Patogenesen av autonome kriser

Vegetative kriser observeres ved en rekke sykdommer, både psykiske og somatiske. Dette tyder på at både biologiske og psykogene mekanismer er involvert i patogenesen til kriser. I det virkelige liv har vi utvilsomt å gjøre med en konstellasjon av ulike faktorer, med større eller mindre spesifikk vekt for hver av dem. Imidlertid synes det for didaktiske formål hensiktsmessig å vurdere dem separat, og fremheve ulike aspekter av det biologiske og psykiske.

Biologiske faktorer for patogenesen av vegetative kriser

Brudd på vegetativ regulering som en faktor i patogenesen av vegetative kriser

Klinisk praksis og spesialstudier viser overbevisende at vegetative kriser ofte oppstår mot bakgrunn av sympatikotoni. De fleste forfattere tilskriver den avgjørende rollen i forekomsten av kriser til den foregående økningen i sympatisk tonus. Spesialstudier har slått fast at betydelige avvik fra vegetativ tonus mot sympatikotoni er karakteristisk for emosjonelle lidelser (frykt, angst). Som kliniske og fysiologiske studier har vist, er aktiviteten til systemer både på anatomisk-funksjonelt nivå (sympatisk - parasympatisk) og på det funksjonelt-biologiske (ergo- og trofotropiske) organisert synergistisk, og naturen til vegetative manifestasjoner i periferien kan bare bestemmes av overvekten av ett av dem. I følge teorien til H. Selbach (1976) tilsvarer forholdet mellom de to systemene prinsippet om "svingende likevekt", dvs. at en økning i tonus i ett system induserer økning i det andre. I dette tilfellet medfører den initialt økte tonusen i ett system et mer betydelig avvik i et annet, noe som bringer de konstant eksisterende svingningene i vegetativ homeostase inn i sonen med økt labilitet. Det antas at det ikke er intensiteten av fluktuasjonene som er patogent, men variasjonen i fysiologiske funksjoner, deres spontane endringer. Kliniske og eksperimentelle studier av pasienter med vegetative kriser har oppdaget denne labiliteten i nesten alle systemer: forstyrrelser i hjerterytmens oscillerende struktur, høy frekvens av hjerterytmeforstyrrelser, endringer i den daglige temperaturrytmen og en forvrengt reaktivitet i de vegetative systemene i søvn-våken-syklusen. Dette bestemmer systemets ustabilitet, øker sårbarheten for ytre forstyrrende effekter og forstyrrer naturlige tilpasningsprosesser.

Under slike forhold kan eksogene eller endogene stimuli føre til en kritisk fase, som oppstår når alle systemer er synkronisert, noe som manifesterer seg som en vegetativ krise. Det er eksperimentelt vist at graden av atferdsmessig og fysiologisk aktivering bestemmes av antallet fysiologiske systemer som deltar i paroksysmen. Disse dataene stemmer godt overens med kliniske observasjoner. Dermed observeres det maksimale uttrykket av den affektive komponenten (frykt for døden) hovedsakelig i en fullskala krise, dvs. med deltakelse fra mange vegetative systemer, og bare i disse krisene registreres en objektiv indikator på vegetativ aktivering stabilt - en betydelig økning i pulsfrekvens.

Samtidig kan ikke aktiveringsbegrepet strengt tatt bare forbindes med følelser som angst og frykt. Det er kjent at fysiologisk aktivering også følger med andre emosjonelt-affektive tilstander, som sinne, irritasjon, aggresjon, avsky eller patologiske former for atferd. Tatt i betraktning de ulike kliniske variantene av vegetative kriser (kriser med aggresjon, irritasjon, "konverteringskriser" osv.), er det passende å anta at det finnes et felles radikal av vegetative reguleringsforstyrrelser, som kan være en felles kobling i patogenesen av vegetative kriser i forskjellige nosologiske former.

