Progressiv schizofreni

Det finnes mange teorier om denne psykiske lidelsen, og diskusjoner blant psykiatere fra ulike skoler og retninger pågår. Imidlertid virker utviklingen av ekte schizofreni udiskutabel for representanter for amerikanske og europeiske psykiatriske skoler. Schizofreniforme symptomer uten en progressiv svekkelse av mental aktivitet, ifølge de fleste psykiatere, sår tvil om selve diagnosen schizofreni og tolkes som schizofrenispektrumforstyrrelser. Derfor minner selve navnet «progressiv schizofreni» om «smør», siden det i psykiatriske manualer i selve definisjonen av sykdommen tolkes som en progressiv endogen psykisk patologi. I den nyeste utgaven av manualen om diagnostikk av psykiske lidelser DSM-5, og også – antagelig i fremtiden ICD-11 – omfatter schizofreni de mest alvorlige formene av sykdommen, og varigheten av de tilsvarende symptomene bør i dette tilfellet observeres hos pasienten i minst seks måneder. [ 1 ]

Det har sannsynligvis allerede blitt klart at progresjon er en økning i symptomer, en sykdomsprogresjon. Den kan være kontinuerlig (type I) og økende fra anfall til anfall (type II) med en sirkulær, det vil si periodisk type sykdomsprogresjon. Progresjonen av schizofreni handler ikke så mye om alvorlighetsgraden og hyppigheten av affektive anfall som om personlighetsendringer. Autisme øker - pasienten blir stadig mer apatisk, talen og de emosjonelle reaksjonene hans blir dårligere, interessen for den omkringliggende virkeligheten går tapt. Selv om rettidig og tilstrekkelig behandling kan stabilisere pasientens tilstand og presse den siste fasen av sykdommen langt nok. Det er mulig å oppnå remisjon, tilsvarende bedring. Etter at schizofreni begynte å bli behandlet med nevroleptika på 50-tallet av forrige århundre, sank andelen av de mest alvorlige tilfellene av progressiv schizofreni fra 15 til 6 %. [ 2 ]

Epidemiologi

Statistikken over sykdommens forekomst er ikke entydig på grunn av forskjellen i diagnostisk tilnærming og registrering av pasienter. Generelt har omtrent 1 % av verdens befolkning en diagnose av schizofreni, blant dem er det en omtrentlig kjønnsbalanse. Det største antallet sykdomsdebut forekommer mellom 20 og 29 år. Når det gjelder formene, er de vanligste paroksysmal-progressiv, som rammer 3–4 personer av 1000, og lavprogressiv – hver tredje av 1000. Den mest alvorlige ondartede kontinuerlige schizofrenien rammer mye færre personer – omtrent én person av 2000 i befolkningen. For mannlige pasienter er det kontinuerlige sykdomsforløpet mer typisk, for kvinner – paroksysmalt. [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Fører til progressiv schizofreni

Mer enn hundre år med studier av sykdommen har generert mange hypoteser om schizofreniens natur og årsakene som forårsaker den. WHOs faktaark slår imidlertid fast at studier ennå ikke har identifisert en eneste faktor som pålitelig provoserer frem utviklingen av sykdommen. Risikofaktorene for å utvikle schizofreni er imidlertid ganske åpenbare, selv om ingen av dem er obligatoriske. Arvelig predisposisjon for sykdommen har vist seg å ha etiologisk betydning, men overføringen av genetisk informasjon er kompleks. Samspillet mellom flere gener antas, og det hypotetiske resultatet kan være en bukett av nevropatologier som forårsaker symptomer som passer inn i det kliniske bildet av schizofreni. Imidlertid er både genene som finnes i studier av schizofreni og de strukturelle abnormalitetene i hjernen, samt forstyrrelser i nevrobiologiske prosesser, så langt uspesifikke og kan øke sannsynligheten for å utvikle ikke bare schizofreni, men også andre psykotiske effekter. Moderne nevroavbildningsmetoder har ikke vært i stand til å oppdage spesifikke endringer som kun er iboende i hjernen til schizofreni. Genetikere har heller ikke ennå identifisert noen genetisk mediert mekanisme for utviklingen av sykdommen. [ 6 ], [ 7 ]

Miljøpåvirkninger som levekår i tidlig barndom, psykologiske og sosiale interaksjoner er miljømessige stressfaktorer, og i kombinasjon med medfødt predisposisjon øker de risikoen for å utvikle sykdommen til et kritisk nivå.

For tiden regnes schizofreni som en polyetiologisk psykisk lidelse, hvis patogenese kan utløses av prenatale faktorer: prenatale infeksjoner, morens bruk av giftstoffer under graviditet, miljøkatastrofer.

Psykososiale risikofaktorer for utvikling av sykdommen er svært varierte. Personer som lider av schizofreni ble ofte utsatt for psykisk og/eller fysisk mishandling, utilstrekkelig behandling og følte ikke støtte fra sine kjære i barndommen. Risikoen for å utvikle sykdommen er høyere hos innbyggere i store byer, hos personer med lav sosial status, som lever under ukomfortable forhold og er lite kommunikative. En gjentatt psykotraumatisk situasjon som ligner på en som oppsto i tidlig barndom kan provosere frem utviklingen av sykdommen. Dessuten krever dette ikke nødvendigvis så alvorlig stress som juling eller voldtekt; noen ganger er en flytting eller sykehusinnleggelse nok til at schizofreniforme symptomer begynner å utvikle seg. [ 8 ]

Bruk av psykoaktive stoffer er nært knyttet til schizofreni, men det er ikke alltid mulig å spore hva som var primært: sykdommen eller den destruktive avhengigheten. Alkohol og narkotika kan provosere frem en manifestasjon eller et nytt anfall av schizofreni, forverre forløpet og bidra til utvikling av resistens mot terapi. Samtidig er schizofrene utsatt for bruk av psykedelika, hvorav den mest tilgjengelige er alkohol. De utvikler raskt psykologisk avhengighet (eksperter mener at dopaminhunger er årsaken), men hvis det ikke er sikkert at en person led av schizofreni før de begynte å bruke giftige stoffer, blir vedkommende diagnostisert med alkohol-/narkotikapsykose.

