Progressiv schizofreni

Det er mange teorier om denne mentale sykdommen, og det er en pågående diskusjon blant psykiatere av forskjellige skoler og retninger. Progresjonen av ekte schizofreni blir imidlertid sett av representanter for de amerikanske og europeiske psykiatriskolene som uten tvil. Schizofreniform symptomatologi uten progressiv svekkelse av mental aktivitet, etter de fleste psykiatere, stiller tvil om selve diagnosen schizofreni og tolkes som schizofrene spektrumforstyrrelser. Derfor ligner selve navnet "Progredient schizofreni" "smør i oljen", siden psykiatrihåndbøker i selve definisjonen av sykdommen behandler det som en progredient endogen psykiatrisk patologi. I den siste utgaven av DSM-5-manualen for diagnose av psykiske lidelser, og antagelig i fremtiden ICD-11, refererer schizofreni til de alvorligste formene av sykdommen, og varigheten av den tilsvarende symptomatologien bør observeres hos pasienten i minst seks måneder. [1]

Det har sannsynligvis allerede blitt klart at progresjon er en økning i symptomatologi, progresjon av sykdommen. Det kan være kontinuerlig (type I) og øke fra angrep til angrep (type II) i sirkulæret, dvs. periodisk type sykdomsforløp. Progresjonen av schizofreni gjelder ikke så mye alvorlighetsgraden og hyppigheten av affektive angrep, men heller personlighetsendringer. Autisering øker - Pasienten blir mer og mer apatisk, hans tale og emosjonelle reaksjoner blir dårligere, hans interesse for den omkringliggende virkeligheten går tapt. Selv om rettidig foreskrevet tilstrekkelig behandling kan stabilisere pasientens tilstand og skyve tilbake det siste stadiet av sykdommen langt nok. Det er mulig å oppnå remisjon, tilsvarer bedring. Etter at schizofreni begynte å bli behandlet med nevroleptika på 50-tallet av forrige århundre, falt andelen av de alvorligste tilfellene av progressiv schizofreni fra 15 til 6%. [2]

Epidemiologi

Statistikk over forekomsten av sykdommen er ikke entydig, forskjellen i diagnostisk tilnærming og pasientjournaler har innvirkning. Generelt får omtrent 1% av verdens innbyggere diagnosen schizofreni, blant dem en omtrentlig kjønnsbalanse. Det største antallet debut av sykdommen skjer mellom 20 og 29 år. Når det gjelder skjemaene, er de vanligste angrepsprogressive, som rammer 3-4 personer av 1000, og lavprogressiv-en av tre av 1000. Den mest alvorlige ondartede kontinuerlige schizofreni rammer langt færre-omtrent en person i 2000 av befolkningen. Mannlige pasienter er mer preget av et kontinuerlig forløp av sykdommen, mens kvinnelige pasienter er mer preget av et anfalllignende kurs. [3], [4], [5]

Fører til Progressiv schizofreni

Mer enn hundre år med å studere lidelsen har generert mange hypoteser om arten av schizofreni og årsakene som utløser den. WHO-nyhetsbrevet uttaler imidlertid at forskning ennå ikke har identifisert en eneste faktor som pålitelig provoserer utviklingen av sykdommen. Imidlertid er risikofaktorene for schizofreni ganske åpenbare, selv om ikke en av dem er sikre. Påvist etiologisk betydning har en arvelig disposisjon for sykdommen, men overføring av genetisk informasjon er kompleks. Interaksjonen mellom flere gener er blitt antydet, og dens antatte resultat kan være en bukett av nevropatologier som forårsaker symptomer som passer inn i det kliniske bildet av schizofreni. Så langt er begge gener som ble funnet i studier av schizofreni og strukturelle avvik i hjernen, så vel som lidelser i nevrobiologiske prosesser ikke-spesifikke og kan øke sannsynligheten for utvikling, ikke bare schizofreni, men også andre psykotiske effekter. Moderne metoder for neuroimaging har ikke vært i stand til å oppdage spesifikke endringer som bare ligger i hjernen til schizofreni. Genetikere har heller ikke identifisert en enkelt genetisk mediert mekanisme for utvikling av sykdommen. [6], [7]

Miljøpåvirkninger som levekår i tidlig barndom, psykologiske og sosiale interaksjoner er miljøs stressfaktorer, og når de kombineres med en medfødt disponering, øker risikoen for å utvikle sykdommen til et kritisk nivå.

Schizofreni regnes for tiden betraktet som en polyetiologisk psykiatrisk lidelse, hvis patogenese kan utløses av prenatale faktorer: prenatal infeksjoner, bruk av giftige stoffer av moren under graviditet, miljøkatastrofer.

Psykososiale risikofaktorer for utvikling av sykdommen er veldig forskjellige. Mennesker som led av schizofreni ble ofte utsatt i barndommen for psykiske og/eller fysiske overgrep, mangelfull behandling, manglende støtte fra kjære. Risikoen for å utvikle sykdommen er høyere hos innbyggere i store byer, personer med lav sosial status, som lever under ubehagelige forhold, ukommunikative. Gjentatt psykotraumatisk situasjon, på samme måte som skjedde i tidlig barndom, kan provosere utviklingen av sykdommen. Og det er ikke nødvendigvis et så alvorlig stress som juling eller voldtekt, noen ganger er et trekk eller sykehusinnleggelse nok til å begynne å utvikle schizofreniform symptomer. [8]

Stoffbruk er nært assosiert med schizofreni, men det er ikke alltid mulig å spore den primære årsaken: sykdommen eller den destruktive avhengigheten. Alkohol og medikamenter kan provosere manifestasjonen eller et annet angrep av schizofreni, forverre dens forløp, bidra til utvikling av motstand mot terapi. Samtidig er schizofrenikk utsatt for bruk av psykedelika, hvorav den mest tilgjengelige er alkohol. De blir raskt psykologisk avhengige (eksperter mener at dette er forårsaket av dopamin-sult), men hvis det ikke er kjent at en person hadde schizofreni før han bruker giftige stoffer, får han eller hun diagnosen alkohol/medikamentpsykose.

