativ flora er ekstremt viktig for valget av antibiotikabehandling.

Enda viktigere opplysninger kan fås en dag etter å ha tatt det patologiske materialet og dets primære kultur. Med godt etablert arbeid på laboratoriet, forbindelsen til klinikken, kan legen få svar på spørsmålet "Stammer stafylokokker, enterokokker, enterobakterier eller P. Aeruginosa i smitteprosessen?" Å vite spekteret av naturlige følsomhet for disse gruppene av mikroorganismer og de spesifikke egenskapene ved spredning av motstand i en bestemt institusjon, er det mulig å justere antibakteriell terapi og med høy grad av sannsynlighet sikre dens tilstrekkelighet.

Den mest nøyaktige korreksjonen av antibakteriell terapi er mulig etter å ha oppnådd de endelige resultatene av identifisering av patogenet og evaluering av antibiotikaresistensen.

Nedenfor er dataene på spektret av naturlig følsomhet for hovedgruppene av patogener av infeksjoner i ICU og på de valgte stoffene for behandling av sykdommer av kjent etiologi.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Valget av et antibiotika ved behandling av infeksjoner med kjent etiologi

Seksjonen fokuserer på valgmulighetene for behandling av alvorlige og sykehusinfeksjoner. For behandling av samfunnsmessige og lette former, kan andre antibakterielle stoffer brukes.

Streptococcus pyogenes

Det valgte stoffet er benzylpenicillin. Like effektive aminopenicilliner har andre ß-laktamer ikke fordeler. Ervervet motstand mot ß-laktamer er ikke beskrevet.

Alternative preparater av makrolider og lincosamider (vist når allergisk mot ß-laktamer).

Utbredelsen av oppnådd bærekraft varierer i forskjellige geografiske regioner.

Streptococcus pneumoniae

Preparater for valg av benzylpenicillin (parenteral), amoxicillin (per os) andre ß-laktamer.

Utbredelsen av oppnådd bærekraft varierer i forskjellige geografiske regioner. Med lungebetennelse forårsaket av penicillinresistente pneumokokker, er benzylpenicillin og amoksicillin effektive, med meningitt - feil er mulig.

Alternative formuleringer - cefalosporiner III-IV generasjoner (cefotaksim, ceftriaxon, cefepim), karbapenemer (med meningitt - meropenem) antipnevmokokkovye fluorkinoloner. Med meningitt forårsaket av penicillinresistente pneumokokker, bruk av glykopeptider

Streptococcus agalactiae

Forberedelser for valg av benzylpenicillin, ampicillin, anbefales det å kombinere med aminoglykosider (gentamicin). Ervervet stabilitet er en sjelden forekomst.

Alternative preparater cephalosporiner av tredje generasjon, karbapenem.

Grønne streptokokker

Preparater for valg av benzylpenicillin, ampicillin. Med endokarditt og alvorlige generaliserte infeksjoner - i kombinasjon med aminoglykosider (gentamicin). Ervervet stabilitet er en sjelden forekomst.

Alternative preparater cephalosporiner av tredje generasjon, karbapenem. Når det er allergisk mot ß-laktamene, kan glykopeptider brukes.

Enterococcus faecalis

Drugs of valg - benzylpenicillin eller ampicillin i kombinasjon med gentamicin og streptomycin - endokarditt og alvorlig generalisert infeksjon ampicillin, eller nitrofuraner, fluorquinoloner - urinveisinfeksjon.

Ervervet resistens oppstår for penicilliner, ofte til aminoglykosider.

Alternative preparater glykopeptider (det anbefales å kombinere med aminoglykosider), oksazolidinoner.

Ervervet motstand mot glykopeptider blant de stammer som er beskrevet i Russland er en sjeldenhet.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Enterococcus faecium

Preparater for valg av glykopeptider (bedre - i kombinasjon med aminoglykosider). Imidlertid er feil i behandling mulig.

Ervervet motstand mot glykopeptider blant de stammer som er beskrevet i Russland er en sjeldenhet.

Alternative preparater av oksazolidinoner

[23], [24], [25], [26]

Meticillin-sensitive stafylokokker

Forberedelser for valget av oksacillin, beskyttet aminopenicilliner, cefalosporiner av første generasjon.

Ervervet motstand med følsomhet overfor oksacillin er ikke samtidig motstand mot de ß-laktamer som er oppført ovenfor.

Alternative preparater fluoroquinoloner med økt aktivitet mot gram-positive mikroorganismer (levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin), oksazolidinoner. Ved alvorlige infeksjoner og allergier av umiddelbar type, er det mulig å bruke glykopeptider til ß-laktamer, men deres effektivitet er lavere.

Meticillinresistente stafylokokker

Preparater for valg av glykopeptider. Ervervet resistens identifisert enkelt resistente stammer.