Tilstedeværelsen av visse personlighetstrekk er også en faktor som øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen. Disse er en tendens til å trekke forhastede konklusjoner og langsiktige bekymringer om negative handlinger eller uttalelser rettet mot seg selv, økt oppmerksomhet på opplevde trusler, høy følsomhet for stressende hendelser, personlig eksternalitet (internalitet), osv. [ 9 ]

Patogenesen

Komplekset av de ovennevnte årsakene utløser patogenesen til schizofreni. Moderne maskinvaremetoder lar oss spore funksjonelle forskjeller i aktiveringen av cerebrale prosesser i hjernen til schizofrene, samt identifisere noen trekk ved hjernens strukturelle enheter. Disse gjelder en reduksjon i det totale volumet, spesielt den grå substansen i frontallappen og temporallappen, samt hippocampus, fortykkelse av hjernebarkens occipitallapper og utvidelse av ventriklene. Hos pasienter med schizofreni er blodtilførselen til prefrontal- og frontallappene i hjernebarken redusert. Strukturelle endringer er tilstede ved sykdomsutbruddet og kan utvikle seg over tid. Antipsykotisk behandling, hormonelle svingninger, alkohol- og narkotikabruk, vektøkning eller -tap bidrar også til strukturelle og funksjonelle endringer, og det er ennå ikke mulig å tydelig skille effekten av noen spesifikk faktor. [ 10 ]

Den første og mest kjente er dopaminhypotesen om opprinnelsen til schizofreni (i flere versjoner), som dukket opp etter den vellykkede introduksjonen av typiske nevroleptika i terapeutisk praksis. I hovedsak var dette de første effektive legemidlene som lindret de produktive symptomene på psykose, og de var antagelig forårsaket av økt aktivitet i det dopaminerge systemet. Dessuten ble det funnet at mange schizofrene hadde økt dopamin-nevrotransmisjon. Nå virker denne hypotesen uholdbar for de fleste spesialister, og påfølgende nevrokjemiske teorier (serotonin, kynurenisk, etc.) klarte heller ikke å forklare mangfoldet av kliniske manifestasjoner av schizofreni tilstrekkelig. [ 11 ]

Symptomer progressiv schizofreni

Den mest merkbare manifestasjonen er akutt psykose, før denne tilstanden har man ofte ikke lagt merke til noen spesielle atferdsavvik. En slik akutt manifestasjon av sykdommen anses som prognostisk gunstig, siden den legger til rette for aktiv diagnostikk og rask igangsetting av behandling. Dette er imidlertid ikke alltid tilfelle. Sykdommen kan utvikle seg sakte, gradvis, uten uttalte psykotiske komponenter.

Mange tilfeller av sykdommen debuterer, spesielt hos det sterke kjønn, sammenfaller med ungdomsårene og ungdomstiden, noe som kompliserer tidlig diagnose. De første tegnene på schizofreni kan ligne på atferdstrekkene hos mange tenåringer, som i ungdomsårene opplever en nedgang i akademiske prestasjoner, en endring i vennekretsen og interessene, og tegn på nevrose – irritabilitet, angst, søvnproblemer – dukker opp. Barnet blir mer tilbaketrukket, mindre åpenhjertig med foreldrene, reagerer aggressivt på råd og avviser autoritative meninger, kan endre frisyre, sette en øredobb i øret, endre klesstil og bli mindre ryddig. Alt dette er imidlertid ikke en direkte indikasjon på sykdommens utvikling. Hos de fleste barn går tenåringseventyrene sporløst forbi. Inntil tegn på oppløsning av tankegangen dukker opp, er det for tidlig å snakke om schizofreni.

Brudd på tankeprosessens enhet, dens løsrivelse fra virkeligheten, paralogisme forekommer vanligvis hos pasienten helt fra begynnelsen. Og dette er allerede et symptom. Slik patologi manifesterer seg i den schizofrenes taleproduksjon. For de innledende stadiene er slike fenomener som sperrung og mentisme karakteristiske, forekomsten av såkalt symbolsk tenkning, manifestert som substitusjon av virkelige konsepter med symboler som bare pasienten forstår, raisonné - ordrik, tom, ingensteds-førende resonnement med tap av det opprinnelige temaet.

I tillegg mangler en syk persons tankegang klarhet, dens formål og motivasjon spores ikke. Tankene til en schizofren mangler subjektivitet, de er ukontrollerbare, fremmede, påtvunget utenfra, noe pasientene klager over. De er også trygge på tilgjengeligheten av tankene sine som påtvinges andre med makt – de kan stjeles, leses, erstattes med andre (fenomenet «tankenes åpenhet»). Schizofrene er også preget av ambivalens i tenkningen – de er i stand til å tenke på gjensidig utelukkende ting samtidig. Uorganisert tenkning og atferd i mild form kan manifestere seg allerede i prodromalperioden.

Progressivt forløp av schizofreni betyr sykdomsprogresjon. Hos noen skjer det grovt og raskt (ved juvenile ondartede former), hos andre er det sakte og ikke veldig merkbart. Progresjonen manifesterer seg for eksempel i schizofasi ("manglende" tankegang) - verbalt er dette utseendet til en verbal "sammensurium" i tale, en meningsløs kombinasjon av assosiasjoner som absolutt ikke er relatert til hverandre. Det er umulig å forstå betydningen av slike utsagn utenfra: pasientenes utsagn mister fullstendig sin mening, selv om setningene ofte er grammatisk korrekt konstruert og pasientene er i en klar bevissthet, og bevarer alle typer orientering fullt ut.