Tilstedeværelsen av visse personlighetstrekk er også en faktor som øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen. Disse inkluderer en tendens til å hoppe til konklusjoner og langvarig angst for negative handlinger eller uttalelser om seg selv, økt oppmerksomhet på opplevde trusler, høy følsomhet for stressende hendelser, personlighetseksternaliteter (indikasjoner), etc. Tilstedeværelsen av visse personlighetstrekk er også en faktor som øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen. [9]

Patogenesen

Komplekset av de ovennevnte forårsaker utløser patogenesen av schizofreni. Moderne maskinvaremetoder gjør det mulig å spore funksjonelle forskjeller i arten av aktivering av cerebrale prosesser i hjernen til schizofreni, samt å identifisere visse trekk ved strukturen i hjernen. De angår reduksjonen av det totale volumet, spesielt gråstoff i frontal og temporale lober, så vel som i hippocampus, fortykning av okkipitale lober i hjernebarken og utvidelse av ventriklene. Hos schizofrene pasienter reduseres blodtilførselen til de prefrontale og frontal lober av hjernebarken. Strukturelle endringer er til stede i begynnelsen av sykdommen og kan utvikle seg over tid. Antipsykotisk terapi, hormonelle svingninger, alkohol- og medikamentbruk, vektøkning eller tap bidrar også til strukturelle og funksjonelle endringer, og det er ennå ikke mulig å skille effekten av noen spesiell faktor. [10]

Det første og mest kjente er dopaminhypotesen om opprinnelsen til schizofreni (i flere varianter), som dukket opp etter vellykket introduksjon av typisk nevroleptika i terapeutisk praksis. I hovedsak var dette de første effektive medikamentene som kontrollerte den produktive symptomatologien til psykose, og det var antagelig forårsaket av økt aktivitet av det dopaminerge systemet. Spesielt siden mange schizofrenikk ble funnet å ha økt neurotransmisjon av dopamin. Nå virker denne hypotesen uholdbar for de fleste spesialister; Påfølgende nevrokjemiske teorier (serotonin, kynurenin, etc.) klarte heller ikke å forklare mangfoldet av kliniske manifestasjoner av schizofreni tilstrekkelig. [11]

Symptomer Progressiv schizofreni

Den mest merkbare manifestasjonen er i form av akutt psykose, før utseendet ofte ingen la merke til noen spesielle atferdsavvik. En slik akutt manifestasjon av sykdommen anses å være prognostisk gunstig, fordi den fremmer aktiv diagnose og rask initiering av behandlingen. Dette er imidlertid ikke alltid tilfelle. Sykdommen kan utvikle seg sakte, gradvis, uten uttalte psykotiske komponenter.

Debuten av mange tilfeller av sykdommen, spesielt hos menn, sammenfaller med ungdomstiden og ung voksen alder, noe som gjør tidlig diagnose vanskelig. De første tegnene på schizofreni kan ligne oppførselen til mange ungdommer, som i voksen alder avtar i akademisk ytelse, endringer i vennens krets og interesser, tegn på nevrose - irritabilitet, angst, søvnproblemer. Barnet blir mer tilbaketrukket, mindre ærlig med foreldre, reagerer aggressivt på råd og avviser autoritative meninger, kan endre frisyre, sette inn en ørering i øret, endre stilen til kjole, bli mindre ryddig. Ingenting av dette er imidlertid en direkte indikasjon på at sykdommen utvikler seg. Hos de fleste barn passerer tenårings eskapader uten spor. Inntil det er tegn på oppløsning av tenking, er det for tidlig å snakke om schizofreni.

Brudd på tankeprosessens enhet, dens løsrivelse fra virkeligheten, paralogi forekommer vanligvis hos pasienten helt fra begynnelsen. Og dette er allerede et symptom. Slik patologi manifesterer seg i taleproduksjonen av schizofren. De innledende stadiene er preget av slike fenomener som Sperrung og mentisme, fremveksten av såkalt symbolsk tenking, som manifesterer seg som erstatning av reelle begreper av symboler som bare ble forstått av pasienten, resonerisme - verbose, tom, noe som fører til ingenting som resonnerer med tapet av det opprinnelige temaet.

I tillegg mangler selve tankegangen til en syk person klarhet, dens formål og motivasjon er ikke sporbar. Tankene til schizofren er blottet for subjektivisme, de er ukontrollerbare, fremmede, satt inn utenfra, og det er det pasientene klager over. De er også sikre på tilgjengeligheten av sine tvangsinnsatte tanker til andre - de kan bli stjålet, leses, erstattet av andre (fenomenet "åpenhet av tanker"). Schizofreni er også preget av ambivalent tenking - de er i stand til å tenke på gjensidig utelukkende ting samtidig. Uorganisert tenking og atferd i en mild form kan manifesteres allerede i den prodromale perioden.

Det progressive forløpet av schizofreni betyr sykdommens fremgang. Hos noen mennesker kommer det omtrent og raskt (i unge ondartede former), i andre sakte og ikke for merkbart. Fremgang manifesteres, for eksempel i schizophasia ("frakoblet" tenking) - muntlig er det utseendet i tale verbale "Okroshka", meningsløs kombinasjon av helt ikke-relaterte assosiasjoner. Det er umulig å fange betydningen av slike utsagn utenfra: pasientenes utsagn mister betydningen fullstendig, selv om setningene ofte er grammatisk korrekte og pasientene er i klar bevissthet, og bevarer alle typer orientering.