Alternative preparater av oksazolidinoner. Noen ganger er fluorokinoloner, fusidinsyre, rifampicin, co-trimoxazol, fosfomycin effektive. Imidlertid er behandlingsregimene ikke klart definert.

Corynebacterium diphtheriae

Forberedelser for valg av makrolider og lincosamider. Utbredelsen av oppnådd motstand har ikke blitt studert nok.

Alternative preparater benzylpenicillin, rifampicin, tetracykliner.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Corynebacteriumjeikeium

Preparater for valg av glykopeptider. Utbredelsen av oppnådd motstand har ikke blitt studert nok.

Alternative stoffer er ikke definert.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Listeria monocytogenes

Legemidler for valg av ampicillin, bedre i kombinasjon med gentamicin. Cefalosporiner er ineffektive. Utbredelsen av oppnådd motstand har ikke blitt studert nok.

Et alternativt legemiddel er co-trimoxazol. Den kliniske signifikansen av in vitro sensitiviteten for makrolider, tetracykliner og kloramfenikol er ikke definert.

Bacillus anthracis

Preparater for valg av benzylpenicillin, ampicillin. Cefalosporiner er ikke veldig effektive.

Ervervet motstand publiserte enkeltrapporter om påvisning av resistente stammer.

Alternative preparater fluoroquinoloner, tetracykliner, makrolider, kloramfenikol.

[40], [41], [42]

Bacillus cereus

Legemidler til seleksjon av clindamycin, vancomycin. Den oppnådde stabiliteten er ikke blitt studert nok. Alternative preparater gentamycin, ciprofloxacin.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50],

Nocardia asteroider

Det valgte stoffet er co-trimoxazol. Den oppnådde stabiliteten er ikke blitt studert nok.

Alternative preparater imipenem + glykopeptider, amikacin + cephalosporiner, minocyklin (deres bruk er utilstrekkelig begrunnet).

Neisseria meningitidis

Det valgte stoffet er benzylpenicillin. Ervervet motstand publiserte enkeltrapporter om påvisning av resistente stammer.

Alternative preparater cefalosporiner av den tredje generasjon, kloramfenikol.

Haemophilus spp.

Forberedelser for valget av aminopenicilliner. Oppkjøpt motstand i noen regioner er utbredt resistente stammer som produserer β-laktamaser (deres andel i Russland er mindre enn 5-6%).

Alternative preparater cefalosporiner av den tredje generasjon, kloramfenikol. Med lokaliserte infeksjoner - cefalosporiner av andre generasjon, beskyttede penicilliner, fluorokinoloner.

Legionella spp.

Legemidler til valg av erytromycin, azitromycin eller klaritromycin (bedre i kombinasjon med rifampicin). Ervervet motstand er fraværende. Alternative preparater fluokinoloner, doxycyklin, co-trimoxazol.

Vibrio cholerae

Legemidler til valg av fluorokinoloner. Ervervet motstand beskriver enkelte tilfeller.

Alternativ medisin doxycyklin, co-trimoxazol.

Enterobacteriaceae

Valgfrie legemidler ved behandling av alvorlige infeksjoner forårsaket av mikroorganismer av Enterobacteriaceae-familien er p-laktam-antibiotika. Men avhengig av den naturlige følsomheten til enkelte arter, må ulike legemidler brukes. Bruk av aminoglykosider og fluorokinoloner er også berettiget. Valget av bestemte stoffer basert på data om lokalisering og alvorlighetsgrad av infeksjon, spredning av motstand.

[51], [52], [53]

Escherichia coli, Proteus mirabilis

Forberedelser av valg beskyttet aminopenicilliner, cefalosporiner II-III generasjon. Ervervet motstand er utbredt.

Alternative stoffer - fluorokinoloner, aminoglykosider, IV-generasjon cefalosporiner, cefoperazon + sulfatam, karbapenem (deres forskjellige kombinasjoner). For alle alternative legemidler er dannelsen av motstand mulig. Imidlertid er det minst sannsynlig - å amikacin, karbapenem (motstand mot dem - et ekstremt sjeldent fenomen).

[54], [55], [56], [57], [58], [59]

Klebsiella spp, Proteus vulgaris, Citrobacter forskjellig

Legemidler av valg beskyttet aminopenicilliner, cephalosporiner II-III generasjon. Ervervet motstand er utbredt.

Alternative preparater fluoroquinoloner, aminoglykosider, cefoperazon + sulbactam, cephalosporiner av IV-generasjonen, karbapenem (deres forskjellige kombinasjoner).

For alle alternative legemidler er dannelsen av motstand mulig. Imidlertid er det minst sannsynlig - å amikacin, karbapenem (motstand mot dem - et ekstremt sjeldent fenomen).

Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii, Providencia rettgeri

Forberedelser for valget av cephalosporin III-IV generasjon. Ervervet motstand er utbredt.

Alternative preparater fluoroquinoloner, aminoglykosider, cefoperazon + sulbactam, cephalosporiner av IV-generasjonen, karbapenem (deres forskjellige kombinasjoner).

For alle alternative legemidler er dannelsen av motstand mulig. Imidlertid er det minst sannsynlig - at amikacin, karbapenem (det er isolerte rapporter om resistente stammer).

[60], [61], [62], [63], [64]

Shigella spp.

Legemidler til valg av fluorokinoloner. Ervervet stabilitet - isolerte tilfeller.

Alternative preparater av co-trimoxazol, ampicillin Salmonella spp., Inkludert S. Typhi (generaliserte infeksjoner).

Preparater for valg av fluorkinoloner, cefalosporiner fra tredje generasjon (cefotaxim, ceftriaxon). Ervervet stabilitet - isolerte tilfeller.

Alternative stoffer er kloramfenikol, co-trimoxazol, ampicillin.

Pseudomonas aeruginosa

Forberedelser for valg av ceftazidim + aminoglykosider. Ervervet motstand er utbredt.

Alternative preparater beskyttet antipseudomonadal penicilliner (brukes kun i kombinasjon med aminoglykosider), ciprofloxacin, cephalosporiner av IV-generasjonen, karbapenem, polymyxin B.

Kanskje utviklingen av motstand mot alle alternative stoffer.

Burkholderia cepacia

Legemidler til valg av karbapenem, ciprofloxacin, ceftazidim og cefoperazon, ureidopenicilliner (inkludert beskyttede), co-trimoxazol og kloramfenikol. Imidlertid er behandlingsregimer ikke velbegrunnede.

Ervervet motstand er ganske vanlig. Ved cystisk fibrose er stammer som er resistente mot alle disse legemidlene spesielt vanlige.

[65], [66], [67], [68], [69], [70]

Stenotrophomonas maltophilia

Det valgte stoffet er co-trimoxazol. Ervervet motstand er et relativt sjeldent fenomen.

Alternativ medisin ticarcillin + klavulansyre, doxycyklin og minocyklin, kloramfenikol. De kan ha tilstrekkelig aktivitet, men deres bruksregimer er ikke tilstrekkelig begrunnet.

Det er ofte nok å møte stammer som er resistente mot alternative stoffer.

Acinetobacter spp.

Valget av narkotika i forbindelse med den ekstreme variasjonen av stammens følsomhet, er begrunnelsen for regimer av empirisk terapi vanskelig. De vanligste kombinasjonene er karbapenem eller ceftazidim med aminoglykosider (hovedsakelig med amikacin), samt fluorokinoloner med aminoglykosider. Det kan være effektivt å foreskrive ampicillin eller cefoperazon med sulbactam (på grunn av den antibakterielle aktiviteten til sistnevnte).

Ervervet motstand mot alle brukte stoffer er utbredt.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79],

Clostridium petfringens

Preparater for valg av benzylpenicillin, muligens i kombinasjon med clindamycin. Den oppnådde stabiliteten er ikke blitt studert nok.

Alternative stoffer er nesten alle ß-laktamer, kloramfenikol, metronidazol.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Clostridium difficile

Det valgte stoffet er metronidazol. Ervervet motstand er ikke beskrevet. Et alternativt stoff er vankomycin.

[89], [90], [91], [92], [93]

Actinomyces israelii og andre anaerobe actinomycetes

Preparater for valg av benzylpenicillin, aminopenicilliner. Ervervet motstand er ikke beskrevet. Alternative preparater cefalosporiner av den tredje generasjon, erytromycin og clindamycin, doxycyklin.

[94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104]

Peptostreptococcus

Det valgte stoffet er benzylpenicillin. Den oppkjøpte motstanden er ikke utbredt.

Alternative stoffer andre ß-laktamer, metronidazol clindamycin, erytromycin, doxycyklin.

Bacteroidesfragilis

Det valgte stoffet er metronidazol. Ervervet stabilitet er ekstremt sjelden.

Alternative stoffer clindamycin, karbapenem, cefoxitin, beskyttet penicilliner.

[105], [106], [107], [108], [109], [110],

Staphylococcus spp.

34 typer stafylokokker er for tiden beskrevet. De er i stand til å produsere et betydelig antall varierende virulensfaktorer. Det mest komplette "settet" finnes i stammer av S. Aureus. Isoleringen av bakterier fra et patologisk materiale (med et passende klinisk bilde) indikerer nesten alltid deres etiologiske betydning.