Nylig har det dukket opp konsepter som tyder på at det i tilfeller av noen kriser ikke er så mye sympatikotoni som spiller en betydelig rolle, men snarere utilstrekkeligheten av det parasympatiske systemet. Følgende fakta tjente som grunnlag for denne antagelsen:

1. hyppig forekomst av kriser i perioder med avslapning;
2. en reduksjon i pulsfrekvens registrert hos noen pasienter som bruker overvåking rett før utviklingen av en krise;
3. en kraftig økning i hjertefrekvensen (fra 66 til 100 eller mer per minutt);
4. mangel på effekt av betablokkere i forebygging av en krise fremkalt av introduksjonen av natriumlaktat;
5. noe reduksjon i innholdet av adrenalin og noradrenalin i urin i perioden før krisen.

Det er mulig at ulike mekanismer for autonom dysregulering er ansvarlige for utviklingen av kriser hos pasienter i ulike kliniske grupper.

Rollen til perifere adrenerge mekanismer i patogenesen av vegetative kriser

De mest uttrykksfulle manifestasjonene av vegetative kriser er symptomer på hyperaktivitet i det sympatiske nervesystemet, som kan ha en dobbel opprinnelse: enten økt aktivitet i de sympatiske nervene, eller økt følsomhet for perifere reseptorformasjoner (postsynaptiske α- og beta-adrenerge reseptorer).

Studier de siste årene har imidlertid ikke bekreftet denne hypotesen. Dermed ble det ikke funnet høyere nivåer av noradrenalin og adrenalin eller deres metabolitter hos pasienter med vegetative kriser sammenlignet med nivåene hos friske personer. Dessuten viste en detaljert studie redusert følsomhet for adrenoreseptorer hos pasienter med vegetative kriser. Gitt disse faktaene kan man bare anta at perifere adrenerge strukturer deltar i patogenesen av kriser, men mekanismene for deres deltakelse er fortsatt uklare.

Rollen til sentrale mekanismer i patogenesen av vegetative kriser

Fullverdige vegetative kriser med uttalt angst eller frykt av vital natur kan betraktes som en variant av et angstanfall, frykt med vegetativ akkompagnement. Den påfølgende engstelige forventningen om et anfall, dannelsen av sekundære emosjonelle og psykopatologiske syndromer fører til en tilstrekkelig vurdering av patogenesen til vegetative kriser gjennom analyse av cerebrale mekanismer involvert i implementeringen av normal og patologisk angst.

Eksperimentelle data viser at forstyrrelser i de sentrale noradrenerge systemene spiller en betydelig rolle i angstmekanismene. Dyreforsøk har vist at den store noradrenerge kjernen i hjernestammen – locus coeruleus (LC) – er direkte relatert til engstelig atferd.

Anatomisk sett er LC forbundet via ascenderende noradrenerge baner med strukturene i det limbisk-retikulære komplekset (hippocampus, septum, amygdala, frontal cortex), og via synkende baner med formasjonene i det perifere sympatiske nervesystemet.

Denne sentrale plasseringen med diffuse stigende og synkende projeksjoner gjennom hele hjernen gjør det noradrenerge systemet i LC til en global mekanisme som potensielt er involvert i årvåkenhet, opphisselse og angstfunksjoner.

Å utdype vår forståelse av de nevrokjemiske mekanismene som ligger til grunn for ventrikkelcirkulasjon (VC) er assosiert med å studere egenskapene til legemidler hvis virkningsmekanisme skyldes aktivering eller hemming av LC. Dermed økte administrering av yohimbin (en LC-aktivitetsstimulator) til pasienter hyppigheten av kriser og pasientenes rapportering om angst, som ble ledsaget av en større frigjøring av 3-metoksy-4-hydroksyfenylglykol (MOPG), hovedmetabolitten til cerebral noradrenalin, enn hos friske personer. Samtidig førte administrering av klonidin (et legemiddel som reduserer noradrenerg aktivitet) til pasienter med autonome kriser til en reduksjon i plasma-MOPG-innholdet i større grad enn hos friske personer. Disse dataene indikerer økt følsomhet for både agonister og antagonister av de sentrale noradrenerge systemene, noe som bekrefter et brudd på noradrenerg regulering hos pasienter med autonome kriser.