I tillegg til uorganisert tenkning inkluderer viktige symptomer på schizofreni også vrangforestillinger (oppfatninger som ikke samsvarer med virkeligheten) og hallusinasjoner (falske sensasjoner).

Hovedtemaet ved vrangforestillinger er at pasienten påvirkes av ytre krefter, som tvinger dem til å handle, føle og/eller tenke på en bestemt måte, til å utføre handlinger som ikke er typiske for dem. Pasienten er overbevist om at utførelsen av ordre er kontrollert, og de kan ikke være ulydige. Schizofrene er også preget av referanseforestillinger, forfølgelse og kan ha vedvarende vrangforestillinger av en annen art, uakseptable i et gitt samfunn. Vrangforestillinger er vanligvis bisarre og urealistiske.

Et annet symptom på schizofreni er tilstedeværelsen av patologisk overvurderte ideer, affektivt ladede, som absorberer alle pasientens personlige manifestasjoner, og oppfattes som de eneste sanne. Slike ideer blir til slutt grunnlaget for vrangforestillinger.

En schizofren kjennetegnes av vrangforestillinger – alle signaler utenfra: kommentarer, glis, avisartikler, linjer fra sanger og annet oppfattes som personlige og på en negativ måte.

Utbruddet av delirium kan merkes ved følgende endringer i pasientens atferd: han har blitt tilbaketrukket, hemmelighetsfull, har begynt å behandle slektninger og gode venner med uforklarlig fiendtlighet og mistenksomhet; gjør det med jevne mellomrom klart at han blir forfulgt, diskriminert, truet; viser urimelig frykt, uttrykker bekymring, sjekker mat, henger ekstra låser på dører og vinduer, plugger igjen ventilasjonsåpninger. Pasienten kan komme med meningsfulle hint om sitt store oppdrag, om hemmelig kunnskap, om sine tjenester til menneskeheten. Han kan plages av en følelse av innbilt skyld. Det er mange manifestasjoner, de fleste av dem er usannsynlige og mystiske, men det hender at pasientens uttalelser og handlinger er ganske reelle - han klager over naboer, mistenker ektefellen sin for å være utro, ansatte - for å undergrave.

Et annet «stort» symptom på schizofreni er hallusinasjoner, oftest auditive. Pasienten hører stemmer. De kommenterer handlingene hans, fornærmer ham, gir ordre, går i dialog. Stemmene høres i hodet, noen ganger er kilden deres forskjellige deler av kroppen. Andre typer vedvarende hallusinasjoner kan også forekomme - taktile, olfaktoriske, visuelle.

Tegn på hallusinasjoner kan inkludere dialoger med en usynlig samtalepartner, når pasienten kommer med bemerkninger som om det er som svar på kommentarer, krangler eller svarer på spørsmål, plutselig ler eller blir opprørt uten grunn, ser engstelig ut, ikke kan konsentrere seg under en samtale, som om noen distraherer ham. En utenforstående observatør får vanligvis inntrykk av at hans vis-à-vis føler noe som bare han kan sanse.

Manifestasjonene av schizofreni er varierte. Det kan være affektforstyrrelser – depressive eller maniske episoder, depersonaliserings-/derealiseringsfenomener, katatoni, hebefreni. Schizofreni er vanligvis karakterisert av komplekse symptomkomplekser av humørforstyrrelser, inkludert ikke bare deprimert eller unormalt forhøyet humør, men også hallusinatoriske-vrangforestillinger, uorganisert tenkning og atferd, og i alvorlige tilfeller – uttalte motoriske forstyrrelser (katatoniske).

Progressiv schizofreni oppstår med forekomst og økning av kognitiv svikt og negative symptomer - et gradvis tap av motivasjon, viljestyrte manifestasjoner og emosjonell komponent.

Formelt sett bevares det pre-morbide intelligensnivået hos schizofrene i ganske lang tid, men ny kunnskap og ferdigheter tilegnes med vanskeligheter.

For å oppsummere denne delen, bør det bemerkes at det moderne konseptet med schizofreni klassifiserer symptomene på denne sykdommen i følgende kategorier:

• desorganiserende - splittet tenkning og tilhørende bisarr tale (usammenhengende, formålsløs tale og aktivitet, inkonsekvens, glidning til det punktet av fullstendig uforståelighet) og atferd (infantilisme, agitasjon, bisart/ustelt utseende);
• positiv (produktiv), som inkluderer overproduksjon av kroppens naturlige funksjoner, deres forvrengning (vrangforestillinger og hallusinasjoner);
• negativ – delvis eller fullstendig tap av normale mentale funksjoner og emosjonelle reaksjoner på hendelser (uttrykksløst ansikt, dårlig tale, mangel på interesse for enhver form for aktivitet og i forhold til mennesker, det kan også være økt aktivitet, meningsløshet, uorden, uro);
• kognitiv – redusert følsomhet, evne til å analysere og løse livets problemer (spredt oppmerksomhet, redusert hukommelse og hastighet på informasjonsbehandling).

Det er slett ikke nødvendig at én pasient har alle kategorier av symptomer. [ 12 ]

Skjemaer

Symptomene på sykdommen varierer noe i ulike typer sykdom. De dominerende symptomene i land som bruker ICD-10 er for tiden grunnlaget for klassifiseringen av schizofreni.

I tillegg er et viktig diagnostisk kriterium sykdomsforløpet. Det kan være kontinuerlig, når smertefulle manifestasjoner observeres konstant på omtrent samme nivå. De kalles også "flimring" - symptomene kan intensiveres og avta noe, men det er ingen perioder med fullstendig fravær.