I den eksakte arten identifikasjon av stafylokokker av andre arter, forenet i gruppen "koagulase-negativ", er det i praksis ofte ikke nødvendig. Slike opplysninger er viktig for epidemiologisk overvåking, så vel som for alvorlige infeksjoner. Isolering av koagulase-negative stafylokokker fra ikke-sterile områder av menneskekroppen indikerer vanligvis kolonisering eller forurensning med patologisk materiale. Problemet med utelukkelse av forurensning oppstår selv når slike mikroorganismer isoleres fra sterile medier (blod, væske).

Spekteret av naturlig følsomhet for Staphylococcus spp. Og oppnådd motstand. For stafylokokker karakterisert ved høy naturlig følsomhet for den overveldende majoriteten av antibakterielle legemidler (beta-laktamer, aminoglykosider, fluorkinoloner, makrolider, tetracykliner linkosamider, glykopeptider, trimetoprim-sulfametoksazol, kloramfenikol, fusidinsyre, og rifampicin). Men selv med slike store muligheter for valg av antibiotika i behandlingen av visse tilfeller av staph infeksjoner - et alvorlig problem som er assosiert med dannelsen av antibiotikaresistens i mikroorganismer.

P-laktam antibiotika

Blant alle antibakterielle legemidler er de mest aktive mot stafylokokker, men på grunn av det store spredet mellom bakterier av evnen til å produsere β-laktamaser, er naturlige og halvsyntetiske penicilliner helt uten klinisk betydning. Til tross for noen forskjeller i nivået av mikrobiologisk aktivitet, oxacillin beskyttede penicilliner, cefalosporiner av generasjoner I-IV (unntatt cefoperazone og ceftazidim), karbapenemer og har praktisk talt den samme effektivitet. Valget av et bestemt stoff avhenger av brukervennlighet, kost og sannsynlighet for en blandet infeksjonsprosess (deltakelse av gram-negative bakterier).

Imidlertid er bruken av β-laktam antibiotika bare mulig i fravær av stafylokokker en annen resistensmekanisme - et ekstra penicillinbindende protein. En markør for denne mekanismen er motstand mot oksacillin. I henhold til den historiske tradisjon for S. Aureus med tilsvarende resistensmekanismer beholdt navnet meticillin-resistente (methicillin-resistente Staphylococcus aureus - MRSA), til tross for det faktum at methicillin har lenge vært praktisk talt eliminert fra medisinsk praksis.

Ved identifisering av resistens mot oksacillin, avsluttes behandlingen av stafylokokkinfeksjoner med p-laktamer.

Et unntak er cephalosporin antibiotika ceftobiprol. Det er i stand til å undertrykke aktiviteten til det penicillinbindende protein av stafylokokker.

Et viktig trekk ved MRSA er den høye frekvensen av assosiert resistens mot antibakterielle stoffer fra andre grupper (makrolider og lincosamider, aminoglykosider, tetracykliner og fluokinoloner).

I lang tid ble MRSA ansett å være utelukkende statlige patogene patogener (hyppigheten av spredning i mange ICUer i Russland er over 60%). Imidlertid har situasjonen forandret seg for de verste mikroorganismer i stadig større grad forårsaker alvorlige infeksjoner utenom sykehus i hud og bløtvev, samt destruktiv lungebetennelse.

Glykopeptidantibiotika (vankomycin, teikoplanin og en rekke andre legemidler i ulike stadier av utvikling) anses som et middel til behandling av infeksjoner forårsaket av MRSA. Imidlertid viser nåværende tilgjengelige glykopeptider (vankomycin og teikoplanin) bare bakteriostatisk virkning mot stafylokokker (en signifikant ulempe i forhold til p-laktamer). I tilfeller der glykopeptider av ulike årsaker ble foreskrevet for behandling av infeksjoner forårsaket av methicillin-mottakelige stafylokokker, var deres kliniske effekt lavere enn β-laktamene. Disse fakta tillater oss å vurdere denne gruppen av antibiotika som suboptimal for behandling av stafylokokkinfeksjoner.

Resistens mot glykopeptider blant MRSA har ikke blitt påvist i lang tid, men siden andre halvdel av 1990-tallet har rapporter om stammer med nedsatt følsomhetsnivå begynt å bli publisert. Stabilitetsmekanismen er ikke dechifisert. Det er vanskelig å estimere frekvensen av spredning av slike stammer på grunn av metodiske vanskeligheter ved deres påvisning, men det er åpenbart at med de infeksjoner de forårsaker, reduseres effektiviteten av vancomycin dramatisk. Det er også isolerte rapporter om isolering av MRSA med høy resistens mot vankomycin (overføring av resistensgener fra enterokokker).