Kliniske observasjoner fra de siste tiårene har overbevisende vist at det er en dissosiasjon i den antiparoksysmale effekten av typiske benzodiazepiner og antidepressiva: mens benzodiazepiner er spesielt effektive direkte under en krise, utvikler effekten av antidepressiva seg mye saktere og består hovedsakelig i å forhindre at kriser gjentar seg. Disse dataene har gjort det mulig for oss å anta deltakelse fra ulike nevrokjemiske systemer i implementeringen av en krise og dens gjentatte initieringer.

En spesiell analyse av den langsiktige virkningen av trisykliske antidepressiva (TA) viste at deres antikrisevirkning er ledsaget av en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til postsynaptiske beta-adrenoreseptorer, en reduksjon i aktiviteten til LC-nevroner og en reduksjon i noradrenalinmetabolismen. Disse antagelsene bekreftes av biokjemiske studier: med langvarig eksponering for TA reduseres dermed MOFG i cerebrospinalvæsken og i plasma, noe som korrelerer med en reduksjon i de kliniske manifestasjonene av sykdommen.

I de senere år har rollen til serotonerge mekanismer i forekomsten av vegetative kriser, sammen med noradrenerge mekanismer, også blitt diskutert, noe som skyldes:

1. den hemmende effekten av serotonerge nevroner på den nevrale aktiviteten til de hjernestrukturene som er direkte assosiert med angst (LC, amygdala, hippocampus);
2. TAs innflytelse på serotoninmetabolismen;
3. den høye effekten av zimeldin, en selektiv serotoninreopptakshemmer, i behandlingen av agorafobikriser.

Med tanke på de presenterte dataene oppstår spørsmålet om muligheten for deltakelse av forskjellige nevrokjemiske mekanismer i patogenesen av vegetative kriser, noe som muligens er assosiert med krisenes biologiske heterogenitet.

Når man diskuterer de sentrale mekanismene i patogenesen av vegetative kriser og legger vekt på den viktige rollen til noradrenerge stamformasjoner, kan man ikke unngå å dvele ved betydningen av andre strukturer i det limbisk-retikulære komplekset, spesielt den parahippocampale regionen. Forfattere av kliniske og eksperimentelle arbeider de siste årene, som studerer cerebral blodstrøm hos pasienter med vegetative kriser ved hjelp av positronemisjonstomografi, fant at pasientene i perioden mellom krisene har en asymmetrisk økning i cerebral blodstrøm, blodfylling og oksygenutnyttelse i den høyre parahippocampale regionen.

Spesifikke fakta som indikerer involvering av dype temporale formasjoner i patogenesen av vegetative kriser, stemmer godt overens med nyere rapporter om den høye effektiviteten til antikonvulsiva i behandlingen av vegetative kriser. Antelepsin (klonazepam) har vist seg å ha en god antikriseeffekt. En modell for patogenesen av vegetative kriser er formulert, der parahippocampal patologi bestemmer patologisk følsomhet for angsttilstander, og "trigger"-situasjonen er økt aktivitet av noradrenerge projeksjoner til hippocampusregionen (spesielt fra LC), som igjen implementerer utviklingen av en vegetativ krise gjennom septoamygdaloidkomplekset.

Biokjemiske faktorer i patogenesen av vegetative-vaskulære kriser

Tradisjonelt sett er forekomsten av vegetative kriser assosiert med aktivering av det sympatiske nervesystemet, hvis humorale mediatorer er adrenalin og noradrenalin. I denne forbindelse er studiet av disse stoffene både under krisen og i perioden mellom krisene av spesiell interesse. Når man studerer innholdet av katekolaminer i perioden mellom krisene, ble det ikke funnet noen signifikant og stabil økning i dem sammenlignet med kontrollgruppen. Ifølge OGCameron et al. (1987) synker dessuten innholdet av adrenalin og noradrenalin i urinen litt hos pasienter med vegetative kriser under naturlige forhold. En rekke studier har vist en liten økning i innholdet av adrenalin i blodplasmaet rett før krisens provokasjon. Når det gjelder kriseøyeblikket, ble det ikke funnet noen entydig økning i verken adrenalin eller noradrenalin i blodplasmaet, verken ved spontane eller provoserte vegetative kriser.