I tillegg til uorganisert tenking inkluderer de store symptomene på schizofreni også vrangforestillinger (usant tro) og hallusinasjoner (falske sensasjoner).

Hovedtemaet for villfarelsesforstyrrelsen er at pasienten blir påvirket av ytre krefter til å handle, føle og/eller tenke på en bestemt måte, til å gjøre ting som ikke er hans eller hennes egne. Pasienten er overbevist om at oppfyllelsen av ordrer er kontrollert og at han ikke kan adlyde dem. Schizofreni er også preget av vrangforestillinger om holdning, forfølgelse, det kan være vedvarende vrangforestillinger av en annen art, ikke akseptabelt i dette samfunnet. Vrangforestillinger er vanligvis bisarre og urealistiske.

Også et symptom på schizofreni er tilstedeværelsen av patologiske tilsynsidéer, affektivt ladede, og absorberer alle personlige manifestasjoner av pasienten, oppfattet som den eneste sanne. Slike ideer blir etter hvert grunnlaget for vrangforestillinger.

En schizofren er preget av vrangforestillende oppfatning - eventuelle signaler utenfra: kommentarer, nyere, avisartikler, linjer fra sanger og andre blir tatt på egen regning og på en negativ måte.

Utseendet til delirium kan legges merke til ved følgende endringer i pasientens oppførsel: han ble trukket tilbake, hemmelighetsfull, begynte å behandle pårørende og gode bekjente med uforklarlig fiendtlighet, mistanke; Med jevne mellomrom gjør det klart at han blir forfulgt, diskriminert, truet; Viser urimelig frykt, uttrykker bekymring, sjekker mat, henger ekstra låser på dører og vinduer, plugger ventilasjonshull. Pasienten kan gi pithy hint om sitt store oppdrag, om noen hemmelig kunnskap, om meritter før menneskeheten. Han kan bli plaget av en følelse av oppfunnet skyld. Det er mange manifestasjoner, de fleste av dem usannsynlige og mystiske, men det hender at uttalelsene og handlingene til pasienten er ganske ekte - han klager over naboer, mistenker sin ektefelle for juks, ansatte - i bestikkelse.

Et annet "stort" symptom på schizofreni er hallusinasjoner, oftere auditive hallusinasjoner. Pasienten hører stemmer. De kommenterer handlingene hans, fornærmer ham, gir ordre, engasjerer seg i dialog. Stemmene høres i hodet, noen ganger er kilden deres forskjellige deler av kroppen. Det kan være andre typer vedvarende hallusinasjoner - taktil, lukt, visuell.

Tegn på hallusinasjoner kan være dialoger med en usynlig samtalepartner, når pasienten kaster linjer som om svar på kommentarer, argumenterer eller svarer på spørsmål, plutselig ler eller blir opprørt uten grunn, har et engstelig utseende, ikke kan konsentrere seg under samtalen, som om noen distraherer ham. En utenforstående observatør får vanligvis inntrykk av at den aktuelle personen føler noe som bare er tilgjengelig for ham eller henne.

Manifestasjonene av schizofreni er forskjellige. Det kan være påvirkningsforstyrrelser - depressive eller maniske episoder, depersonalisering/deerealiseringsfenomener, katatonia, hebekreni. Schizofreni karakteriseres som regel av komplekse symptomkomplekser av humørsykdommer, inkludert ikke bare deprimert eller unormalt forhøyet stemning, men også hallusinatoriske vrangforestillinger, uorganisert tenking og atferd, og i alvorlige tilfeller - uttalte bevegelsesforstyrrelser (katatonisk).

Progressiv schizofreni fortsetter med utseendet og økningen av kognitiv svikt og negativ symptomatologi - gradvis tap av motivasjon, frivillige manifestasjoner og emosjonell komponent.

Formelt forhåndsdiskert nivå av intellekt bevares i schizofreni i ganske lang tid, men ny kunnskap og ferdigheter er mestret med vanskeligheter.

For å oppsummere seksjonen, plasserer det moderne schizofreni-konseptet symptomene på denne sykdommen i følgende kategorier:

• Disorganisering - splittet tenking og tilhørende bisarr tale (usammenhengende, mangler målrettet tale og aktivitet, usammenhengende, sklir for å fullføre usammenheng) og atferd (infantilisme, agitasjon, bisarr/unkempt utseende);
• Positiv (produktiv), som inkluderer overproduksjon av naturlige funksjoner i kroppen, deres forvrengning (vrangforestillinger og hallusinasjoner);
• Negativ - delvis eller fullstendig tap av normale mentale funksjoner og emosjonelle reaksjoner på hendelser (inxpressive ansikt, sparsom tale, mangel på interesse for enhver form for aktivitet og i forhold til mennesker, kan det være en økning i aktivitet, meningsløs, uordentlig, fidgeting);
• Kognitiv - redusert mottaklighet, evne til å analysere og løse livets oppgaver (spredt oppmerksomhet, redusert minne og hastighet på informasjonsbehandling).

Det er slett ikke nødvendig at alle kategorier av symptomer er til stede hos en enkelt pasient. [12]

Skjemaer

Symptomene på sykdommen skiller seg noe mellom de forskjellige sykdomstypene. Den dominerende symptomatologien i land som bruker ICD-10 er for tiden grunnlaget for klassifiseringen av schizofreni.

I tillegg er sykdomsforløpet et viktig diagnostisk kriterium. Det kan være kontinuerlig, når smertefulle manifestasjoner kontinuerlig observeres på omtrent samme nivå. De kalles også "flimrende" - symptomene kan øke og avta litt, men det er ingen perioder med fullstendig fravær.