Oksazolidinoner

Det eneste stoffet i gruppen er linezolid. Den har en høy aktivitet og er effektiv mot alle stafylokokker, uavhengig av resistens mot andre antibiotika. Det vurderes som et seriøst alternativ til glykopeptider i behandlingen av infeksjoner forårsaket av MRSA. Linezolid kan være et middel til behandling av infeksjoner forårsaket av stammer av stafylokokker med nedsatt følsomhet over for glykopeptider.

Fluorokinoloner

Preparater av denne gruppe har forskjellig aktivitet mot stafylokokker ciprofloksacin og ofloksacin - forholdsvis lav, men klinisk relevante, levofloksacin, moksifloksacin, gemifloksasin, og andre nye kinoloner - større. Den kliniske og bakteriologiske effekten av levofloxacin i stafylokokkinfeksjoner er godt etablert. Imidlertid, som angitt ovenfor, i MRSA, er de ofte assosiert med resistens.

Forberedelser fra andre grupper

Effektiv mot stafylokokker er også fusidinsyre, co-trimoxazol og rifampicin. Imidlertid er det ikke gjennomført detaljerte kliniske studier for deres otsekke. I sammenheng med at alle de oppførte stoffene raskt utvikler motstand, er de tilrådelig å kombinere (for eksempel co-trimoxazol og rifampicin). Slike kombinasjoner er spesielt lovende i behandlingen av milde infeksjoner forårsaket av MRSA.

På grunn av disse fakta er det åpenbart at når man utvikler taktikk for empirisk terapi av stafylokokinfeksjoner i hvert enkelt fag, bør man ta hensyn til hyppigheten av MRSA-spredning.

[111], [112], [113]

Enterococcus spp.

Enterokokker ble isolert fra streptokokker-slekten i 1984. Innenfor genus Enterococcus er mer enn 10 arter isolert, de fleste av dem utgjør sjelden sjeldne menneskers sykdommer. Blant de kliniske isolatene er 80-90% i E faecalis og 5-10% i E faecium, andre arter spiller en begrenset rolle. I praksis med ICU er enterokokale angiogene infeksjoner, ofte forbundet med katetre, viktigst. Med sårinfeksjoner er enterokokker som regel en del av mikrobielle foreninger og spiller ikke en betydelig selvstendig rolle. Deres betydning i patogenesen av intra-abdominale infeksjoner er ikke nøyaktig fastslått, men spesifikk anti-enterokokk-behandling forbedrer ikke resultatene av behandlingen. Enterokokk-urinveisinfeksjoner er vanligvis forbundet med katetre og passerer etter fjerning av dem enten spontant eller ved bruk av smalspektret medisiner.

Spektrum med naturlig følsomhet Enterococcus spp. Og oppnådd motstand. Av kjente stoffer antienterokokkovoy aktivitet utviser noen ß-laktamer, glykopeptider, rifampin, makrolider, kloramfenikol, tetracykliner (doksycyklin), nitrofurantoin og kinoloner. Imidlertid er den kliniske signifikansen av rifampicin, makrolider og kloramfenikol ved behandling av infeksjoner usikkert. Tetracykliner, nitrofurantoin og fluokinoloner brukes kun til behandling av enterokokale urinveisinfeksjoner.

[114], [115], [116], [117], [118]

ß-Lactam antibiotika

Blant dem, benzylpenicillin, aminopenicilliner, ureidopenicilliner (den største opplevelsen er akkumulert for piperacillin) og karbapenem har anti-enterokokk aktivitet. Alle cephalosporiner er blottet for det. Det er viktig å merke seg at den naturlige følsomheten for ß-laktamer i to hovedarter av enterokokker er forskjellig E. Faecalis er vanligvis følsomme, og E. Faecium er stabilt. Verken ureidopenicilliner eller karbapenemer har fordeler over ampicillin. Preparater av denne gruppen har bare bakteriostatisk aktivitet mot enterokokker, de må kombineres med aminoglykosider for å oppnå en bakteriedrepende effekt.

Glikopeptidы

Glykopeptidantibiotika (vancomycin og teicoplanin) er tradisjonelt ansett som legemidler av valg i behandlingen av enterokokkinfeksjoner forårsaket av stammer som er resistente overfor B-laktam-antibiotika. Glykopeptider, så vel som ß-laktamer, har imidlertid kun bakteriostatisk virkning mot enterokokker. For å oppnå en bakteriedrepende effekt, bør glykopeptider kombineres med aminoglykosider.

Resistens mot glykopeptider blant enterokokker begynte å bli notert siden midten av 80-tallet i forrige århundre, i de senere år har slike stammer oppstått i Russland.

Oksazolidinoner

Linezolid er det eneste legemiddelet som er tilgjengelig i Russland for behandling av infeksjoner forårsaket av vancomycinresistente enterokokker (VRE).