Blant andre biokjemiske indikatorer kan man se et stabilt biokjemisk mønster som gjenspeiler respiratorisk alkalose (økning i HCO3, pH, reduksjon i PCO2> kalsium- og fosfornivåer), noe som oppdages i perioden mellom krisene og på krisetidspunktet. I tillegg øker nivået av prolaktin, somatotropisk hormon og kortisol under kriser (både spontane og provoserte).

Dermed består det biokjemiske mønsteret av vegetative kriser av en liten økning i nivået av prolaktin, somatotropisk hormon og kortisol, samt et kompleks av biokjemiske endringer som reflekterer respiratorisk alkalose.

Studier av laktatinduserte kriser har avdekket en rekke faktorer som kan spille en betydelig rolle i forståelsen av patogenesen til kriser. Følgende er fastslått:

1. Selve laktatinfusjon kan forårsake betydelige fysiologiske endringer – økning i hjertefrekvens, systolisk blodtrykk, laktat- og pyruvatnivåer i blodet, økning i HCO3- og prolaktinnivåer, samt reduksjon i PCO2- og fosforkonsentrasjoner hos både friske og syke personer;
2. krisens begynnelse sammenfaller med raske og betydelige fysiologiske endringer etter introduksjonen av laktat;
3. Det er en betydelig forskjell i økningsraten av laktatnivåer i blodet: hos pasienter er denne indikatoren betydelig høyere enn hos friske mennesker.

Flere hypoteser brukes for å forklare virkningsmekanismen til laktat i fremkalling av vegetative kriser: stimulering av noradrenerge sentre i hjernen; overfølsomhet for sentrale kjemoreseptorer; rollen til kognitive-psykologiske faktorer.

Blant de mulige mekanismene for den krisogene effekten av laktat, diskuteres rollen til karbondioksid (CO2) mye i dag. Inhalasjon av 5 % og 35 % CO2 er en alternativ måte å provosere frem vegetative kriser hos sensitive pasienter. Samtidig er hyperventilering, som reduserer CO2-innholdet i blodet og forårsaker hypokapni, direkte relatert til vegetative kriser, dvs. to prosedyrer som forårsaker motsatte endringer i CO2 i kroppen fører til et identisk klinisk bilde. Hvordan løses denne motsetningen, og hvordan er den relatert til mekanismene for den krisogene effekten av laktat?

Det er kjent at et forhøyet nivå av cerebral CO2 er en sterk LC-stimulator, mens administrert laktat, hvis innhold i blodet til pasienter øker raskere enn hos friske personer, metaboliseres til CO2, noe som bidrar til en rask økning i CO2 i hjernen, som kan oppstå til tross for den generelle nedgangen i PCO2 i blodet på grunn av hyperventilering. Det antas at en økning i cerebral CO2 er en vanlig mekanisme for den kriseinduserende effekten både ved CO2-inhalasjon og ved administrering av laktat.

Hyperventilasjonens rolle i autonome kriser er vanskeligere å forstå. I en studie av 701 pasienter med kronisk hyperventilering ble autonome kriser observert hos bare halvparten av dem. Hyperventilasjon kan bidra til utviklingen av ventrikkelhyperventilasjon hos noen pasienter; det er usannsynlig at det er hovedårsaken til et anfall hos de fleste pasienter.

Et velkjent forsøk på å kombinere fakta om de biokjemiske mekanismene bak patogenesen av vegetativ krise var hypotesen til DB Carr, DV Sheehan (1984), som antydet at den primære defekten er lokalisert i de sentrale kjemoreseptorsonene i hjernestammen. Etter deres mening har pasienter økt følsomhet i disse sonene for skarpe endringer i pH som oppstår med en økning i laktat-pyruvat-forholdet. Ved hyperventilering fører utviklingen av hypokapni til systemisk alkalose, som er ledsaget av en innsnevring av hjerne- og hjertekarene og følgelig en økning i laktat-pyruvat-forholdet og et fall i intranevronal pH i de medullære kjemoreseptorene. Ved introduksjon av natriumlaktat skjer det på den ene siden en kraftig alkalisering av miljøet på grunn av natriumioner, dvs. systemisk alkalose og tilsvarende endringer i hjernen oppstår; På den annen side fører en kraftig økning i laktat i blodet og cerebrospinalvæsken til en rask passiv økning i laktat-pyruvat-forholdet i hjernestammens kjemoregulatoriske soner. Både iskemi og en passiv økning i laktat-pyruvat-forholdet reduserer intracellulær pH i medullære kjemoreseptorer med påfølgende kliniske manifestasjoner av vegetativ krise. Denne hypotesen bidrar også til å forklare virkningsmekanismen til CO2-inhalasjoner, siden dyreforsøk har vist at pH på hjerneoverflaten synker i løpet av få minutter etter starten av 5 % CO2-inhalasjoner.