Schizofreni kan også forløpe sirkulært, det vil si med periodiske anfall av affektiv psykose. Denne sykdomsformen kalles også tilbakevendende schizofreni. Under behandlingen reduseres de affektive fasene hos de fleste pasienter ganske raskt, og en lang periode med normalt liv begynner. Riktignok opplever pasientene tap i emosjonelle og viljemessige termer etter hvert anfall. Slik manifesterer sykdomsprogresjonen seg, noe som er et kriterium for å skille ekte schizofreni fra schizoaffektiv lidelse.

Den tredje typen sykdomsforløp er paroksysmal-progressiv schizofreni. Den har trekk ved både kontinuerlig og tilbakevendende forløp, tidligere kalt schizofreni med blandet forløp eller pelsfrakk (fra det tyske ordet Schub - anfall, anfall). Schizofreni med paroksysmal-progressivt (pelsfrakk, blandet) forløp er den vanligste blant hele den ansvarlige pasientgruppen.

Kontinuerlig progressivt forløp av schizofreni er typisk for de sykdomstypene som manifesterer seg i puberteten. Dette er juvenil ondartet schizofreni, som debuterer i gjennomsnitt ved 10–15 års alder, og treg schizofreni, som har et kontinuerlig forløp. Progresjonen av denne sykdomsformen er imidlertid svært langsom, derfor kalles den også lavprogressiv. Den kan manifestere seg i alle aldre, og jo senere sykdommen debuterer, desto mindre destruktiv er dens virkning. Opptil 40 % av tilfellene med tidlige manifestasjoner av sykdommen klassifiseres som lavprogressiv schizofreni (ICD-10 tolker det som en schizotyp lidelse).

Progressiv schizofreni hos ungdom, tidligere tidlig demens, er igjen delt inn i enkel, katatonisk og hebefrenisk. Dette er de mest prognostisk ugunstige typene av sykdommen, som er karakterisert ved utvikling av akutt polymorf psykotisk syndrom, rask progresjon og økning i negative symptomer.

Ifølge noen data begynner opptil 80 % av akutte tidlige manifestasjoner av schizofreni med polymorf psykose ("polymorf pelsfrakk"). Debuten er vanligvis plutselig, det er ingen prodromal periode, eller i ettertid huskes noe psykisk ubehag, dårlig humør, irritabilitet, tårer og søvnforstyrrelser. Noen ganger var det klager på hodepine.

Det fulle bildet av psykose utfolder seg i løpet av to eller tre dager. Pasienten er urolig, sover ikke, er veldig redd for noe, men klarer ikke å forklare årsaken til frykten. Deretter kan ukontrollerbare fryktanfall erstattes av eufori og hypereksitasjon eller klagende klager, gråt, depresjon, og med jevne mellomrom er det episoder med ekstrem utmattelse – pasienten er apatisk, ute av stand til å snakke eller bevege seg.

Vanligvis er pasienten orientert i tid og rom, vet hvor han er, svarer riktig på spørsmålet om alder, inneværende måned og år, men kan være forvirret i beskrivelsen av foregående hendelser, kan ikke navngi naboer på sykehusavdelingen. Noen ganger er orienteringen tvetydig – pasienten kan svare riktig på spørsmålet om hvor han befinner seg, og noen minutter senere – feil. Tidssansen hans kan være svekket – nylige hendelser virker fjerne, og gamle, tvert imot, som om de skjedde i går.

Psykotiske symptomer er av alle slag: ulike delirier, pseudo- og sanne hallusinasjoner, illusjoner, imperative stemmer, automatismer, drømmeaktige fantasier som ikke passer inn i et bestemt mønster, én manifestasjon veksler med en annen. Men likevel er det vanligste temaet ideen om at de rundt pasienten ønsker å skade ham, noe de gjør forskjellige anstrengelser for å distrahere og lure ham. Storhetsforestillinger eller selvanklager kan forekomme.

Deliriet er fragmentarisk og ofte provosert av situasjonen: synet av en ventilasjonsrist får pasienten til å tenke på kikking, en radio – om eksponering for radiobølger, blod tatt for analyse – om det faktum at det vil bli pumpet ut og dermed drept.

Tenåringer med polymorf psykose har ofte derealiseringssyndrom, som manifesterer seg i utviklingen av vrangforestillinger om iscenesettelse. Han tror at et skuespill blir oppført for ham. Leger og sykepleiere er skuespillere, sykehuset er en konsentrasjonsleir, osv.

Karakteristiske episoder med depersonalisering, oneiroide episoder, individuelle katatoniske og hebefreniske manifestasjoner, absurde impulsive handlinger. Manifestasjoner av impulsiv aggresjon mot andre og seg selv er ganske sannsynlige, plutselige selvmordsforsøk er mulige, årsaken som pasientene ikke kan forklare.

Den opphissede tilstanden veksler med korte episoder der pasienten plutselig blir stille, fryser til i en uvanlig stilling og ikke reagerer på stimuli.

Typer av juvenil ondartet schizofreni - enkel, katatonisk og hebefrenisk - skilles ut i henhold til manifestasjonene som er mest tilstede hos pasienten.

Ved den enkle formen for schizofreni utvikler sykdommen seg vanligvis plutselig, som regel hos ganske håndterbare, rolige og uangripelige tenåringer. De forandrer seg brått: de slutter å studere, blir irritable og frekke, kalde og hjerteløse, forlater favorittaktivitetene sine, ligger eller sitter i timevis, sover lenge eller vandrer i gatene. Det er umulig å sette dem over til produktiv aktivitet, trakassering av denne typen kan forårsake alvorlig sinne. Pasienter har praktisk talt ingen vrangforestillinger og hallusinasjoner. Noen ganger er det episoder med rudimentære hallusinatoriske manifestasjoner eller vrangforestillinger. Uten behandling øker negative symptomer ganske raskt, det tar fra tre til fem år, - emosjonell forarming og en reduksjon i produktiv aktivitet, tap av målrettethet og initiativ. En kognitiv defekt spesifikk for schizofrene øker, og den siste fasen av sykdommen setter inn, som E. Bleuler kalte det - "gravens ro".