Schizofreni kan også forekomme sirkulært, det vil si med periodiske angrep av affektiv psykose. Denne formen for sykdomsforløpet kalles også tilbakevendende schizofreni. På bakgrunn av behandling er affektive faser hos de fleste pasienter raskt nok redusert, og det kommer en lang periode med vanlig liv. Riktignok, etter hvert angrep, opplever pasienter tap i den emosjonelle-volisjonsplanen. Slik manifesterer sykdommens fremdrift seg, som er et kriterium for å skille ekte schizofreni fra schizoaffektiv lidelse.

Den tredje typen av sykdomsforløpet er schizofreni med en anfallslignende progresjon. Den har trekk ved både et kontinuerlig og tilbakevendende kurs, og pleide å bli kalt schizofreni med et blandet kurs eller schub-lignende (fra det tyske ordet schub - angrep, angrep). Schizofreni med et angrepslignende-progressivt (schub-lignende, blandet) kurs er det vanligste blant hele rapporteringspopulasjonen.

Det kontinuerlige progressive forløpet med schizofreni er karakteristisk for de typer sykdommer som manifesterer seg i puberteten. Dette er ungmalignende schizofreni, som debuterer i en gjennomsnittsalder på 10-15 år, og treg schizofreni, som har en kontinuerlig kurs; Imidlertid er progresjonen av denne formen for sykdommen veldig treg, og det er derfor den også kalles lavprogressiv. Det kan manifestere seg i alle aldre, og jo senere utbrudd av sykdommen, desto mindre ødeleggende virkningene. Opptil 40% av tilfeller av tidlige begynnelse er klassifisert som lavprogressiv schizofreni (ICD-10 definerer det som schizotypal lidelse).

Progressiv schizofreni hos ungdommer, i fortiden - tidlig demens, på sin side er delt inn i enkel, katatonisk og hebekrisk. Dette er de mest prognostisk ugunstige typene av sykdommen, som er preget av utviklingen av et akutt polymorf psykotisk syndrom, rask fremgang og økende negative symptomer.

Opptil 80% av akutte tidlige manifestasjoner av schizofreni begynner, ifølge noen rapporter, nettopp med polymorf psykose ("polymorf pels"). Utbruddet er vanligvis plutselig, det er ingen prodromal periode eller retrospektivt tilbakekalt tilstedeværelse av noe mentalt ubehag, dårlig humør, irritabilitet, tårevåt, forstyrrelser i prosessen med å sovne. Noen ganger var det klager på hodepine.

Det fulle bildet av psykose utspiller seg over to eller tre dager. Pasienten er rastløs, våken, redd for noe, men klarer ikke å forklare årsaken til frykten. Da kan ukontrollerbare angrep av frykt erstattes av eufori og hyperexcitement, eller ynkelige klagesang, gråt, depresjon, med jevne mellomrom er det episoder med ekstrem utmattelse - pasienten er apatisk, ikke i stand til å snakke eller flytte.

Vanligvis er pasienten orientert i tid og rom, vet hvor han/hun er, svarer riktig på spørsmålet om hans/hennes alder, nåværende måned og år, men kan forveksles om sekvensen til tidligere hendelser, kan ikke navngi naboer på sykehusrommet. Noen ganger er orientering ambivalent - pasienten kan svare på et spørsmål om plasseringen hans riktig, men noen minutter senere - feil. Pasientens følelse av tid kan bli forstyrret - nyere hendelser virker fjerne, mens gamle hendelser, tvert imot, ser ut til å ha skjedd i går.

De psykotiske symptomene er forskjellige: forskjellige vrangforestillinger, pseudo- og sanne hallusinasjoner, illusjoner, peremptory stemmer, automatismer, drømmelignende fantasier som ikke passer inn i et visst mønster, en manifestasjon veksler med en annen. Men fortsatt er det hyppigste temaet ideen om at pasienten ønsker å skade menneskene rundt ham, som de gjør forskjellige anstrengelser for å prøve å distrahere og lure ham. Vrangforestillinger om storhet eller selvrecriminering kan oppstå.

Delirium er fragmentarisk og provosert ofte av situasjonen: synet av et ventilerende gitter får pasienten til å tenke på kikking, en radio - av eksponering for radiobølger, blod tatt for analyse - av å bli pumpet ut alt og dermed drept.

Ungdom med polymorf psykose har ofte et deraliseringssyndrom, manifestert ved utvikling av vrangforestillinger om iscenesettelse. Han mener at et skuespill blir iscenesatt for ham. Leger og sykepleiere er skuespillere, sykehuset er en konsentrasjonsleir, etc.

Episoder med depersonalisering, Oneiroid-episoder, noen katatoniske og hebekriske manifestasjoner, latterlige impulsive handlinger er karakteristiske. Impulsiv aggresjon til andre og for seg selv er ganske sannsynlig; Plutselige selvmordsforsøk er mulig, årsaken til at pasienter ikke kan forklare.

Den opprørte tilstanden er ispedd korte episoder når pasienten plutselig blir stille, stivner i en uvanlig holdning og ikke reagerer på stimuli.

Typer unge ondartet schizofreni - enkle, katatoniske og heboriske skilles ved manifestasjonene maksimalt til stede hos pasienten.

I den enkle formen for schizofreni utvikler sykdommen seg vanligvis plutselig, vanligvis i ganske håndterbare, jevnt tempererte og ikke-avhengighetende ungdommer. De endrer seg dramatisk: slutte å lære, bli irritable og frekk, kald og kald, forlate favorittaktivitetene sine, ligge eller sitte i timevis, sove i lange perioder eller vandre i gatene. De kan ikke byttes til produktive aktiviteter, molestering av denne typen kan forårsake skarpt sinne. Pasienter har praktisk talt ikke vrangforestillinger og hallusinasjoner. Noen ganger er det episoder med rudimentære hallusinatoriske manifestasjoner eller vrangforestillende årvåkenhet. Uten behandling raskt nok, tar det fra tre til fem år, negativ symptomatologi øker - emosjonell svekkelse og en reduksjon i produktiv aktivitet, tap av fokus og initiativ. Den kognitive defekten som er spesifikk for schizofrenikk øker, og sykdommens siste stadium kommer, som E. Bleuler kalte det - "graven av graven".

