Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Positron Emisjon Tomography
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Positronutslippstomografi (PET) er en metode for intravital studie av kroppsvevets metabolske og funksjonelle aktivitet. Metoden er basert på fenomenet positronutslipp, observert i radiofarmaka som er introdusert i kroppen med fordeling og akkumulering i forskjellige organer. I nevrologi er hovedmetoden for anvendelse av metoden studien av hjernens metabolisme i en rekke sykdommer. Endringer i akkumulering av nuklider i ethvert område av hjernen tyder på brudd på nevronaktivitet.
Indikasjoner for positronutslippstomografi
Indikasjoner for positron emisjon tomografi er en test for myokardial dvalemodus i pasienter som har behov for bypass kirurgi og koronare arterie eller den transplanterte hjertetransplantasjon og analyse på skille metastatisk nekrose og fibrose i de forstørrede lymfeknuter hos pasienter med kreft. PET brukes også for evaluering av lungeknuter og avgjøre hvorvidt de er metabolsk aktiv, diagnostisering av lungekreft, halskreft, lymfekreft, og melanom. CT kan kombineres med positronemissionstomografi for å korrelere morfologiske og funksjonelle data.
Forberedelse for Positron Emisjon Tomography
PET administreres på tom mage (det siste måltidet er 4-6 timer før testen). Varigheten av studien er 30 til 75 minutter, avhengig av prosedyrens volum. I løpet av de 30-40 minutter som kreves for å aktivere den angitte medikament i de metabolske prosesser i kroppen, må pasienten være under betingelser som reduserer muligheten for motoren, tale og følelsesmessig aktivitet for å redusere muligheten for falske positive resultater. For dette er pasienten plassert i et eget rom med lydisolerte vegger; pasienten ligger med lukkede øyne.
Alternative metoder
Noen alternative metoder for funksjonell neuroimaging, som magnetisk resonansspektroskopi, single-foton-utslipp CT, perfusjon og funksjonell MR, kan tjene som et alternativ til PET.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Single-foton emisjon tomografi
En billigere variant av radioisotopstudien av den intravitale strukturen i hjernen er en enkeltfoto-utslippsberegnet tomografi.
Denne metoden er basert på registrering av kvantestråling utstrålet av radioaktive isotoper. I motsetning til PET metode, da den SPECT ved hjelp av elementer som ikke er involvert i metabolismen (Ts99, TI-01) og under anvendelse av en roterende rundt en gjenstand ved kameraparene ikke er registrert, og enkelt kvanter (fotoner).
En av modifikasjonene av metoden med enkeltfotonemissionsmetodografi er visualisering av lokal cerebral blodstrøm. Pasienten får lov til å inhalere en gassblanding av xenon-133 oppløses i blodet, og ved hjelp av datamaskinanalyse av tredimensjonalt bilde av konstruksjonen av disse strålekilder foton fordeling i hjernen med en romlig oppløsning på ca. 1,5 cm. Denne metoden brukes særlig for undersøkelse av særegenheter i lokal cerebral blodstrøm i cerebrovaskulære sykdommer og med forskjellige typer demens.
Evaluering av resultater
Evaluering av PET utføres ved hjelp av visuelle og semi-kvantitative metoder. Visuell bedømmelse av PET data blir utført ved hjelp av både den svarte og hvite og forskjellige fargeskalaer, som tillater å bestemme intensiteten av akkumuleringen av det radiofarmasøytiske preparat i forskjellige hjerneområder identifisere lesjoner av patologiske stoffskifte anslå deres plassering, form og størrelse.
Når semikvantitativ analyse beregnet radiofarmasøytisk opphopning forholdet mellom to områder med samme størrelse, med en av dem svarer til den mest aktive delen av de patologisk prosess, en annen del -neizmenonnomu kontralateral hjernen.
Bruk av PET i nevrologi kan løse følgende problemer:
- å studere aktiviteten til visse soner i hjernen ved presentasjon av ulike stimuli;
- utføre tidlig diagnose av sykdommer
- Å utføre differensial diagnose av patologiske prosesser som ligner på kliniske manifestasjoner;
- Forutsi sykdomsforløpet, vurder effekten av terapien.