Katatonisk schizofreni (hovedsakelig bevegelsesforstyrrelser) med et kontinuerlig forløp er preget av vekslende stuporøse tilstander og opphisselse uten bevissthetssvekkelse.

Hebefrenisk - preget av hypertrofiert dumhet. Med kontinuerlig progresjon og uten behandling går sykdommen raskt (opptil to år) inn i sluttstadiet.

Katatonisk og hebefrenisk schizofreni kan forløpe anfallsprogressivt (blandet forløp). I dette tilfellet, til tross for alvorlighetsgraden av disse sykdomsformene, er det kliniske bildet i perioden etter anfallet noe mildere. Og selv om sykdommen utvikler seg, uttrykkes den schizofrene defekten hos pasienter i mindre grad enn i den kontinuerlige formen av forløpet.

Tilbakevendende schizofreni oppstår med utviklingen av maniske eller depressive affektive anfall, i den interiktale perioden går pasienten tilbake til sitt normale liv. Dette er den såkalte periodiske schizofrenien. Den har en ganske gunstig prognose, det finnes tilfeller der pasienter bare har opplevd ett anfall i hele livet.

Maniske anfall forekommer med uttalte symptomer på opphisselse. Pasienten har et opphøyet humør, en følelse av oppstemthet og livlighet. Et hopp i tankene er mulig, det er umulig å ha en konsistent samtale med pasienten. Pasientens tanker får en voldelig karakter (fremmed, innebygd), motorisk opphisselse øker også. Delirium melder seg raskt inn - påvirkning, forfølgelse, spesiell betydning, "åpenhet i tanker" og andre symptomer som er karakteristiske for schizofreni. I noen tilfeller får anfallet karakter av eneiroid katatoni.

Depressive anfall starter med fortvilelse, anhedoni, apati, søvnforstyrrelser, angst og frykt. Pasienten er opptatt og forventer ulykke. Senere utvikler han delirium, karakteristisk for schizofreni. Det kan utvikle seg et klinisk bilde av melankolsk parafreni med selvanklage og selvmordsforsøk, eller eneiroid med illusorisk-fantastiske opplevelser av "verdenskatastrofer". Pasienten kan falle inn i en sløvhet med fortryllelse og forvirring.

Med behandling går slike anfall ofte over ganske raskt; først og fremst reduseres hallusinatoriske-vrangforestillinger, og til slutt forsvinner depresjonen.

Pasienten kommer ut av den affektive fasen med noe tap av mentale egenskaper og utarming av den emosjonelt-volusjonære komponenten. Han blir mer reservert, kald, mindre sosial og proaktiv.

Treg schizofreni har vanligvis et kontinuerlig forløp, men det er så sakte og gradvis at fremgangen er nesten umerkelig. I den innledende fasen ligner det på nevrose. Senere utvikler det seg tvangstanker, mer uforståelige, uimotståelige enn hos vanlige nevrotikere. Bisarre beskyttelsesritualer dukker raskt opp. Frykt er ofte for absurd - pasienter er redde for gjenstander av en bestemt form eller farge, noen ord, tvangstanker er også uforklarlige og ikke forbundet med noen hendelse. Over tid avtar slike pasienters mentale aktivitet, noen ganger blir de arbeidsudyktige, siden utførelse av rituelle handlinger tar opp hele dagen. Deres interessespekter innsnevres betydelig, sløvhet og tretthet øker. Med rettidig behandling kan slike pasienter oppnå en ganske rask og langvarig remisjon.

Paranoid schizofreni kan forløpe av alle typer, både kontinuerlig og paroksysmalt, og det er også mulig med paroksysmalt progressivt forløp. Det er den sistnevnte typen forløp som er mest utbredt og best beskrevet. Manifestasjon av paranoid schizofreni forekommer fra 20 til 30 år. Utviklingen er langsom, personlighetsstrukturen endres gradvis – pasienten blir mistillitsfull, mistenksom, hemmelighetsfull. Først oppstår paranoid tolkningsdelirium – pasienten tror at alle snakker om ham, at han blir overvåket, at han blir skadet, og at visse organisasjoner står bak dette. Deretter kommer hørselshallusinasjoner – stemmer som gir ordre, kommenterer, fordømmer. Andre symptomer som er iboende i schizofreni, oppstår (sekundær katatoni, vrangforestillingsdepersonalisering), og mental automatisme oppstår (Kandinsky-Clerambault syndrom). Ofte er det på dette paranoide stadiet at det blir klart at dette ikke er eksentrisiteter, men en sykdom. Jo mer fantastisk deliriumets handling er, desto mer betydelig er personlighetsdefekten.

Det paroksysmalt-progressive forløpet av paranoid schizofreni utvikler seg først, som ved den kontinuerlige typen. Personlighetsendringer skjer, deretter utfolder seg et bilde av vrangforestillingslidelse med symptomer som er iboende i schizofreni, paranoid delirium med komponenter av affektiv lidelse kan utvikle seg. Men et slikt anfall slutter ganske raskt, og en periode med langvarig remisjon begynner, når pasienten vender tilbake til den normale livsrytmen. Noen tap er også til stede - vennekretsen blir smalere, tilbakeholdenhet og hemmelighold øker.

Remisjonsperioden er lang, i gjennomsnitt fire til fem år. Deretter oppstår et nytt anfall av sykdommen, strukturelt mer komplekst, for eksempel et anfall av verbal hallusinose eller psykose med manifestasjoner av alle typer mentale automatismer ledsaget av symptomer på en affektiv lidelse (depresjon eller mani). Det varer mye lenger enn det første - fem til syv måneder (dette ligner på et kontinuerlig forløp). Etter at anfallet er opphørt med gjenoppretting av nesten alle personlige egenskaper, men på et litt redusert nivå, går det flere rolige år. Deretter gjentas anfallet igjen.