Katatonisk schizofreni (motoriske lidelser dominerer) med et kontinuerlig forløp er preget av vekslende stupor og agitasjon uten mental forvirring.

HEBEFREN - preget av hypertrofert tåpelighet. Med et kontinuerlig forløp og uten behandling, kommer sykdommen raskt (opptil to år) inn i sluttfasen.

Katatonisk og hebekrisk schizofreni kan være anfall-progressiv (blandet kurs). I dette tilfellet, for all alvorlighetsgraden av disse sykdomsformene, er det kliniske bildet i perioden etter angrep noe mildere. Selv om sykdommen utvikler seg, er den schizofrene defekten hos pasienter mindre uttalt enn i den kontinuerlige formen av kurset.

Gjentagende schizofreni oppstår med utviklingen av maniske eller depressive affektive episoder, i løpet av den interictal perioden vender pasienten tilbake til sitt normale liv. Dette er den såkalte periodiske schizofreni. Det har en ganske gunstig prognose, det er tilfeller der pasienter bare har opplevd ett angrep i hele livet.

Maniske anfall forekommer med uttalte symptomer på omrøring. Pasienten har en forhøyet stemning, en følelse av løft og handlekraft. Det kan være en økning i ideer, det er umulig å ha en sammenhengende samtale med pasienten. Pasientens tanker tar en voldelig karakter (fremmed, innebygd), motorisk spenning øker også. Ganske raskt blir vrangforestillinger om påvirkning, forfølgelse, spesiell betydning, "åpenhet av tanker" og andre symptomer som er karakteristiske for schizofreni. I noen tilfeller tar angrepet på seg karakteren til Oneiroid Catatonia.

Depressive angrep begynner med fortvilelse, anhedoni, apati, søvnforstyrrelse, angst, frykt. Pasienten er opptatt, og forventer en slags ulykke. Senere utvikler han delirium, karakteristisk for schizofreni. Et klinisk bilde av melankolsk parafreni med selvtilknytning og forsøk på å avgjøre score med livet, eller eniroider med illusoriske-fantastiske opplevelser av "verdensatastrofer" kan utvikle seg. Pasienten kan falle i stupor av fascinasjon, forvirring.

På bakgrunn av behandlingen passerer slike angrep ofte raskt nok, først av alle hallusinatoriske og vrangforestillende opplevelser reduseres, og til slutt forsvinner depresjon.

Pasienten kommer ut av den affektive fasen med et visst tap av hans mentale egenskaper og fattigdom av den emosjonelle-sperrende komponenten. Han blir mer reservert, kald, mindre omgjengelig og proaktiv.

Treg schizofreni har vanligvis et kontinuerlig kurs, men det er så tregt og gradvis at fremgangen neppe merkes. I det innledende stadiet ligner det en nevrose. Senere utvikler tvangstanker, mer obskure, uoverkommelige enn i vanlige nevrotikere. Bisarre forsvarsritualer vises raskt. Frykt er ofte for latterlige - pasienter er redde for gjenstander med en viss form eller farge, noen ord, tvangstanker er også uforklarlige og ikke assosiert med noen hendelse. Over tid har slike pasienter en reduksjon i mental aktivitet, noen ganger blir de ikke i stand til å jobbe, fordi ytelsen til rituelle handlinger tar hele dagen. De har en veldig innsnevrende sirkel av interesser, øker slapphet og tretthet. Med rettidig behandling kan slike pasienter oppnå en ganske rask og langvarig remisjon.

Paranoid schizofreni kan være av begge typer, enten kontinuerlig eller episodisk, eller det kan være episodisk-progressivt. Det er den sistnevnte typen kurs som er mest vanlig og best beskrevet. Manifestasjon av paranoid schizofreni forekommer mellom 20 og 30 år. Utviklingen er treg, personlighetsstrukturen endres gradvis - pasienten blir mistroende, mistenkelig, hemmelighetsfull. Til å begynne med dukker det opp en paranoid fortolkende villfarelse - pasienten tror at alle snakker om ham, han blir overvåket, han blir skadet, og visse organisasjoner står bak det. Så blir auditive hallusinasjoner med - stemmer som gir ordrer, kommenterer, dømmer. Andre symptomer som ligger i schizofreni vises (sekundær katatonia, vrangforestillende depersonalisering), det vises psykiske automatismer (Kandinsky-Clerambault syndrom). Ofte er det i dette paranoide stadiet at det blir klart at det ikke er eksentrisiteter, men en sykdom. Jo mer fantastisk villfarelse, desto mer betydningsfulle personlighetsdefekt.

Det angreplignende-progressive forløpet av paranoid schizofreni utvikler seg først, som i den kontinuerlige typen. Personlighetsendringer oppstår, da utspiller bildet av vrangforestillinger med symptomer som ligger i schizofreni, paranoid delirium med komponenter av affektiv lidelse. Men et slikt angrep er raskt nok fullført, og det kommer en periode med lang remisjon, når pasienten vender tilbake til den vanlige rytmen i livet. Noen tap er også til stede - vennens krets, smalere, tilbakeholdenhet og hemmelighold øker.

Remisjonsperioden er lang, i gjennomsnitt fire til fem år. Så er det et nytt angrep av sykdommen, strukturelt mer sammensatt, for eksempel et angrep av verbal hallusinose eller psykose med manifestasjoner av alle slags psykiske automatismer ledsaget av symptomer på affektiv lidelse (depresjon eller mani). Det varer mye lenger enn den første - fem til syv måneder (dette ligner på kontinuerlig kurs). Etter at angrepet er løst med restaurering av nesten alle personlighetstrekk, men på et noe redusert nivå, går flere flere stille år. Så gjentar angrepet seg igjen.