[119], [120], [121], [122], [123], [124],

Familie enterobacteriaceae

Familien av enterobakterier omfatter mer enn tretti gener og flere hundre arter av mikroorganismer. Den viktigste kliniske betydningen er bakteriene til slægten Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Morganella. Det er mange data som bekrefter den etiologiske betydningen av disse mikroorganismer. I hvert tilfelle må deres isolasjon fra de primært ikke-sterile områdene i menneskekroppen for å vurdere sin betydning, nærmer seg all alvorlighet.

Spektrum av antibiotikaresynlighet av enterobakterier og oppnådd resistens. Den naturlige følsomheten for antibiotika hos enkelte medlemmer av familien er forskjellig. Men grunnlaget for behandling - ß-laktamer, fluorokinoloner og aminoglykosider.

ß-Laktamer

Avhengig av spekteret av naturlig følsomhet for dem, er enterobakterier delt inn i flere grupper:

• Escherichia coli, Proteus mirabilis er resistente mot alle ß-laktam-antibiotika, bortsett fra naturlige og halvsyntetiske penicilliner penitsillinazostabilnyh. Men i ICU semisyntetiske penicillinene (amino, karboksy og ureidopenitsilliny) og cefalosporiner I generering enhet er litt på grunn av forekomsten av resistens. Således, avhengig av alvorlighetsgraden og typen av infeksjon (nosocomial eller samfunnservervet) legemidler som foretrekkes av den empirisk behandling av infeksjoner av mikroorganismer fra denne gruppe, - ingibitorzaschischennye penicilliner eller cefalosporiner av generasjoner II-IV.
• Klebsiella spp., Proteus vulgaris, Citrobacter diversus har et smalere spektrum av naturlig følsomhet. Det er begrenset til cefalosporiner av II-IV generasjoner, hemmerbeskyttede penicilliner og karbapenemer.
• Enterobacter spp, Citrobacter freundii Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii.Hybridiseringsblandingen - .. Vanlige sykehus patogener, er en av de mest kompliserte grupper for å behandle B-laktam-antibiotika. Utvalget av deres naturlige følsomhet begrenset cefalosporiner III-IV generasjoner, karbapenemer og stoffer som ticarcillin + klavulansyre, og tazobactam + piperacillin.

Grunnlaget for behandling av enterobacter-infeksjoner i ICU er cefalosporiner av III-IV generasjoner. I lang tid trodde at karbapenemer beskyttet av penicilliner og cefalosporiner (cefoperazone + sulbactam) - forberedelser reserve, men for tiden en slik tilnærming må revideres. På grunn av den svært utbredt i Russland stabilitet mekanisme i form av ß-lactamaser av utvidet spektrum (Beers), ødelegge alle cefalosporiner, effektiviteten av disse medikamenter ved behandling av infeksjoner i ICU kraftig redusert.

Maksimal effektivitet av infeksjoner med enterobakterier som produserer BIRS, karbapenem (imipenem, meropenem og ertapenem), en mindre cefoperazon + sulbactam. For tiden er evnen til å syntetisere ESBL utbredt, hovedsakelig blant patogener i sykehusinfeksjoner. Videre er det umulig å forutsi utbredelsen i en bestemt institusjon eller til og med en avdeling uten spesiell mikrobiologisk undersøkelse.

Grunnlaget for empirisk terapi av infeksjoner forårsaket av BLBC-produsenter er kjennskap til deres prevalens i en bestemt institusjon, samt en klar adskillelse av fellesskap og sykehuspatologi.

• Med sykehus selv ekstremt alvorlige infeksjoner, er cefalosporiner av III-IV generasjoner sannsynligvis ganske effektive.
• Ved sykehusinfeksjoner er bruk av cefalosporiner mulig ved lav forekomst av BLDS i institusjonen, samt hos pasienter uten følgende risikofaktorer, forlenget sykehusinnleggelse, tidligere antibiotikabehandling, samtidige sykdommer.
• For sykehusinfeksjoner i institusjoner med høy prevalens av LDRD, spesielt hos pasienter med de ovennevnte risikofaktorene, er de valgte stoffene karbapenemer eller cefoperazon + sulbactam.

Forberedelser fra andre grupper

Aminoglykosider og fluorokinoloner på effektiviteten av behandling av infeksjoner i ICU er signifikant dårligere enn ß-laktamer.

Først og fremst bør det bemerkes at bruk av aminoglykosider som monoterapi er uhensiktsmessig. Videre er det for tiden ingen data som bekrefter behovet for bruk i kombinasjon med ß-laktamer. Siden effektiviteten av slike kombinasjoner ikke er høyere enn monoterapi med ß-laktamer.

