Q feber: årsaker og patogenese

Årsaker til feber

Cola feber forårsaker Coxiella burnetii er en liten polymorf gram-negativ immobile mikroorganisme 200-500 nm i størrelse, i stand til å danne en L-form. Ifølge de morfologiske, tinctorielle og kulturelle egenskapene til C. Burnetii ligner andre rickettsia, men deres antigeniske aktivitet er ustabil. De har en fasevariabilitet: I DSC i senkonvalescensen oppdages antigener i den første fasen, i den tidlige perioden av sykdommen - antigenene i den andre fasen. C. Burnetii er en obligatorisk intracellulær parasitt som multipliserer i cytoplasma og vakuoler av berørte celler (men ikke i kjernen) og er i stand til å danne sporer som er stabile i miljøet. Coxiella vokser på cellekultur, kyllingembryoer, og ved å infisere laboratoriedyr (marsvin er mest følsomme).

C. burnetii er motstandsdyktige for miljøet og til ulike fysiske og kjemiske påvirkninger. Kan tåle varme opp til 90 ° C i en time (ikke dør under pasteurisering av melk) forblir levedyktige i tørkede avføring av infisert blodmidd og et halvt år i tørr avføring og urin fra infiserte dyr - opp til flere uker, håret på dyr - opp til 9-12 måneder, i steril melk - opptil 273 dager, i sterilt vann - opptil 160 dager, i olje (under kjøleskap) - opptil 41 dager. I kjøtt - opp til 30 dager. Fortsett å koke i 10 minutter eller mer. C. Burnetii er motstandsdyktig mot ultrafiolett bestråling, behandling med formalin, fenol, klor og andre desinfeksjonsmidler for å være følsomme overfor de antibiotika tetracyklin, kloramfenikol.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathogenese av ku-feber

Ku-feber er en syklisk godartet rickettsial retikuloendotheliosis. I forbindelse med fravær av forårsakerens tropisme til det vaskulære endotelet, utvikler ikke panvasculitt, derfor er utslett og andre symptomer på vaskulære lesjoner ikke karakteristiske for sykdommen. I motsetning til andre rickettsioser reproduserer coxiella hovedsakelig i histiocytter og makrofager.

KM Loban et al. (2002) beskriver patogenesen av ku-feber i form av en rekke suksessive faser:

• innføringen av rickettsia uten reaksjon ved inngangsporten;
• lymfogen og hematogen spredning av rickettsia (primær eller "liten" rickettsiaemi) med innføring i makrofager og histiocytter;
• reproduksjon av rickettsia i makrofager og histiocytter, frigjøring av et stort antall patogener i blodet (gjentatt eller "stor" rickettsiemia);
• Toxemi med dannelse av sekundære fokus for infeksjon i indre organer;
• allergisk restrukturering og dannelse av anstrengt (med eliminering av patogenet og utvinning) eller avslappet (med gjentatt rickettsiemia og utvikling av langvarige og kroniske former for prosessen) immunitet.

Sannsynligheten for langvarig, tilbakevendende og kronisk sykdom i sykdommen med utvikling av endokarditt, interstitial lungebetennelse og langvarig persistens av patogenet er et viktig trekk ved patogenesen av ku-feber. Det kan skyldes immunfeil, som ufullstendig fagocytose av C. Burnetii og immunokompleks patologi med nederlag av ulike vev og organer (hjerte, lever, ledd).

Epidemiologi av ku-feber

Ku-feber er en naturlig fokal zoonotisk infeksjon. Det er to typer sykdomsfokus: primær naturlig og sekundær jordbruk (antropurgisk). I naturen sirkulerer patogenet mellom bærerne (flåttene) og deres varmblodige matere: myter → varmblodige dyr → flått.

Reservoaret av organismen i naturlig foci - merker, og dels gamasid argasids (mer enn sytti arter), som observerte transstadial og transovarial Rickettsial og ville fugler (47 arter) og ville pattedyr - Rickettsial bærere (mer enn åtti arter). Eksistensen av en stabil naturlige infeksjonsfokus bidrar til forurensning av forskjellige arter av husdyr (storfe og småfe, hester, kameler, hunder, esler, muldyr, fjærfe, etc.). De forlenges (opptil to år) rickettsia i miljøet med ekskrement, sputum, melk, fostervann og kan spille rollen som et uavhengig reservoar av patogenet i sykdommens antropurgiske fokus.

Infeksjon av en person med ku-feber i antropurgisk foci forekommer på forskjellige måter:

• næringsmiddel - ved bruk av smittet melk eller meieriprodukter;
• vann - når du drikker forurenset vann:
• luftbåret støv - når innåndet støv inneholder tørr avføring og urin fra smittede dyr eller avføring av smittede flått;
• kontakt - gjennom slimhinner eller skadet hud når du tar vare på syke dyr, behandler råvarer av animalsk opprinnelse.

Det er mulig for overførbar infeksjonsvei (når man angriper infiserte myter), som ikke har noen signifikant epidemiologisk betydning.

En syk person kan seconere S. burnetii med slem, men infeksjonskilden er svært sjelden; Det er isolerte tilfeller av ku-feber blant kontaktpersonene (spedbarn, mødre som mottok melk, obstetrikere, patologer).

Av Q-feber sensitive mennesker i alle aldre, men er mer vanlig hos menn som arbeider i jordbruk, husdyrhold, slakting, foredling av skinn og dyrehår, fugle lo og andre. Som et resultat, mer og mer av menneskelig påvirkning på naturen av naturlige fokus har gått utover den opprinnelige installerte " gamle "grenser og dannet antropurgisk foci med deltakelse av husdyr. Sykdommen, som tidligere ble ansett som en sykdom av loggere, geologer, jegere, skogbruk og landbruksarbeidere, har nå blitt en sykdom hos beboere i store bosetninger og byer. Sykelighet. Observert hovedsakelig på vår, sommer og høst, er sporadisk i naturen; sporadisk gruppe blinker; oftere finner asymptomatiske infeksjonsformer. Gjentatte sykdommer er sjeldne; postinfeksjonssikker immunforsvar.

Sporadiske tilfeller og lokale utbrudd av feber registreres på alle kontinenter. "Hvite flekker" for ku-feber på det geografiske kartet er ikke mye. Obligatorisk registrering av sykdommer med feber i Ukraina ble introdusert i 1957. For tiden er forekomsten lav: om lag 500-600 tilfeller av sykdommen registreres årlig.

[6], [7], [8], [9]