Anfallene blir hyppigere og perioder med remisjon kortere. Følelsesmessige, frivillige og intellektuelle tap blir mer markerte. Personlighetsunderskuddene er imidlertid mindre signifikante sammenlignet med det kontinuerlige sykdomsforløpet. Før epoken med nevroleptika opplevde pasienter vanligvis fire anfall etterfulgt av sluttstadiet av sykdommen. I dag, med behandling, kan remisjonsperioden forlenges på ubestemt tid, og pasienten kan leve et normalt liv i familien, selv om han med tiden vil bli mer trette, bare gjøre enklere arbeid, bli noe fremmedgjort fra hans pårørende osv.

Typen schizofreni er ikke viktig for å foreskrive antipsykotisk terapi, så noen land har allerede forlatt denne klassifiseringen, med tanke på identifiseringen av typen schizofreni som er unødvendig. Den nye utgaven av ICD-11-klassifiseringen av sykdommer forventes også å bevege seg bort fra å klassifisere schizofreni etter type.

For eksempel anerkjenner amerikanske psykiatere inndelingen av schizofreni i to typer: underskudd, når negative symptomer dominerer, og ikke-fistens, med en overvekt av hallusinatoriske vrangforestillende komponenter. I tillegg er varigheten av kliniske manifestasjoner et diagnostisk kriterium. For ekte schizofreni er det mer enn seks måneder.

Komplikasjoner og konsekvenser

Progressiv schizofreni over tid fører i det minste til tap av fleksibilitet av tenkning, kommunikasjonsevner og evnen til å løse livets problemer. Pasienten slutter å forstå og akseptere andres synspunkt, selv de nærmeste og mest likesinnede. Selv om intellektet formelt bevares, blir ny kunnskap og erfaring ikke assimilert. Alvorlighetsgraden av økende kognitive tap er hovedfaktoren som fører til tap av uavhengighet, desocialisering og funksjonshemming.

Schizofreni har stor sannsynlighet for å begå selvmord, både under akutt psykose og under remisjon, når han innser at han er dødelig syk.

Faren for samfunnet anses å være sterkt overdrevet, men den eksisterer. Oftest ender alt med trusler og aggresjon, men det er tilfeller når de er under påvirkning av peremptory delirium, pasienter begår forbrytelser mot personen. Dette skjer ikke ofte, men det gjør ikke at ofrene føles bedre.

Overholdelse av rusmisbruk forverrer sykdomsforløpet; Halvparten av pasientene har dette problemet. Som et resultat ignorerer pasienter anbefalingene fra legen og kjære, krenker terapiregimet, noe som fører til rask progresjon av negative symptomer, og øker sannsynligheten for desosialisering og for tidlig død.

Diagnostikk Progressiv schizofreni

Schizofreni kan bare diagnostiseres av en psykiatrisk spesialist. Det er ingen tester og maskinvarestudier som vil bekrefte eller benekte tilstedeværelsen av sykdommen. Diagnose stilles på grunnlag av pasientens medisinske historie og symptomer som ble oppdaget under observasjon på sykehuset. Pasienten blir intervjuet, så vel som mennesker som bor i nærheten av ham eller henne og kjenner ham eller henne godt - pårørende, venner, lærere og arbeidskolleger.

To eller flere symptomer på første rangering ifølge K. Schneider eller et av de større symptomene: spesifikke vrangforestillinger, hallusinasjoner, uorganisert tale. I tillegg til positive symptomer, bør negative personlighetsendringer uttrykkes, og det tas også i betraktning at det i noen underskuddstyper av schizofreni ikke er noen positive symptomer i det hele tatt.

Tilsvarende symptomer som schizofreni er til stede i andre psykiske lidelser: vrangforestillinger, schizofreniform, schizoaffektiv og andre. Psykose kan også manifestere seg i hjernesvulster, rus med psykoaktive stoffer, hodetraumer. Med disse forholdene og differensialdiagnose utføres. Det er for differensiering av brukte laboratorietester og neuroimaging-metoder som lar deg se organiske lesjoner i hjernen og bestemme nivået av giftige stoffer i kroppen. Schizotypale personlighetsforstyrrelser er vanligvis mildere enn ekte schizofreni (mindre uttalt og fører ofte ikke til en fullblåst psykose), og viktigst av alt, pasienten kommer frem fra dem uten spesifikke kognitive mangler. [13]

Behandling Progressiv schizofreni

De beste resultatene oppnås når terapi administreres på en riktig måte, det vil si når den startes under den første episoden som oppfyller kriteriene for schizofreni. Hovedmedisinene er nevroleptika, og de bør tas i lang tid, omtrent et år eller to, selv om pasienten har fått debuten til sykdommen. Ellers er det en veldig høy risiko for tilbakefall, og i løpet av det første året. Hvis episoden ikke er den første, bør medikamentell behandling tas i mange år. [14]

Administrering av nevroleptika er nødvendig for å redusere alvorlighetsgraden av psykotiske symptomer, forhindre tilbakefall og forverring av pasientens generelle tilstand. I tillegg til medikamentell terapi, utføres rehabiliteringstiltak - pasienter blir undervist i selvkontrollferdigheter, gruppe- og individuelle økter med en psykoterapeut.