Det er derfor sannsynlig at ved initial alkalose vil enhver påvirkning (administrering av natriumlaktat, CO2-inhalasjon, hyperventilering, intrapsykisk stress med katekolaminfrigjøring) øke laktatnivåene mer intensivt enn hos friske individer; kanskje dette igjen forårsaker en kraftig endring i pH på hjernens overflate, og som en konsekvens oppstår angst og dens vegetative manifestasjoner.

Psykologiske faktorer i patogenesen av vegetative kriser

En vegetativ krise kan oppstå hos nesten alle personer, men dette krever ekstrem fysisk eller emosjonell overbelastning (naturkatastrofer, katastrofer og andre livstruende situasjoner); som regel oppstår slike kriser én gang. Hvilke faktorer bestemmer forekomsten av en vegetativ krise i vanlige livssituasjoner, og hva fører til at de gjentar seg? Sammen med biologiske faktorer spiller psykologiske faktorer en betydelig, og muligens ledende, rolle.

Som klinisk praksis viser, kan kriser oppstå i harmoniske personligheter med individuelle trekk som sensitivitet, angst, demonstrasjonsevne og en tendens til subdepressive tilstander. Oftere forekommer de hos de pasientene der disse trekkene når graden av aksentuering. Typene av tilsvarende personlighetsaksentueringer og deres egenskaper er som følger.

Engstelige og fryktsomme personligheter

Anamnesen til disse pasientene siden barndommen viser frykt for død, ensomhet, mørke, dyr osv. De har ofte en frykt for å bli separert fra hjemmet, foreldrene sine, kanskje på dette grunnlaget dannes en frykt for skolen, lærerne, pionerleirene osv. For voksne pasienter i denne gruppen er økt mistenksomhet, konstant angst, frykt for egen helse, helsen til sine kjære (barn, foreldre), hypertrofiert ansvar for den tildelte oppgaven karakteristisk. Ofte er overdreven følsomhet diffus: både hyggelige og ubehagelige hendelser kan være spennende; situasjoner kan være virkelige eller abstrakte (filmer, bøker osv.).

Hos noen pasienter er de viktigste trekkene engstelig mistenksomhet og skyhet. Hos andre kommer sensitiv betoning først.

Dysthymiske personligheter

Dysthymiske personligheter er subdepressive i sine mer alvorlige manifestasjoner. Slike pasienter har en tendens til å ha en pessimistisk vurdering av hendelser, fokusere på de triste sidene av livet, og klandrer ofte seg selv for alle negative situasjoner. De utvikler lett reaktive depressive reaksjoner; noen ganger kan skarpe humørsvingninger observeres.

Hysteriske personligheter

De er preget av uttalt egosentrisme, økte krav til andre, pretensiøsitet, en tendens til å dramatisere vanlige situasjoner og demonstrativ atferd. Ofte maskeres levende demonstrativitet av ekstern hyperkonformitet. Anamnesen til disse pasientene avslører ofte somatiske, vegetative og funksjonelt-nevrologiske reaksjoner i vanskelige livssituasjoner. Som regel korrelerer ikke pasientene disse symptomene med den emosjonelle spenningen i situasjonen. Klinisk kan disse reaksjonene manifestere seg som kortvarig amaurose, afoni, puste- og svelgevansker på grunn av en konstant følelse av "klump i halsen", periodisk svakhet eller nummenhet, oftere i venstre hånd, ustøhet i gangen, akutte smerter i forskjellige deler av kroppen, etc. I klinisk praksis er det imidlertid sjelden mulig å observere rene varianter av personlighetsaksentueringer. Klinikere møter som regel mer eller mindre blandede varianter, som for eksempel: angstfobisk, angstsensitiv, angstdepressiv, hysterisk-engstelig, sensorisk-hypokondrisk, osv. Ofte er det mulig å spore en arvelig predisposisjon til manifestasjonen av visse personlighetsaksentueringer. Spesielt utførte studier har vist at nære slektninger til pasienter med vegetative-vaskulære kriser ofte har angstfobiske, dysthymiske, angstdepressive karaktertrekk, ofte (spesielt hos menn) er de maskert av kronisk alkoholisme, som ifølge mange forfattere er en viss måte å lindre angst på. Nesten alle forskere bemerker en ekstremt høy representasjon av alkoholisme hos slektninger til pasienter med vegetative kriser.