Monoterapi av enterobacter-infeksjoner i ICU med fluorokinoloner er ganske mulig, selv om deres bruk er berettiget verre enn ß-laktamer. Det bør bemerkes at de 'nye' fluorkinoloner (levofloxacin, moksifloksacin, gemifloksasin) for sin antimikrobielle aktivitet mot enterobakterier, og effektiviteten er ikke overlegne i forhold til konvensjonelle legemidler i denne gruppen (ciprofloksacin og Ofloxacin). Til alle fluorokinoloner observeres nesten total kryssresistens. Ofte brukes fluorokinoloner i kombinasjon med ß-laktamer, men gyldigheten av slike kombinasjoner er også utilstrekkelig. En vesentlig begrensning for bruk av fluorokinoloner - meget høy frekvensstabilitet i forbindelse med ß-laktamer til 50-70% av stammer av Enterobacteriaceae som produserer ESBL, og oppviser motstandsevne mot fluorokinolonene.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa er en del av slekten Pseudomonas. Han, sammen med slekten Burkholderia, Comamonasu av noen andre, er igjen en del av familien Pseudomonadaceae. Representanter for denne taksonomiske gruppen er fritt levende, aerobic gram-negative stenger som ikke er krevende for dyrkningsbetingelser. De kalles ikke-fermenterende bakterier (ikke i stand til å fermentere glukose). De "fermenterende" mikroorganismer inkluderer familien Enterobacteriaceae (E. Coli, etc.). Pseudomonadaceae er preget av en oksidativ metabolisme.

Spektrum av antibiotisk følsomhet

Noen ß-laktamer, aminoglykosider, fluorokinoloner, så vel som polymyxin B, har en klinisk signifikant antipseudomonasaktivitet.

ß-Laktamer

Den høyeste aktivitet mot P. Aeruginosa utstillings karbapenemnye antibiotika (meropenem noe mer aktiv in vitro imipenem, ertapenem og inaktive). Neste i synkende rekkefølge av aktivitet fulgt IV generasjons cefalosporin (cefepim) aztreonam, cefalosporiner III generasjon (ceftazidim, ceftazidim) ureidopenitsilliny (primært - piperacillin), carbenicillin og ticarcillin. Det bør understrekes at den vanlige cefalosporin (cefotaxim eller ceftriaxone) er praktisk talt fritt antipsevdomonadnoy aktivitet.

Ervervet motstand mot ß-laktamer - et svært vanlig fenomen blant P. Aeruginosa. Dens grunnleggende mekanismer hyperproduksjon egen kromosomale ß-lactamaser produksjonsmetoder sørge for fjerning av antibiotika fra det indre miljø av de bakterielle celle permeabilitetsreduksjon eksterne strukturer fra den helt eller delvis tap av porinproteiner. Blant P. Aeruginosa er de ervervede ß-laktamaser av forskjellige grupper (oftest OXA-grupper) også vanlige.

Mangfoldet av resistensmekanismer fører til et betydelig utvalg av mulige fenotyper. Det overveldende flertallet av stammer som sirkulerer i ICU er nå resistente mot karbenisilliner og piperacillin, noe som nesten helt frata disse legemidlene av noen betydning. Vanligvis beholder P. Aeruginosa følsomhet overfor kombinasjonen av piperacillin + tazobaktam.

I dag betraktes ceftazidim og cefepim som de viktigste antipseudomonaspreparatene. Mellom dem er det ufullstendig kryssresistens. Det er stammer som er resistente mot ett av disse antibiotika, men er følsomme overfor andre. Blant pseudomonader er motstanden mot karbapenem minst vanlig, og det er heller ingen fullstendig kryssresistens mellom imipenem og meropenem. Det er tilfeller der mikroorganismen ikke er følsom for karbapenem, men bruken av ceftazidim eller cefepim er effektiv. I en slik situasjon er planlegging av empirisk terapi for pseudomonasive infeksjoner kun mulig på grunnlag av lokale data om egenskapene til antibiotikaresistensen av mikroorganismer i en bestemt institusjon.

Imidlertid er det mest truende for hele systemet med antibakteriell terapi den relativt nylige evne til pseudomonadene til å syntetisere metall-ß-laktamaser (lignende stammer er ganske vanlig i Russland). En egenskap av disse enzymene er evnen til å hydrolyse nesten alle β-laktamer, inkludert karbapenem. I slike tilfeller beholdes det noen ganger aktivitet til aztreonam.

[125], [126], [127], [128], [129]

Aminoglikozidы

Alle tilgjengelige i Russland aminoglykosider (gentamicin, tobramycin, netilmicin og Amikacin) oppviser omtrent den samme aktivitet mot P. Aeruginosa MIC amikacin noe høyere enn for andre medlemmer av gruppen, men dosen og således blodserumkonsentrasjon er også høyere. I stammer av P. Aeruginosa vanlig i Russland, er motstand mot gentamicin og tobramycin ofte møtt, og sjelden til amikacin. Mønstrene av kryssresistens mot aminoglykosider er ganske komplekse, og praktisk talt kan det finnes noen varianter i praksis. Å ha data om følsomheten til mikroorganismen til tre aminoglykosider, er det umulig å forutsi med følsomhet for fjerde.

