Portal hypertensjon: patogenese

De viktigste patogenetiske faktorene for portalhypertensjon er følgende:

1. Mekanisk hindring av utstrømning av blod.

Med subhepatisk og post-hepatisk portalhypertensjon, er en blokkering av blodstrømmen på grunn av trombose, utslettelse eller (trykk fra store store fartøyer (portalvein, levervev).

Postsinusoidalny intrahepatisk blokk forårsaket utslettelse av de terminale grener av den hepatiske vene eller (regenereringstrykk nodene tsentrolobulyarnym fibrøst vev dannelse (f.eks hyaline sentral sklerose kronisk alkoholisk hepatitt, etc.). Rapport fra blodstrømmen i de hepatiske sinusformer på grunn av proliferasjon av bindevev i leveren lobule , proliferasjon av endotelcellytter.

Presinusoidal intrahepatisk blokk er assosiert med infiltrering og fibrose i portal- og periportalområder.

2. Økt blodgass i portalårene.

Dette kan skyldes vanskeligheten av utstrømning av blod fra leveren til leverenveiene, tilstedeværelsen av arterio venøse fistler, myeloproliferative sykdommer, skrumplever etc.

3. Økt motstand (motstand) av portalfartøy.

I portalen venøsystemet er det ingen ventiler og eventuelle strukturelle endringer i det forårsaker en økning i trykk. Hos pasienter med levercirrhose kan motstanden mot blodstrømmen øke i ulike deler av den intrahepatiske vaskulærsengen.

Øket vaskulær motstand på grunn av tilstedeværelsen av restitusjon noder som komprimerer den hepatiske portalvene, og, i tillegg til dannelsen av kollagen rundt de sinusformede signaler, terminal lever venyler, hepatisk arkitektonisk brudd.

4. Formasjon av collaterals mellom portalen av portalvenen og den systemiske blodstrømmen.

Utviklingen av disse anastomosene er en konsekvens av portal hypertensjon.

Med prehepatisk portalhypertensjon utvikler port-portal anastomoser. De gjenoppretter blodstrømmen fra portalsystemet som befinner seg under blokken til de intrahepatiske grener av portalvenen.

Med intrahepatisk og superhepatisk portalhypertensjon utvikler porto-kavale anastomoser, som sikrer utstrømning av blod fra portalveinsystemet til bassengene i de øvre og nedre hule vener som omgår leveren.

Spesielt viktig er anastomosen i hjerteområdet i mage og spiserør, siden blødning fra disse årene er en alvorlig komplikasjon av portal hypertensjon.

5. Utviklingen av ascites, det viktigste symptomet på portal hypertensjon, skyldes følgende faktorer:

• økt lymfom i leveren i forbindelse med blokkaden av utløpet av venøs blod fra leveren. Lymfe siver gjennom leverkapslens lymfekar direkte inn i bukhulen eller går gjennom lymfekanaler i området av leverportene i thoracalkanalen. Gjennomgangen av lymfatisk kanal blir utilstrekkelig og lymfatisk stasis utvikler, som bidrar til hevelse av væsken i bukhulen;
• fallet av kolloid-osmotisk trykk i plasmaet, som er forbundet med et brudd på proteinsyntese i leveren; reduksjon i kolloid osmotisk trykk fremmer utstrømningen av vann inn i det ekstravaskulære rom, dvs. Inn i bukhulen;
• økt aktivitet av renin-angiotensin-aldosteronsystemet;
• nedsatt nyrefunksjon (nedsatt nyreblodstrøm, glomerulær filtrering, økt natriumreabsorpsjon) på grunn av nedsatt venøs utstrømning fra nyrene eller nedsatt blodgennemstrømning til nyrene.
• økning i innholdet av østrogen i blodet i forbindelse med en reduksjon i deres ødeleggelse i leveren; østrogener har antidiuretisk effekt.

6. Splenomegali er en konsekvens av portal hypertensjon. Splenomegali er forårsaket av stillestående fenomener, samt vekst i milt av bindevev og hyperplasi av cellene i det retikulo-histiocytiske systemet.
7. Portal hypertensjon med utvikling av porto-kavale anastomoser fører gradvis til hepatisk (port-systemisk) encefalopati.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]