Hovedindikasjonene for bruk av teknikken i nevrologi er som følger:
- cerebrovaskulær patologi;
- epilepsi;
- Alzheimers sykdom og andre former for demens;
- degenerative sykdommer i hjernen (Parkinsons sykdom, Huntingtons sykdom);
- demyeliniserende sykdommer;
- en svulst i hjernen.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Epilepsi
PET med 18-fluorodeoksyglukose gjør det mulig å oppdage epileptogene foci, spesielt med fokal epilepsi, og å vurdere metabolske forstyrrelser i disse foci. I interiktal periode epileptiske fokus sone er karakterisert ved glukose hypometabolism, med reduksjon av metabolismen i noen tilfeller overskrider betydelig størrelsen av herden installeres ved hjelp av strukturelle bildediagnostiske teknikker. I tillegg kan PET detektere epileptisk fokus, selv i fravær av elektroencefalografiske og strukturelle endringer, kan den brukes i den differensialdiagnose av epileptiske og ikke-epileptiske anfall tap av bevissthet. Sensitivitet og spesifisitet av metoden øker betydelig med kombinert bruk av PET med elektroencefalografi (EEG).
I det øyeblikk av epileptiske anfall observerte økningen i regional glukosemetabolismen i epileptiske fokus, ofte kombinert med en undertrykkelse i det andre området i hjernen, og den nylig registrert etter angrep gipometa-bolizm, alvorligheten av som begynner å avta betydelig etter 24 timer fra tidspunktet for beslaget.
PET kan også brukes med hell når man bestemmer spørsmålet om indikasjoner på kirurgisk behandling av ulike former for epilepsi. Preoperativ vurdering av lokalisering av epileptiske foci gir mulighet til å velge optimal behandlingstaktikk og å gjøre en mer objektiv prognose av resultatene av den foreslåtte intervensjonen.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Cerebrovaskulær patologi
Ved diagnose av ischemisk slag PET betraktes som en fremgangsmåte for bestemmelse av en levedyktig, potensielt utvinnbare hjernevev i området av iskemiske penumbra, som vil klargjøre de indikasjonene for reperfusjon behandling (trombolyse). Anvendelse av sentrale benzodiazepin-reseptor-ligander som betjener markører for neuronal integritet, som gjør det helt klart skille levedyktig og varig skadet hjernevev i den ischemiske penumbra sone i et tidlig stadium av slaget. Det er også mulig å utføre differensialdiagnose mellom frisk og gammel iskemisk foci hos pasienter med gjentatte iskemiske episoder.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]
Alzheimers sykdom og andre typer demens
Ved diagnostisering av Alzheimers sykdom er følsomheten av PET 76 til 93% (i gjennomsnitt 86%), som bekreftes av materialene i obduksjonsstudien.
PET i Alzheimers sykdom er kjennetegnet ved en markert reduksjon i fokal cerebral metabolisme overveiende i de assosiative neokortikale områder i cortex (det bakre midje, temporo-parietale og frontal cortex multimodal), med større endringer i den dominerende halvkule. Samtidig forblir basalganglia, thalamus, cerebellum og cortex, som er ansvarlige for primære sensoriske og motoriske funksjoner, forholdsvis bevart. Den mest typiske av Alzheimers bilaterale hypometabolism i temporo-parietale områder av hjernen, som er utplassert i etapper kan kombineres med en reduksjon i metabolisme i frontal cortex.
Demens er forårsaket av cerebrovaskulær sykdom er den karakterisert ved en primær lesjon Frontallappens, inkludert midje og den øvre frontpartiet gyrus. Også hos pasienter med vaskulær demens vanligvis viser "flekkete" områder redusere stoffskiftet i hvit substans og cortex, ofte lider cerebellum og subkortikale strukturer. Med frontotemporal demens avsløres en nedgang i metabolisme i frontale, forreste og mediale divisjoner av den tidsmessige cortexen. Hos pasienter med demens med Lewy-legemer bemerkes bilateral temporoparietal metabolsk mangel som ligner de endringer i Alzheimers sykdom, men ofte er involvert occipital cortex og cerebellum, er vanligvis intakte i demens av Alzheimer-typen.
