Peritonitt: årsaker og patogenese

Årsaker til peritonitt

Den viktigste årsaken til sykdommen er mikrobiell invasjon.

Sistnevnte hos gynekologiske pasienter er hovedsakelig mulig på grunn av virkningen av tre mekanismer:

1. Hematogen eller lymfogen infeksjon i peritoneum - den såkalte idiopatiske peritonitt uten fokus på pus eller ablation i bukhulen - en ekstremt sjelden form for peritonitt hos jenter eller jenter. Patogener - hemolytisk streptokokker, pneumokokker, assosiativ flora.
2. Progresjon av akutt purulent betennelse (stigende infeksjonsmetode):
   • Spesifikk purulent salpingitt - pelvioperitonitt - peritonitt (patogener - gonokokker i forbindelse med STI, noen ganger anaerober).
   • Obstetriske peritonitt grunn av progresjon endometritt: endometritt - endomyometritis - panmetrit - peritonitt (aktivatorer - assosierende flora med en overvekt av gram-negative og anaerob) eller alternativt: endomyometritis - purulent salpingo - pelvioperitonit - bukhinnebetennelse (patogener - gonococcus i forbindelse med anaerobe bakterier).
   • Peritonitt på grunn av kriminelle inngrep: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitt (patogener - associative flora med forekomst av anaerob).
   • Peritonitt etter keisersnitt (direkte infeksjon i bukhinnen under operasjon eller på grunn av mangel på suturer på livmoren). Patogener er en assosiativ flora med en overvekt av gram-negativ flora.
3. Infeksjon av magehulen i nærvær av et kronisk suppurativ fokus i magehulen.
   • Perforering eller brudd encysted abscess i den frie bukhule - avstanden piosalpinks, piovara, purulent tubo-ovarie Education, extragenital abscesser. Patogener - associativ flora (anaerob og gram-negativ), mindre ofte gram-positiv.
   • Perforeringen eller brudd encysted svulst hos pasienter med forsinket komplikasjoner ved keisersnitt (forming på en bakgrunn inkonsistens endomyometritis sekundære sømmer på livmor og andre septisk tema) - purulent tubo-ovarie spaltdannelsen, extragenital abscess abscess Douglas plass. Patogener - assosiative flora med en overvekt av gram-negative og anaerob.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese av peritonitt

Den vanskeligste - med sammenbruddet av vev, dannelse av isolerte lommer av puss og hyppig utvikling av bekken tromboflebitt og sepsis - strømnings anaerob bukhinnebetennelse forårsaket av B. Fragilis, P. Melannogenicus og andre bacteroids.

Obligatoriske komponenter i peritonitt i begynnelsen er hyperemi i peritoneum og dannelse av fibrinøse overlegg på den. Sistnevnte fungerer som hovedstedet for konsentrasjonen av mikrobiell flora.

Den ledende rollen i patogenesen til peritonitt er beruselse på grunn av virkningen av forfallsprodukter fra bakterier (toksiner), vevsproteaser, biogene aminer og hypovolemi og parese i mage og tarm.

Sammen med refleksvirkninger øker giftige stoffer med bakteriell opprinnelse permeabiliteten til kapillærene og fører til dannelsen av inflammatorisk ekssudat. Fluidtapet kan nå 50% av den totale ekstracellulære kroppsvæsker (7-8 L) ved å bevege det til organene i bukhulen, og å avsette og deponering mage fartøy. Hypovolemi er en av de viktigste patogenetiske forbindelsene til diffus peritonitt. En annen viktig sammenheng er forstyrrelsen av mikrosirkulasjonen, som på mange måter bidrar til utvikling og utdyping av hypovolemi.

Ytterligere økning i rusforgiftning med peritonitt og økning i proteintap (hypo- og dysproteinemi) fører til en forverring av mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Hvis i de første stadier av disse forstyrrelsene, passerer proteinet og væsken fra vev til blodet, så under dekompensering, opptrer den omvendte bevegelsen. Dette blir tilrettelagt ved å øke aggregering av dannede elementer, kapillær trombose og akkumulering av stoffer som forbedrer fartøyene (histamin, serotonin), noe som ytterligere øker permeabiliteten av vaskulære vegger. Indikatorene for sentrale hemodynamikk gjenspeiler ikke tilstanden til perifer sirkulasjon. En merkbar endring i blodtrykk og hjerteindeks forekommer ofte når irreversible fenomen forekommer i mikrosirkulasjonssystemet.

Med utviklingen av peritonitis og levertoksisitet oppbygging, som er den viktigste hindring for giftstoffer, mister gradvis sin antitoksisk funksjon og vokser endringer forverret av metabolske forstyrrelser i leveren seg selv, og andre organer. I denne forbindelse er kampen mot rusmidler en av hovedoppgavene i behandlingen av peritonitt.

En spesiell rolle i patogenesen til peritonitt tilhører den funksjonelle obstruksjonen i mage-tarmkanalen. Det er flere mekanismer for utviklingen. Den viktigste er nevralrefleksinhibering, som oppstår når peritoneum er irritert av typen viscer-viscerale reflekser og reaksjoner i sentralnervesystemet. I fremtiden hindres tarmmotiliteten ytterligere av toksiske effekter på både sentralnervesystemet og tarmens nerve- og muskelapparat. På forskjellige stadier av utviklingen og forløpet av tilstanden til peritonitt gastrointestinale forstyrrelser også påvirke den elektrolyttbalansen og syre-base-balanse, som acidose og hypokalemi redusere kontraktilitet av muskelen i tarmveggen.

Med funksjonell intestinal obstruksjon er full ernæring umulig, noe som forverrer alle slags metabolske prosesser, forårsaker vitaminmangel, dehydrering, elektrolyttbalanseforstyrrelse, binyrene og enzymatiske systemer. Utviklingen og strømmen av peritonitt er alltid forbundet med store tap av kroppsproteinet. Spesielt store tap av albumin.