Portal hypertensjon - Patogenese

De viktigste patogenetiske faktorene for portalhypertensjon er følgende:

1. Mekanisk obstruksjon av blodstrømmen.

Ved subhepatisk og posthepatisk portalhypertensjon er obstruksjonen av blodstrømmen forårsaket av trombose, obliterasjon eller (trykk utenfra) store kar (portvene, levervener).

Postsinusoidal intrahepatisk blokkering er forårsaket av utslettelse av levervenens terminale grener eller (trykk på dem fra regenereringsnoder, sentrilobulær dannelse av fibrøst vev (for eksempel hyalin sentral sklerose ved kronisk alkoholisk hepatitt, etc.). Forstyrrelse av blodstrømmen i leverens sinusoider er forårsaket av vekst av bindevev inne i leverlobulen, proliferasjon av endotelceller.

Presinusoidal intrahepatisk blokk er assosiert med infiltrasjon og fibrose i portal- og periportalområdene.

2. Økt blodstrøm i portalvenene.

Dette kan skyldes vanskeligheter med utstrømning av blod fra leveren gjennom levervenene, tilstedeværelsen av arteriovenøse fistler, myeloproliferative sykdommer, levercirrose, etc.

3. Økt motstand i portalkar.

Det finnes ingen ventiler i portalvenesystemet, og eventuelle strukturelle endringer i det forårsaker en økning i trykket. Hos pasienter med levercirrose kan motstanden mot blodstrøm øke i forskjellige deler av det intrahepatiske karsystemet.

Økningen i vaskulær motstand er forårsaket av tilstedeværelsen av regenereringsnuter som komprimerer lever- og portalvenene, samt dannelsen av kollagen rundt sinusoidene, terminale levervenoler og forstyrrelse av leverarkitekturen.

4. Dannelse av kollateraler mellom portvenebassenget og den systemiske blodstrømmen.

Utviklingen av disse anastomosene er en konsekvens av portalhypertensjon.

Ved prehepatisk portalhypertensjon utvikles portoportale anastomoser. De gjenoppretter blodstrømmen fra delene av portalsystemet som ligger under blokken til de intrahepatiske grenene av portvenen.

Ved intrahepatisk og suprahepatisk portalhypertensjon utvikles portokavale anastomoser, som sikrer utstrømning av blod fra portvenesystemet inn i bassengene i den øvre og nedre vena cava, og omgår leveren.

Anastomoser i hjerteregionen i magesekken og spiserøret er spesielt viktige, siden blødning fra disse venene er en alvorlig komplikasjon av portalhypertensjon.

5. Utviklingen av ascites, det viktigste symptomet på portal hypertensjon, er forårsaket av følgende faktorer:

• økt lymfeproduksjon i leveren på grunn av blokkering av venøs blodutstrømning fra leveren. Lymfe lekker gjennom lymfekarene i leverkapselen direkte inn i bukhulen eller kommer inn gjennom lymfekanalene i området ved leverportalen i ductus thoracicus. Kapasiteten til ductus thoracicus lymfe blir utilstrekkelig, og det oppstår lymfeopphopning, noe som fremmer væskeutskillelse i bukhulen;
• et fall i det kolloidosmotiske trykket i plasma, som er assosiert med en forstyrrelse i proteinsyntesen i leveren; en reduksjon i kolloidosmotisk trykk fremmer frigjøring av vann i det ekstravaskulære rommet, dvs. i bukhulen;
• økt aktivitet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet;
• nedsatt nyrefunksjon (nedsatt renal blodstrøm, glomerulær filtrasjon, økt natriumreabsorpsjon) på grunn av nedsatt venøs utstrømning fra nyrene eller redusert blodstrøm til nyrene;
• en økning i innholdet av østrogener i blodet på grunn av en reduksjon i deres ødeleggelse i leveren; østrogener har en antidiuretisk effekt.

6. Splenomegali er en konsekvens av portal hypertensjon. Splenomegali er forårsaket av tetthet i milten, samt vekst av bindevev i milten og hyperplasi av celler i det retikulohistiocytiske systemet.
7. Portalhypertensjon med utvikling av portokavale anastomoser fører gradvis til hepatisk (portosystemisk) encefalopati.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]