Anfallene blir hyppigere, og remisjonsperiodene blir kortere. Emosjonelle, viljestyrte og intellektuelle tap blir mer merkbare. Personlighetsdefekten er imidlertid mindre signifikant sammenlignet med sykdommens kontinuerlige forløp. Før nevroleptika-æraen opplevde pasientene vanligvis fire anfall, hvoretter sykdommens siste stadium inntraff. For tiden kan remisjonsperioden forlenges på ubestemt tid ved hjelp av behandling, og pasienten kan leve sitt normale liv i familien, selv om vedkommende over tid vil bli raskere sliten, bare utføre enklere arbeid, bli noe distansert fra sine kjære, osv.

Typen schizofreni er ikke av stor betydning for forskrivning av antipsykotisk behandling, så noen land har allerede forlatt en slik klassifisering, da de anser det som upassende å identifisere typen schizofreni. Den nye utgaven av ICD-11-sykdomsklassifikatoren foreslår også å gå bort fra å klassifisere schizofreni etter type.

For eksempel anerkjenner amerikanske psykiatere inndelingen av schizofreni i to typer: underskudd, når negative symptomer er dominerende, og ikke-underskudd, med en overvekt av hallusinatoriske-vrangforestillingskomponenter. I tillegg er det diagnostiske kriteriet varigheten av kliniske manifestasjoner. For ekte schizofreni er det mer enn seks måneder.

Komplikasjoner og konsekvenser

Progressiv schizofreni over tid fører i det minste til tap av fleksibilitet i tenkning, sosialitet og evnen til å løse livsproblemer individet står overfor. Pasienten slutter å forstå og akseptere andres synspunkter, selv de nærmeste og likesinnede. Selv om intellektet formelt er bevart, absorberes ikke ny kunnskap og erfaring. Alvorlighetsgraden av økende kognitive tap er hovedfaktoren som fører til tap av uavhengighet, desosialisering og funksjonshemming.

Schizofrene har høy sannsynlighet for å begå selvmord, både i perioder med akutt psykose og i perioder med remisjon, når de innser at de er uhelbredelig syke.

Faren for samfunnet anses som sterkt overdrevet, men den eksisterer. Oftest ender alt med trusler og aggresjon, men det finnes tilfeller der pasienter, under påvirkning av imperativ delirium, begår forbrytelser mot individet. Dette skjer ikke ofte, men det gjør det ikke noe lettere for ofrene.

Sykdomsforløpet forverres av avhengighet av psykoaktive stoffer; halvparten av pasientene har dette problemet. Som et resultat ignorerer pasientene anbefalingene fra legen og pårørende, bryter behandlingsregimet, noe som fører til rask progresjon av negative symptomer, og øker også sannsynligheten for desosialisering og for tidlig død.

Diagnostikk progressiv schizofreni

Bare en spesialist i psykiatri kan diagnostisere schizofreni. Det finnes ingen tester eller maskinvarestudier som kan bekrefte eller avkrefte sykdommens tilstedeværelse. Diagnosen stilles basert på pasientens sykehistorie og symptomer identifisert under observasjon på sykehuset. Både pasienten og personer som bor i nærheten av ham og kjenner ham godt – slektninger, venner, lærere og kolleger på jobb – blir intervjuet.

Det må være to eller flere symptomer av første rang ifølge K. Schneider eller ett av hovedsymptomene: spesifikk delirium, hallusinasjoner, uorganisert tale. I tillegg til positive symptomer må negative personlighetsendringer uttrykkes, det tas også hensyn til at det ved noen underskuddstyper av schizofreni ikke er noen positive symptomer i det hele tatt.

Symptomer som ligner på schizofreni finnes også ved andre psykiske lidelser: vrangforestillinger, schizofreniforme, schizoaffektive og andre. Psykose kan også manifestere seg i hjernesvulster, rus med psykoaktive stoffer og hodeskader. Differensialdiagnostikk utføres ved disse tilstandene. Det er for differensiering at laboratorietester og nevroavbildningsmetoder brukes, slik at man kan se organiske lesjoner i hjernen og bestemme nivået av giftige stoffer i kroppen. Schizotypiske personlighetsforstyrrelser er vanligvis lettere å oppleve enn ekte schizofreni (mindre uttalt og fører ofte ikke til fullverdig psykose), og viktigst av alt, pasienten kommer ut av dem uten et spesifikt kognitivt underskudd. [ 13 ]

Behandling progressiv schizofreni

De beste resultatene oppnås med rettidig behandling, det vil si når den starter i løpet av den første episoden som oppfyller kriteriene for schizofreni. De viktigste medisinene er nevroleptika, og inntaket bør være langvarig, omtrent ett år eller to, selv om pasienten har hatt en debut av sykdommen. Ellers er risikoen for tilbakefall svært høy, og innen det første året. Hvis episoden ikke er den første, må medikamentell behandling tas i mange år. [ 14 ]

Det er nødvendig å ta nevroleptika for å redusere alvorlighetsgraden av psykotiske symptomer, forhindre tilbakefall og forverring av pasientens generelle tilstand. I tillegg til medikamentell behandling utføres rehabiliteringstiltak - pasientene læres opp til selvkontroll, og det holdes gruppe- og individuelle økter med en psykoterapeut.

For behandling av schizofreni brukes førstegenerasjonslegemidler hovedsakelig i begynnelsen av behandlingen, typiske nevroleptika, hvis virkning oppnås gjennom blokade av dopaminreseptorer. I henhold til virkningsstyrken er de delt inn i tre grupper:

• sterke (haloperidol, mazheptin, trifluoperazin) – har høy affinitet for dopaminreseptorer og lav affinitet for α-adrenerge og muskarinreseptorer, har en uttalt antipsykotisk effekt, deres viktigste bivirkning er forstyrrelser i tvungen bevegelse;
• middels og svak (klorpromazin, sonapaks, tizercin, teralen, klorprotixen) - hvis affinitet til dopaminreseptorer er mindre uttalt, og til andre typer: α-adrenerge muskariniske og histamin - er høyere; de har hovedsakelig en beroligende, snarere enn en antipsykotisk effekt, og sjeldnere enn sterke forårsaker ekstrapyramidale lidelser.

