Q-feber - Årsaker og patogenese

Årsaker til Q-feber

Årsak til Q-feber Coxiella burnetii er en liten polymorf gram-negativ ikke-bevegelig mikroorganisme som måler 200–500 nm, og som er i stand til å danne en L-form. Når det gjelder morfologiske, tinktoriale og kulturelle egenskaper, ligner C. burnetii på andre rickettsiaer, men dens antigene aktivitet er ustabil. De har fasevariabilitet: antigener fra den første fasen oppdages i RSC i løpet av den sene rekonvalesensperioden, og antigener fra den andre fasen oppdages i den tidlige perioden av sykdommen. C. burnetii er en obligat intracellulær parasitt som reproduserer seg i cytoplasmaet og vakuolene til berørte celler (men ikke i kjernen) og er i stand til å danne sporer som er resistente i miljøet. Coxiella dyrkes på cellekultur, kyllingembryoer og ved å infisere forsøksdyr (marsvin er de mest følsomme).

C. burnetii er resistent i miljøet og mot ulike fysiske og kjemiske påvirkninger. De tåler oppvarming til 90 °C i en time (de dør ikke under pasteurisering av melk): de forblir levedyktige i tørr avføring fra infiserte flått i opptil halvannet år, i tørr avføring og urin fra infiserte dyr - opptil flere uker, i dyrehår - opptil 9–12 måneder, i steril melk - opptil 273 dager, i sterilt vann - opptil 160 dager, i smør (under kjøleforhold) - opptil 41 dager, i kjøtt - opptil 30 dager. De tåler koking i 10 minutter eller mer. C. burnetii er resistent mot ultrafiolett stråling, effekten av formalin, fenol, klorholdige og andre desinfeksjonsmidler, og er følsom for tetracyklinantibiotika og kloramfenikol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen til Q-feber

Q-feber er en syklisk godartet rickettsial retikuloendoteliose. På grunn av mangel på tropisme av patogenet til det vaskulære endotelet, utvikler panvaskulitt seg ikke, så sykdommen er ikke preget av utslett og andre symptomer på vaskulær skade. I motsetning til andre rickettsioser, formerer coxiella seg hovedsakelig i histiocytter og makrofager.

KM Loban et al. (2002) beskriver patogenesen til Q-feber som en serie av påfølgende faser:

• introduksjon av rickettsia uten reaksjon ved inngangspunktet;
• lymfogen og hematogen spredning av rickettsier (primær eller «mindre» rickettsier) med introduksjon i makrofager og histiocytter;
• spredning av rickettsia i makrofager og histiocytter, frigjøring av et stort antall patogener i blodet (gjentatt eller "alvorlig" rickettsia);
• toksemi med dannelse av sekundære infeksjonsfokus i indre organer;
• allergisk omstrukturering og dannelse av intens (med eliminering av patogenet og gjenoppretting) eller ikke-intens (med gjentatt rickettsia og utvikling av langvarige og kroniske former for prosessen) immunitet.

Sannsynligheten for et langvarig, tilbakevendende og kronisk sykdomsforløp med utvikling av endokarditt, interstitiell lungebetennelse og langvarig persistens av patogenet er et viktig trekk ved patogenesen til Q-feber. Dette kan skyldes immundefekter, som ufullstendig fagocytose av C. burnetii og immunkomplekspatologi med skade på ulike vev og organer (hjerte, lever, ledd).

Epidemiologi av Q-feber

Q-feber er en naturlig fokal zoonotisk infeksjon. Det finnes to typer foci av sykdommen: primære naturlige og sekundære landbruksinfeksjoner (antropurgiske). I naturlige foci sirkulerer patogenet mellom bærere (flått) og deres varmblodige verter: flått → varmblodige dyr → flått.

Reservoaret for patogenen i naturlige foci er ixodide, delvis gamaside og argaside flått (mer enn sytti arter), hvor transfase og transovarial overføring av rickettsia observeres, samt ville fugler (47 arter) og ville pattedyr - bærere av rickettsia (mer enn åtti arter). Eksistensen av et stabilt naturlig infeksjonsfokus bidrar til infeksjon av ulike typer husdyr (storfe og småfe, hester, kameler, hunder, esler, muldyr, fjærfe, etc.). De frigjør rickettsia i miljøet med ekskrementer, sputum, melk, fostervann i lang tid (opptil to år) og kan spille rollen som et uavhengig reservoar for patogenen i antropurgiske foci av sykdommen.

Infeksjon av mennesker med Q-feber i antropurgiske foci forekommer på forskjellige måter:

• fordøyelsessystemet - når man konsumerer infisert melk eller meieriprodukter;
• vannbårent - når du drikker forurenset vann:
• luftbårent støv - ved innånding av støv som inneholder tørr avføring og urin fra infiserte dyr eller avføring fra infiserte flått;
• kontakt - gjennom slimhinner eller skadet hud ved omsorg for syke dyr, bearbeiding av råvarer av animalsk opprinnelse.

En overførbar smittevei er mulig (under et angrep av infiserte flått), men den har ikke betydelig epidemiologisk betydning.

En syk person kan skille ut C. burnetii med oppspytt, men det er svært sjelden en smittekilde; isolerte tilfeller av Q-feber er kjent blant kontaktpersoner (spedbarn som fikk melk fra en syk mor, fødselsleger, patologer).

Mennesker i ulike aldre er utsatt for Q-feber, men menn involvert i landbruksarbeid, husdyrhold, slakting, bearbeiding av dyreskinn og ull, fugledun osv., er mer utsatt for å bli syke. Som et resultat av den økende menneskelige innflytelsen på naturen har naturlige foci gått utover de opprinnelig etablerte "gamle" grensene og dannet antropurgiske foci som involverer husdyr. Sykdommen, som tidligere ble ansett som en sykdom hos tømmerhoggere, geologer, jegere, skogbruks- og landbruksarbeidere, har nå blitt en sykdom hos innbyggere i store bosetninger og byer. Forekomsten, som hovedsakelig observeres om våren, sommeren og høsten, er sporadisk; gruppeutbrudd forekommer av og til; asymptomatiske former for infeksjon finnes oftere. Gjentatte sykdommer er sjeldne; immuniteten etter infeksjon er vedvarende.

Sporadiske tilfeller og lokale utbrudd av Q-feber er registrert på alle kontinenter. Det er få «blanke flekker» av Q-feber på det geografiske kartet. Obligatorisk registrering av Q-febertilfeller i Ukraina ble innført i 1957. For tiden er forekomsten lav: omtrent 500–600 tilfeller av sykdommen registreres årlig.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]