For behandling av schizofreni, førstegenerasjonsmedisiner, blir typiske nevroleptika, hvis virkning realiseres gjennom blokkering av dopaminreseptorer, hovedsakelig brukt i begynnelsen av behandlingen. I henhold til styrken i deres handling er de delt inn i tre grupper:

• Sterk (haloperidol, mazheptin, trifluoperazin) - har høy affinitet til dopaminreseptorer og lav affinitet til a-adrenerge og muskarinreseptorer, har en uttalt antipsykotisk effekt, deres viktigste bivirkning - ufrivillige bevegelsesforstyrrelser;
• Medium og svak (aminazin, sonapax, tizercin, Teral, klorprotixen) - hvis affinitet til dopaminreseptorer er mindre uttalt, og til andre typer: α-adrenerg muskarin og histaminreseptorer er høyere; De har hovedsakelig beroligende snarere enn antipsykotisk effekt, og sjeldnere enn sterke forårsaker ekstrapyramidale lidelser.

Valget av medikamentet avhenger av mange faktorer og bestemmes av aktivitet mot visse nevrotransmitterreseptorer, den ugunstige bivirkningsprofilen, den foretrukne administrasjonsveien (medikamenter er tilgjengelige i forskjellige former), og pasientens tidligere følsomhet tas også med i betraktningen. [15]

I perioden med akutt psykose brukes aktiv farmakoterapi med høye doser medisiner, etter å ha oppnådd terapeutisk effekt reduseres dosen til en vedlikeholdsdose.

Andre generasjon eller atypiske nevroleptika [16], [17], [18] (Leponex, Olanzapine) anses å være mer effektive medisiner, selv om mange studier ikke støtter dette. De har både en sterk antipsykotisk effekt og påvirker negativ symptomatologi. Deres bruk reduserer sannsynligheten for bivirkninger som ekstrapyramidale lidelser, men risikoen for overvekt, hypertensjon, insulinresistens øker.

Noen medisiner fra begge generasjoner (haloperidol, tioridazin, risperidon, olanzapin) øker risikoen for forstyrrelser i hjerterytme opp til dødelige arytmier.

I tilfeller der pasienter nekter behandling og ikke er i stand til å ta den daglige dosen, brukes depot nevroleptika, for eksempel aripiprazol i langtidsvirkende intramuskulære injeksjoner eller risperidon i mikrogranulater, for å sikre overholdelse av det foreskrevne regimet.

Behandling av schizofreni utføres i trinn. For det første blir de akutte psykotiske symptomene - psykomotorisk agitasjon, vrangforestillende og hallusinatoriske syndromer, automatismer, etc. - behandlet. Som regel er pasienten på dette stadiet på et psykiatrisk sykehus i en til tre måneder. Både typiske og atypiske antipsykotika (nevroleptika) brukes. Ulike skoler for psykiatri favoriserer forskjellige terapeutiske regimer.

I det tidligere Sovjetunionen er det fortsatt klassisk nevroleptika det valgte stoffet, med mindre bruken av dem er kontraindisert. Kriteriet for å velge et bestemt medikament er strukturen i den psykotiske symptomatologien.

Når psykomotorisk agitasjon, truende atferd, raseri, aggresjon råder hos pasienten, brukes medisiner med dominerende sedasjon: Tizercin fra 100 til 600 mg per dag; aminazin - fra 150 til 800 mg; Chlorproxiten - fra 60 til 300 mg.

Hvis produktive paranoide symptomer dominerer, er de valgte medikamentene sterke førstegenerasjons nevroleptika: haloperidol - 10 til 100 mg daglig; Trifluoperazine - 15 til 100 mg. De gir kraftige anti-delirium- og anti-hallucinatoriske effekter.

I polymorf psykotisk lidelse med hebekriske og/eller katatoniske elementer, majeptil - 20 til 60 mg eller piportil - 60 til 120 mg daglig, er medikamenter med et bredt spekter av antipsykotisk virkning foreskrevet.

Amerikanske standardiserte behandlingsprotokoller favoriserer andre generasjons antipsykotika. Klassiske medisiner brukes bare når det er behov for å undertrykke psykomotorisk agitasjon, raseri, vold, og når det er nøyaktig informasjon om pasientens toleranse for typiske antipsykotika eller når en injiserbar form for medisinen er nødvendig.

Engelske psykiatere bruker atypiske nevroleptika for schizofreni fra første episode eller når det er kontraindikasjoner for førstegenerasjons medisiner. I alle andre tilfeller er en sterk typisk antipsykotisk det valgte stoffet.

I behandlingen anbefales det ikke å foreskrive flere antipsykotiske medisiner samtidig. Dette er bare mulig for en veldig kort periode i hallusinatoriske vrangforstyrrelser på bakgrunn av alvorlig agitasjon.

Hvis under behandling med typiske antipsykotika [19] Bivirkninger blir observert, foreskriver bruken av korrektorer-Akinetone, midokalm, cyclodol; Juster doseringen eller bytt til den siste generasjonen medisiner.

Nevroleptika brukes i kombinasjon med andre psykotropiske medisiner. Den amerikanske standardiserte behandlingsprotokollen anbefaler at i tilfeller av raseri og vold fra pasientens side, bør Valproate administreres i tillegg til kraftige nevroleptika; I tilfeller av vanskeligheter med å sovne, bør svake antipsykotika kombineres med benzodiazepinmedisiner; I tilfeller av dysfori og selvmords manifestasjoner, så vel som post-schizofren depresjon, bør antipsykotika administreres samtidig med selektive serotonin gjenopptakshemmere.

Pasienter med negativ symptomatologi er anbefalt terapi med atypisk nevroleptika.

Hvis det er stor sannsynlighet for å utvikle bivirkninger:

• Hjerteytmeforstyrrelser - Daglige doser av fenotiaziner eller haloperidol skal ikke overstige 20 mg;
• Andre kardiovaskulære effekter - risperidon er å foretrekke;
• Unaturlig sterk tørst av en psykogen natur - clozapin anbefales.

Det må vurderes at den høyeste risikoen for overvekt utvikler seg hos pasienter som tar clozapin og olanzapin; det laveste i trifluoperazin og haloperidol. Aminazin, risperidon og tioridazin har en moderat evne til å fremme kroppsvektøkning.