De identifiserte personlighetstrekkene hos pasienter er på den ene siden bestemt av arvelige faktorer, men de kan ofte oppstå eller forverres under påvirkning av ugunstige situasjoner i barndommen - barndomspsykogeni.

Konvensjonelt er det mulig å skille mellom fire typer psykogene situasjoner i barndommen som spiller en patogen rolle i dannelsen av personlighetstrekk.

1. Dramatiske situasjoner i barndommen. Disse omstendighetene oppstår som regel i familier der en eller begge foreldre lider av alkoholisme, noe som gir opphav til voldelige konflikter i familien, ofte med dramatiske situasjoner (trusler om drap, slåsskamper, behovet for å forlate huset for å komme i sikkerhet, ofte om natten, osv.). Det antas at det i disse tilfellene er en mulighet for å fikse frykt ved hjelp av den pregende typen, som i voksen alder, under passende forhold, plutselig kan manifestere seg, ledsaget av sterke vegetative symptomer, dvs. forårsake forekomsten av den første vegetative krisen.
2. Emosjonell deprivasjon er mulig i familier der foreldrenes interesser er strengt knyttet til arbeid eller andre omstendigheter utenfor familien, mens barnet vokser opp i emosjonell isolasjon i en formelt bevart familie. Dette er imidlertid mer vanlig i eneforsørgerfamilier, der en alenemor, på grunn av personlige egenskaper eller situasjonen, ikke danner en emosjonell tilknytning til barnet, eller omsorgen for barnet er begrenset til formell kontroll over studiene, tilleggsundervisning (musikk, fremmedspråk osv.). Under slike forhold snakker vi om såkalt ufølsom kontroll. Pasienter som vokste opp i en slik familie opplever stadig et økt behov for emosjonell kontakt, og deres toleranse for stress reduseres betydelig.
3. Overdreven angst eller hyperbeskyttende atferd. I disse familiene er overdreven angst som et trekk hos forelderen eller foreldrene bestemmende for barnets oppvekst. Dette er overdreven bekymring for helsen, studiene, angst i enhver usikker situasjon, konstant forventning om fare, ulykke, osv. Alt dette danner ofte overdreven personlig angst hos pasienten som en variant av lært atferd. Utvilsomt overføres i disse tilfellene en arvelig predisposisjon for en angststereotypi.
4. Konstant konfliktsituasjon i familien. En konfliktsituasjon som oppstår av ulike årsaker (foreldrenes psykiske uforenelighet, vanskelige materielle og levekår, osv.) skaper konstant emosjonell ustabilitet i familien. Under disse forholdene kan barnet, følelsesmessig involvert i konflikten, ikke effektivt påvirke den, det er overbevist om nytteløsheten i sin innsats og utvikler en følelse av hjelpeløshet. Det antas at i slike tilfeller kan såkalt lært hjelpeløshet utvikle seg. Senere i livet, i visse vanskelige situasjoner, kommer pasienten, basert på tidligere erfaring, med en forutsigelse om at situasjonen er uløselig, og det oppstår hjelpeløshet, noe som også reduserer stresstoleransen.

Analyse av barns familiesituasjoner er ekstremt viktig for alle pasienter med vegetative kriser, siden det i betydelig grad utfyller vår forståelse av mekanismene for krisedannelse.

