Atrofisk vaskulær poikilodermi: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Poikiloderma vaskulær atrofisk (syn.: poikiloderma Jacobi, atrophoderma erythematous reticularis Müller, etc.) manifesterer seg klinisk ved en kombinasjon av atrofiske forandringer i huden, de- og hyperpigmentering, flekkete eller retikulære blødninger og telangiektasier, noe som gir huden et særegent "brokete" utseende. De mest betydningsfulle endringene observeres i ansikt, nakke, øvre halvdel av overkroppen og lemmer, men prosessen kan være universell. Huden er tørr, rynkete, flassende, håret faller av. Noen ganger er det mild kløe. Ved poikiloderma av Civatte påvirkes sideflaten av nakken og øvre del av brystkassen. Poikiloderma forårsaket av røntgenstråler er begrenset til bestrålingsstedet.

Patomorfologi. Histologiske forandringer i huden ved ulike typer vaskulær poikilodermi er identiske. I det tidlige, erytematøse stadiet avsløres moderat atrofi med utjevning av epidermale utvekster og hydropisk dystrofi av cellene i basallaget i epidermis. I den øvre delen av dermis er det et ganske tett stripelignende infiltrat av lymfocytter med en blanding av histiocytter og melanofager som inneholder en stor mengde pigment. Infiltratcellene trenger noen ganger inn i epidermis. Kapillærene er utvidet, kollagenfibrene er ødematøse, stedvis homogeniserte. Talgkjertler og hår er fraværende. I det sene stadiet av prosessen er epidermis atrofisk, basale epitelceller er vakuoliserte, inflammatoriske infiltrater er ubetydelige, de inneholder mange melanofager. Lignende forandringer finnes ved sklerodermi, men i sistnevnte er dermis fortykket. Ved poikilodermi kombinert med mycosis fungoides samsvarer histologiske forandringer i dermis med bildet ved mycosis fungoides. I motsetning til lupus erythematosus, som er ledsaget av vakuolisering av cellene i basallaget, er infiltratet ved vaskulær poikilodermi stripelignende og svært overfladisk.

Histogenese. Det finnes et synspunkt på uavhengigheten til denne formen for hudatrofi (idiopatisk form), men de fleste forfattere anser den som en fase eller et resultat av en rekke patologiske tilstander: dermatomyositt, lupus erythematosus, sklerodermi, lymfogranulomatose, mycosis fungoides, parapsoriasis og andre kroniske dermatoser, inkludert noen genodermatoser. De kan utvikle seg under påvirkning av fysiske faktorer - ioniserende stråling, lave og høye temperaturer, samt kjemiske effekter av petroleumsdestillasjonsprodukter, legemidler, spesielt arsenikkholdige. Hormonelle dysfunksjoner, malabsorpsjon og den mulige rollen til alloimmune reaksjoner bidrar også til utviklingen av sykdommer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]