Valg av legemiddel avhenger av mange faktorer og bestemmes av aktiviteten i forhold til visse nevrotransmitterreseptorer, den ugunstige bivirkningsprofilen, den foretrukne administrasjonsveien (legemidler er tilgjengelige i forskjellige former), og pasientens tidligere følsomhet tas også i betraktning. [ 15 ]

Under akutt psykose brukes aktiv farmakoterapi med høye doser legemidler; etter oppnådd terapeutisk effekt reduseres dosen til en vedlikeholdsdose.

Andregenerasjons eller atypiske nevroleptika [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ] (leponex, olanzapin) regnes som mer effektive legemidler, selv om mange studier ikke bekrefter dette. De har både en sterk antipsykotisk effekt og påvirker negative symptomer. Bruken av dem reduserer sannsynligheten for bivirkninger som ekstrapyramidale lidelser, men risikoen for fedme, hypertensjon og insulinresistens øker.

Noen legemidler i begge generasjoner (haloperidol, tioridazin, risperidon, olanzapin) øker risikoen for å utvikle hjerterytmeforstyrrelser, inkludert dødelig arytmi.

I tilfeller der pasienter nekter behandling og ikke klarer å ta den daglige dosen av legemidlet, brukes depotnevroleptika, for eksempel aripiprazol - intramuskulære injeksjoner med forlenget frigivelse eller risperidon i mikrogranulat, som bidrar til å sikre at det foreskrevne behandlingsregimet følges.

Behandling av schizofreni utføres i etapper. Først lindres akutte psykotiske symptomer - psykomotorisk agitasjon, vrangforestillinger og hallusinatoriske syndromer, automatismer, etc. Som regel er pasienten på dette stadiet innlagt på psykiatrisk sykehus i en til tre måneder. Både typiske og atypiske antipsykotika (nevroleptika) brukes. Ulike psykiatriske skoler foretrekker forskjellige terapeutiske opplegg.

I det postsovjetiske rommet er klassiske nevroleptika fortsatt det foretrukne legemidlet, i tilfeller der bruken av dem ikke er kontraindisert for pasienten. Kriteriet for å velge et spesifikt legemiddel er strukturen av psykotiske symptomer.

Når pasienten overveiende har psykomotorisk agitasjon, truende atferd, raseri, aggresjon, brukes legemidler med dominerende sedasjon: tizercin fra 100 til 600 mg per dag; aminazin - fra 150 til 800 mg; klorproksiten - fra 60 til 300 mg.

Hvis produktive paranoide symptomer vedvarer, er de foretrukne legemidlene sterke førstegenerasjons nevroleptika: haloperidol - fra 10 til 100 mg per dag; trifluoperazin - fra 15 til 100 mg. De gir kraftige antidelusionale og antihallusinatoriske effekter.

Ved polymorf psykotisk lidelse med hebefreniske og/eller katatoniske elementer foreskrives mazheptil - fra 20 til 60 mg eller piportil - fra 60 til 120 mg per dag, legemidler med et bredt spekter av antipsykotisk virkning.

Amerikanske standardiserte behandlingsprotokoller prioriterer andre generasjons antipsykotika. Klassiske legemidler brukes kun når det er nødvendig å undertrykke anfall av psykomotorisk agitasjon, raseri, vold, og også hvis det finnes presis informasjon om pasienten om at han tolererer typiske antipsykotika godt, eller hvis han trenger en injiserbar form av legemidlet.

Engelske psykiatere bruker atypiske nevroleptika ved første episode av schizofreni eller når det er kontraindikasjoner for bruk av førstegenerasjonslegemidler. I alle andre tilfeller er det foretrukne legemidlet et sterkt typisk antipsykotikum.

Ved behandling anbefales det ikke å foreskrive flere antipsykotiske legemidler samtidig. Dette er bare mulig i en svært kort periode ved hallusinatorisk-vrangforestillingslidelse mot en bakgrunn av sterk agitasjon.

Hvis bivirkninger observeres under behandling med typiske antipsykotika [ 19 ], foreskrives korrektorer - Akineton, Mydocalm, Cyclodol; doseringen justeres eller det byttes til nyeste generasjon legemidler.

Nevroleptika brukes i kombinasjon med andre psykotrope legemidler. Den amerikanske standardiserte behandlingsprotokollen anbefaler at ved raserianfall og vold fra pasientens side foreskrives valproater i tillegg til sterke nevroleptika; ved innsovningsvansker kombineres svake antipsykotika med benzodiazepinmedisiner; ved dysfori og selvmordsmanifestasjoner, samt postschizofren depresjon, foreskrives antipsykotika samtidig med selektive serotoninreopptakshemmere.

For pasienter med negative symptomer anbefales behandling med atypiske antipsykotika.

Hvis det er høy sannsynlighet for å utvikle bivirkninger:

• hjertearytmi – daglige doser av fenotiaziner eller haloperidol bør ikke overstige 20 mg;
• andre kardiovaskulære effekter – risperidon er foretrukket;
• unormalt sterk tørste av psykogen natur - klozapin anbefales.

Det er nødvendig å ta hensyn til at den høyeste risikoen for fedme utvikler seg hos pasienter som tar klozapin og olanzapin; lav risiko – trifluoperazin og haloperidol. Aminazin, risperidon og tioridazin har en moderat evne til å fremme vektøkning.