Aminoglykosider brukes ikke som monoterapi midler til pseudomonasale infeksjoner. Imidlertid, i motsetning til enterobakternyh sykdommer, infeksjoner forårsaket av P. Aeruginosa, bruk av kombinasjoner av ß-laktamer og aminoglykosid tilstrekkelig utbredt og med rette (spesielt mot nøytropeni).

Fluorokinoloner

Blant alle tilgjengelige fluorokinoloner er ciprofloxacin den mest aktive mot P. Aeruginosa. Farmakodynamiske beregninger tyder imidlertid på at for å oppnå en pålitelig klinisk effekt, bør den daglige dosen være mer enn 2,0 g, som er høyere enn de tillatte verdiene.

[130]

Flere stabilitet

Et ekstremt komplekst problem for antibakteriell terapi er den såkalte pan-resistente stammer av P. Aeruginosa. De er resistente mot alle ß-laktamer, aminoglykosider og fluorkinoloner. Slike stammer vanligvis bare beholde følsomhet for polymyxin B. En mulig metode for behandling av infeksjoner forårsaket av slike mikroorganismer kan være kvantitativ vurdering av sensitiviteten og utvalget av kombinasjonen av to eller flere antibiotika som utviser den laveste MIC-verdien, men effektiviteten av denne framgangsmåten i klinikken utilstrekkelig studert.

Varighet av antibiotikabehandling

Antibakteriell terapi utføres til stabile positive endringer i pasientens tilstand og forsvinner av de viktigste symptomene på infeksjon. I forbindelse med fravær av patognomoniske tegn på bakteriell infeksjon er det vanskelig å etablere absolutt kriterium for avslutning. Vanligvis løses spørsmålet om å stoppe antibiotikabehandling individuelt basert på en omfattende vurdering av pasientens tilstandsendring. Imidlertid er de generelle kriteriene for tilstrekkelig antibiotikabehandling som følger:

• forsvinningen eller reduksjonen av antall mikroorganismer i materialet som er oppnådd ved den invasive metode fra hovedfokuset til infeksjonen,
• negative resultater av bestemmelse av blodkultur,
• fraværet av tegn på systemisk inflammatorisk respons og organrelatert dysfunksjon forårsaket av infeksjon,
• positiv dynamikk av de viktigste symptomene på infeksjon,
• Vedvarende normalisering av kroppstemperatur (maksimal daglig <37,5 ° C).

Lagring av bare ett tegn av en bakteriell infeksjon (feber eller leukocytose) anses ikke som en absolutt indikasjon for videreføring av antibiotikabehandling. Siden studier har vist at under sitt opphold i ICU-pasienter på mekanisk ventilasjon for å oppnå normal temperatur, leukocytose utryddelse og sterilisering av trakea slimhinne er usannsynlig, og med bakgrunn i tilstrekkelig antibiotikabehandling. Isolert lav grad av kroppstemperatur (maksimal daglig <37,9 ° C) uten skjelvinger og forandringer i perifert blod, kan være en manifestasjon av postinfectious asteni abacterial betennelse etter operasjonen, polytrauma som ikke krever en fortsettelse av antibiotikabehandling. På samme måte når det gjelder å opprettholde og moderat leukocytter (9-12h10 ⁹ / l) uten å skifte til venstre leukocytter og andre tegn på bakteriell infeksjon.

Vanlige vilkår for antibakteriell behandling av sykehusinfeksjoner med forskjellig lokalisering - 5-10 dager. Lengre perioder er uønskede på grunn av utvikling av mulige komplikasjoner ved behandling, risiko for valg av resistente stammer og utvikling av superinfeksjon. I mangel av vedvarende klinisk laboratorierespons på adekvat antibakteriell terapi i 5-7 dager, er det nødvendig med en ytterligere undersøkelse (ultralyd, CT, etc.) for å lete etter komplikasjoner eller infeksjon av en annen lokalisering.

Lengre vilkår for antibiotikabehandling er nødvendig for organ- og vevsinfeksjoner der terapeutiske legemiddelkonsentrasjoner er vanskelige å oppnå, derfor er det en høyere risiko for utholdenhet av patogener og tilbakefall. For slike infeksjoner omfatter hovedsakelig osteomyelitt, infeksiøs endokarditt, meningitt sekundært purulent Videre, for infeksjoner forårsaket av S. Aureus, som regel også anbefale mer langvarig forløpet av antibiotikabehandling (2-3 uker).