Sen dyskinesi, en komplikasjon som utvikler seg i en femtedel av pasienter som ble behandlet med førstegenerasjons nevroleptika, forekommer oftest hos pasienter behandlet med aminazin og haloperidol. Det er minst sannsynlig å forekomme hos pasienter behandlet med clozapin og olanzapin.

Antikolinergiske bivirkninger oppstår mot bakgrunnen for å ta sterke klassiske antipsykotika, risperidon, ziprasidon

Klozapin er kontraindisert hos pasienter med endringer i blodtall, aminazin og haloperidol anbefales ikke.

Klozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin og ziprasidon har blitt mest implisert i utviklingen av ondartet nevroleptisk syndrom.

Ved betydelig forbedring - forsvinning av positive symptomer, gjenoppretting av kritisk holdning til hans/hennes tilstand og normalisering av atferd, overføres pasienten til semi-installerende eller poliklinisk behandling. Den stabiliserende terapifasen varer omtrent 6-9 måneder etter den første episoden og minst to til tre år etter den andre episoden. Pasienten fortsetter å ta det antipsykotiske som var effektivt under den akutte episoden, men i en redusert dose. Det velges på en slik måte at den beroligende effekten gradvis avtar og stimulerende effekten øker. Når psykotiske manifestasjoner kommer tilbake, heves dosen til forrige nivå. På dette stadiet av behandlingen kan post-psykotisk depresjon, farlig når det gjelder selvmordsforsøk, oppstå. Ved de første manifestasjonene av deprimert stemning, er pasienten foreskrevet antidepressiva fra gruppen SSRI. Psykososialt arbeid med pasienten og hans familiemedlemmer, inkludering i prosessene med utdanning, arbeid og resosialisering av pasienten spiller en viktig rolle på dette stadiet.

Så går vi videre til å håndtere negative symptomer og gjenopprette høyest mulig tilpasningsnivå til samfunnet. Rehabiliteringstiltak krever minst et halvt år. På dette stadiet fortsetter atypiske nevroleptika i lave doser. Andre generasjons medisiner undertrykker utviklingen av produktiv symptomatologi og påvirker kognitiv funksjon og stabiliserer den emosjonelle-flyktige sfære. Dette stadiet av terapi er spesielt relevant for unge pasienter som trenger å fortsette sine avbrutte studier og middelaldrende pasienter som er vellykkede, med et godt pre-sykdomsperspektiv og utdanningsnivå. Avsatt nevroleptika brukes ofte på dette og neste behandlingsstadium. Noen ganger velger pasientene selv denne behandlingsmetoden, injeksjoner gis hver to (risperidon) -fem (moditen) uker avhengig av det valgte medikamentet. Denne metoden benyttes når pasienten nekter behandling fordi de anser seg som allerede herdet. I tillegg har noen mennesker problemer med å ta medisiner muntlig.

Det siste stadiet av behandlingen reduseres til forebygging av nye angrep av sykdommen og vedlikehold av oppnådd sosialiseringsnivå, det kan vare lenge, noen ganger - for livet. En nevroleptisk nevroleptisk effektivt for pasienten brukes. I henhold til standardene for amerikansk psykiatri, utføres kontinuerlig bruk av stoffet i et år eller et år og to måneder for den første episoden og minst fem år for gjentatte episoder. Russiske psykiatere praktiserer, i tillegg til kontinuerlig, intermitterende metode for å ta nevroleptika - pasienten begynner løpet på utseendet til de første symptomene på forverring eller i prodrome. Kontinuerlig administrering forhindrer bedre forverringer, men er full av utviklingen av bivirkningene av stoffet. Denne metoden anbefales for pasienter med en kontinuerlig type sykdomsforløp. Intermitterende metode for profylakse anbefales for personer med en tydelig uttrykt angreplignende type schizofreni. Bivirkninger i dette tilfellet utvikler seg mye sjeldnere.

Forebygging

Siden årsakene til sykdommen er ukjente, kan spesifikke forebyggende tiltak ikke bestemmes. Generelle anbefalinger om at det er nødvendig å lede en sunn livsstil og prøve å minimere de skadelige effektene på kroppen, avhengig av at du er ganske passende. En person skal leve et fullt liv, finne tid til fysisk trening og kreative aktiviteter, kommunisere med venner og likesinnede, som en åpen livsstil og et positivt syn på verden øker stressmotstanden og påvirker en persons mentale status gunstig.

Spesifikke forebyggende tiltak er bare mulig for schizofrene pasienter, og de hjelper dem å realisere sitt fulle potensiale i samfunnet. Medisinering bør startes så tidlig som mulig, helst under den første episoden. Det er nødvendig å strengt følge anbefalingene fra den behandlende legen, ikke avbryte behandlingsforløpet på egen hånd, ikke unnlater psykoterapeutisk hjelp. Psykoterapi hjelper pasienter å leve bevisst og bekjempe sykdommen sin, ikke å bryte medisineringsregimet og mer effektivt komme ut av stressende situasjoner. [20]

Prognose

Uten behandling er prognosen dårlig, og ofte oppstår en spesifikk kognitiv defekt som fører til funksjonshemming ganske raskt, innen tre til fem år. Progressiv schizofreni, forverret av medikamentavhengighet, har en mye verre prognose.

Rettidig behandling av sykdommen, oftere i løpet av den første episoden, resulterer i en lang og stabil remisjon hos omtrent en tredjedel av pasientene, som noen spesialister tolker som bedring. En annen tredjedel av pasientene stabiliserer tilstanden deres som et resultat av terapi, men muligheten for tilbakefall gjenstår. [21] De trenger konstant støttende terapi, noen er ufør eller utfører mindre dyktig arbeid enn før sykdommen. Den resterende tredje er motstandsdyktige mot behandling og mister gradvis evnen til å jobbe.