Tardiv dyskinesi er en komplikasjon som utvikler seg hos en femtedel av pasientene som behandles med førstegenerasjons nevroleptika, og forekommer oftest hos pasienter som har fått forskrevet aminazin og haloperidol. Den laveste risikoen for utvikling er hos de som behandles med klozapin og olanzapin.

Antikolinerge bivirkninger oppstår ved bruk av sterke klassiske antipsykotika, risperidon, ziprasidon

Klozapin er kontraindisert for pasienter med endringer i blodsammensetningen; aminazin og haloperidol anbefales ikke.

Klozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin og ziprasidon ble hyppigst observert i utviklingen av malignt nevroleptikasyndrom.

Ved betydelig forbedring – forsvinning av positive symptomer, gjenoppretting av en kritisk holdning til egen tilstand og normalisering av atferd – overføres pasienten til delvis innleggelse eller poliklinisk behandling. Den stabiliserende terapifasen varer omtrent 6–9 måneder etter den første episoden og minst to til tre år etter den andre. Pasienten fortsetter å ta antipsykotika som var effektive i behandlingen av det akutte anfallet, men i redusert dose. Dosen velges slik at den beroligende effekten gradvis avtar og den stimulerende effekten øker. Hvis psykotiske manifestasjoner kommer tilbake, økes dosen til forrige nivå. På dette stadiet av behandlingen kan postpsykotisk depresjon oppstå, noe som er farlig med tanke på selvmordsforsøk. Ved de første manifestasjonene av depressiv stemning foreskrives pasienten antidepressiva fra SSRI-gruppen. Det er på dette stadiet at psykososialt arbeid med pasienten og hans familiemedlemmer, inkludering i utdannings-, arbeids- og resosialiseringsprosesser spiller en viktig rolle.

Deretter går de videre til å stoppe de negative symptomene, og gjenopprette det høyest mulige nivået av tilpasning i samfunnet. Rehabiliteringstiltak krever minst seks måneder til. På dette stadiet fortsettes atypiske nevroleptika i lave doser. Andre generasjons legemidler undertrykker utviklingen av produktive symptomer og påvirker den kognitive funksjonen og stabiliserer den emosjonelle-volusjonære sfæren. Denne fasen av terapien er spesielt relevant for unge pasienter som trenger å fortsette sine avbrutte studier, og middelaldrende pasienter - vellykkede, med gode pre-morbide utsikter og utdanningsnivå. På dette og neste behandlingsstadium brukes ofte depotnevroleptika. Noen ganger velger pasientene selv denne behandlingsmetoden, injeksjoner gis, avhengig av valgt legemiddel, en gang hver andre (risperidon) til femte (moditen) uke. Denne metoden brukes når pasienten nekter behandling, fordi de anser seg selv som allerede friskmeldte. I tillegg opplever noen vanskeligheter med å ta legemidlet oralt.

Den siste fasen av behandlingen reduseres til forebygging av nye anfall av sykdommen og opprettholdelse av oppnådd sosialiseringsnivå. Dette kan vare lenge, noen ganger livet ut. Lavdosebehandling av et effektivt nevroleptikum brukes for en gitt pasient. I henhold til standardene i amerikansk psykiatri utføres kontinuerlig administrering av legemidlet i ett år eller et år og to måneder for den første episoden, og minst fem år for en gjentatt episode. Russiske psykiatere praktiserer, i tillegg til kontinuerlig, en intermitterende metode for å ta nevroleptika - pasienten starter forløpet når de første symptomene på en forverring oppstår eller i prodromet. Kontinuerlig administrering forhindrer bedre forverring, men er full av utvikling av bivirkninger av legemidlet. Denne metoden anbefales for pasienter med en kontinuerlig type sykdom. Den intermitterende forebyggingsmetoden anbefales for personer med en tydelig uttrykt paroksysmal type schizofreni. Bivirkninger utvikler seg i dette tilfellet mye sjeldnere.

Forebygging

Siden årsakene til sykdommen er ukjente, er det umulig å bestemme spesifikke forebyggende tiltak. Generelle anbefalinger om at det er nødvendig å leve en sunn livsstil og forsøke å minimere de skadelige effektene på kroppen som er avhengige av deg, er ganske passende. En person bør leve et fullverdig liv, finne tid til kroppsøving og kreativitet, kommunisere med venner og likesinnede, siden en åpen livsstil og et positivt syn på verden øker stressmotstanden og har en gunstig effekt på en persons mentale tilstand.

Spesifikke forebyggende tiltak er kun mulige for pasienter med schizofreni, og de hjelper dem å realisere seg selv i samfunnet i størst mulig grad. Medikamentell behandling bør startes så tidlig som mulig, helst i løpet av den første episoden. Det er nødvendig å følge anbefalingene fra den behandlende legen nøye, ikke avbryte behandlingsforløpet på egenhånd, ikke forsømme psykoterapeutisk hjelp. Psykoterapi hjelper pasienter til å leve bevisst og bekjempe sykdommen sin, ikke bryte medisinregimet og å komme seg mer effektivt ut av stressende situasjoner. [ 20 ]

Prognose

Uten behandling er prognosen ugunstig, og ofte oppstår en spesifikk kognitiv defekt som fører til uførhet ganske raskt, innen tre til fem år. Progressiv schizofreni, forverret av rusavhengighet, har en mye dårligere prognose.

Tidlig behandling av sykdommen, ofte i løpet av den første episoden, fører til langvarig og stabil remisjon hos omtrent en tredjedel av pasientene, noe noen spesialister tolker som bedring. En annen tredjedel av pasientene stabiliserer tilstanden sin som følge av behandlingen, men muligheten for tilbakefall er fortsatt til stede. [ 21 ] De krever konstant vedlikeholdsbehandling, noen er uføre eller utfører mindre kvalifisert arbeid enn før sykdommen. Den resterende tredjedelen er resistente mot behandling og mister gradvis arbeidsevnen.