Mønster av metabolske forandringer under ulike forhold ledsaget av demens
Etiologi av demens |
Zoner av metabolske sykdommer |
Alzheimers sykdom |
Den overvinnelsen av parietal, temporale og bakre cingulate cortex oppstår først og fremst med relativ bevaring av primær sensorimotoriske og primære visuelle cortex og striatum sikkerhet, thalamus og cerebellum. I de tidlige stadier manifesterer mangelen seg ofte asymmetrisk, men den degenerative prosessen manifesterer seg til slutt bilateralt |
Vaskulær demens |
Hypometabolisme og hypoperfusjon i de berørte kortikale, subkortiske områdene og cerebellum |
Demens av frontpartiet typen |
Frontal cortex, anterior temporal cortex, mediotemporalnye avdelinger lide først og fremst med iboende høyere grad av lesjoner enn den parietale og laterale temporale cortex, med relativ bevaring av primær sensorimotoriske og visuelle cortex |
Houteon Huntington |
Horsetail og lenticular kjerner er tidligere rammet av en gradvis diffus involvering av cortex |
Demens i Parkinsons sykdom |
Forstyrrelser som er typiske for Alzheimers sykdom, men med en mer bevart mediamotorisk region og mindre visuell kortikal integritet |
Demens med Levy-legemer |
Forstyrrelser som er typiske for Alzheimers sykdom, men med mindre sikkerhet for synscortex og muligens cerebellum |
Bruk av PET som en forutsigelse for utviklingen av Alzheimer-type demens er lovende, spesielt hos pasienter med mild til moderat kognitiv svekkelse.
For tiden er det forsøk på å undersøke PET for å studere cerebral amyloidose in vivo ved bruk av spesielle amyloidligander, med det formål å preklinisk diagnostisere demens hos personer med risikofaktorer. Studien av alvorlighetsgrad og lokalisering av cerebral amyloidose gjør det også mulig å pålidelig forbedre diagnosen i forskjellige stadier av sykdommen. I tillegg gjør bruk av PET, spesielt i dynamikk, det mulig å forutsi sykdomsforløpet mer nøyaktig og objektivt vurdere effekten av terapien.
Parkinsons sykdom
PET med bruk av en spesifikk ligand B18-fluorodepa tillater Parkinsons sykdom å kvantifisere underskuddet av syntese og lagring av dopamin i de presynaptiske striatalterminaler. Tilstedeværelsen av karakteristiske endringer tillater allerede i tidlige, noen ganger prekliniske stadier av sykdommen å etablere en diagnose og organisere gjennomføringen av forebyggende og kurative tiltak.
Bruk av PET tillater differensial diagnose av Parkinsons sykdom med andre sykdommer, i det kliniske bildet som det er ekstrapyramidale symptomer, for eksempel med multisystematrofi.
For å vurdere tilstanden til dopaminreseptorer seg selv ved anvendelse av PET-ligand H- 2 reseptoren racloprid. Parkinsons sykdom reduserer antallet presynaptiske dopaminerge terminaler og antallet av dopamintransporteren i den synaptiske spalten, mens i andre neurodegenerative sykdommer (for eksempel multippel system atrofi, progressiv supranukleær lammelse og Cortico-basal degenerasjon) reduserer antallet av dopaminreseptorer i striatum.
I tillegg tillater bruk av PET at du kan forutsi kurs og grad av sykdomsprogresjon, evaluere effektiviteten av pågående medisinbehandling, og bidra til å bestemme indikasjoner for kirurgisk behandling.
Huntingtons chorea og andre hyperkineser
PET-resultater i Huntingtons sykdom er karakterisert ved en reduksjon i glukosemetabolisme i nucleus caudatus, noe som gjør det mulig diatnostiku preklinisk sykdom hos personer med høy risiko for å utvikle sykdommen basert på resultatene av DNA-studier.
Når torsjon dystoni anvendelse av PET med 18-fluorodeoxyglucose oppdage regionale reduksjon i nivået av glukose metabolisme og kaudatkjernen lentiformnom og frontprojeksjonsfelt Thalamy-etat mediodorsal kjernen ved et lagret samlede metabolisme.
Multiple sklerose
PET med 18-fluorodeoksyglukose hos pasienter med multippel sklerose demonstrerer diffuse endringer i hjernens metabolisme, inkludert i grå materiale. De avslørte kvantitative metabolske forstyrrelsene kan tjene som en markør for sykdomsaktivitet, samt reflektere patofysiologiske mekanismer for eksacerbasjon, bidra til å forutse sykdomsforløpet og evaluere effektiviteten av terapien.
Tumorer i hjernen
CT eller MR gir deg mulighet til å oppnå pålitelig informasjon om lokalisering og omfang av svulstskader på hjernevevet, men det tillater ikke fullt ut en høy grad av differensiering av en godartet lesjon fra en ondartet. I tillegg har strukturelle metoder for neuroimaging ikke tilstrekkelig spesifisitet for å differensiere tilbakefall av svulsten fra strålingsnekrose. I disse tilfellene blir PET den valgte metoden.
Sammen med 18-fluorodeksyglykose, brukes andre radiofarmaka til å diagnostisere hjernesvulster, for eksempel 11 C-metionin og 11 C-tyrosin. Spesielt er PET med 11 C-metionin en mer sensitiv metode for å oppdage astrocytomer enn PET med 18-fluorodeoksyglukose, og det kan også brukes til å evaluere svakere svulster. PET med 11 C-tyrosin gjør det mulig å skille en malign tumor fra godartede hjernesår. I tillegg viser høy- og lavverdig hjernesvulster ulike kinetikker for absorpsjon av dette radioaktive legemidlet.
For tiden er PET en av de mest nøyaktige og høyteknologiske undersøkelsene for diagnose av ulike sykdommer i nervesystemet. I tillegg kan denne metoden brukes som en undersøkelse av hjernens funksjon hos friske mennesker for forskningsformål.
Bruken av metoden på grunn av utilstrekkelig utstyr og høye kostnader forblir ekstremt begrenset og bare tilgjengelig i store forskningssentre, men PET-potensialet er ganske høyt. Ekstremt lovende er innføringen av en teknikk som involverer samtidig utførelse av MR og PET med etterfølgende justering av bildene, noe som vil tillate å oppnå maksimalt informasjon om både strukturelle og funksjonelle forandringer i forskjellige deler av hjernevævet.
Hva er positron utslipp tomografi?
I motsetning til standard MR eller CT, først og fremst å tilveiebringe anatomiske kropps bilde, mens PET vurdere funksjonelle endringer i cellulær metabolisme, som kan gjenkjennes så tidlig som de første, prekliniske stadier av sykdommen, da de strukturelle bildediagnostiske teknikker ikke avsløre noen patologiske forandringer.
PET bruker en rekke radioaktive legemidler merket med oksygen, karbon, nitrogen, glukose, dvs. Naturlige metabolitter i kroppen, som er inkludert i stoffskiftet sammen med sine egne endogene metabolitter. Som et resultat blir det mulig å evaluere prosessene som foregår på mobilnivå.
Det vanligste radiofarmaka som brukes i PET er fluorodeksyglykose. Av de mest brukte radioaktive legemidlene for PET kan også 11 C-metionin (MET) og 11 C-tyrosin nevnes .
Strålingsbelastningen ved maksimal dose av det injiserte legemidlet tilsvarer strålingsbelastningen mottatt av pasienten med bryst røntgen i to fremspring, så studien er relativt sikker. Det er kontraindisert for personer som lider av diabetes, med et sukkerinnhold på mer enn 6,5 mmol / l. Kontraindikasjoner inkluderer graviditet og amming.