Når vi går videre til analysen av faktiske psykogener, dvs. de psykotraumatiske situasjonene som går umiddelbart før kriser oppstår, er det nødvendig å umiddelbart skille mellom to klasser av psykogener – stress og konflikter. Forholdet mellom disse faktorene er tvetydig. Dermed er en intrapsykisk konflikt alltid stress for pasienten, men ikke all stress er forårsaket av en konflikt.

Stress som en faktor som forårsaker kriser studeres for tiden mye. Det er fastslått at både negative og positive hendelser kan føre til en stressfremkallende effekt. De mest patogene når det gjelder total sykelighet er alvorlige tap - ektefelles død, barns død, skilsmisse osv., men et stort antall forskjellige hendelser som inntreffer i løpet av en relativt kort tidsperiode (uttrykt i enheter av psykososialt stress) kan ha samme patogene effekt som alvorlig tap.

Det ble funnet at før utbruddet av vegetative kriser øker den totale hyppigheten av livshendelser betydelig, og dette er hovedsakelig hendelser som forårsaker nød. Det er karakteristisk at et stort tap er mindre assosiert med utbruddet av ventrikulær krise, men påvirker utviklingen av sekundær depresjon betydelig. For utbruddet av en vegetativ krise er truende situasjoner av større betydning - en reell trussel om tap, skilsmisse, barns sykdom, iatrogenese, etc., eller en innbilt trussel. I sistnevnte tilfelle er pasientens personlighetstrekk av særlig betydning. Noen forfattere mener at disse trekkene spiller en ledende rolle på grunn av økt angst, en konstant forutanelse om fare, og i tillegg økt stress på grunn av en subjektiv følelse av manglende evne til å takle det (lært hjelpeløshet). Samtidig reduserer et høyt nivå av psykososialt stress effektiviteten til forsvarsmekanismer for å overvinne stress.

Dermed spiller stressintensiteten, dens spesifikke egenskaper i kombinasjon med personlighetstrekk en viktig rolle i forekomsten av vegetative-vaskulære kriser.

I nærvær av en konflikt kan en ekstern stressfaktor føre til at konflikten kulminerer, noe som igjen kan føre til manifestasjon av en vegetativ krise. Blant de typiske konfliktene er det nødvendig å merke seg konflikten mellom intensiteten av impulser (inkludert seksuelle) og sosiale normer, aggresjon og sosiale krav, behovet for nære emosjonelle forbindelser og manglende evne til å danne dem, osv. I disse tilfellene er den pågående konflikten jorda som, når den utsettes for ytterligere uspesifikk stress, kan føre til manifestasjon av sykdommen i form av en vegetativ krise.

Når man diskuterer de psykologiske faktorene ved fremveksten av en vegetativ krise, kan man ikke ignorere kognitive mekanismer. Det finnes eksperimentelle data som forklarer den emosjonelt-affektive komponenten av krisen som sekundær i forhold til de primære perifere endringene:

1. Det viste seg at en leges tilstedeværelse kan forhindre frykten som vanligvis oppstår under farmakologisk modellering av en krise;
2. Ved å bruke gjentatte laktattinfusjoner i nærvær av en lege, var det mulig å utføre effektiv desensibiliseringsbehandling av pasienter med kriser;
3. Data fra individuelle forfattere indikerer at det er mulig å blokkere forekomsten av laktattuserte kriser ved kun å bruke psykoterapi uten bruk av medisiner.

Når man fremhever de kognitive faktorene som er involvert i dannelsen av en vegetativ krise, er det nødvendig å legge vekt på de viktigste: hukommelse om tidligere erfaringer; forventning og forutanelse om en farlig situasjon; vurdering av den ytre situasjonen og kroppslige sensasjoner; en følelse av hjelpeløshet, usikkerhet, trussel og tap av kontroll over situasjonen.

Ved å kombinere de psykologiske og fysiologiske komponentene i patogenesen til vegetativ krise, kan vi foreslå flere modeller for deres forekomst.

1. Stress → angst → autonom aktivering → krise.
2. Stress → angst → hyperventilering → autonom aktivering → krise.
3. Situasjonen med kulminasjonen av intrapsykisk konflikt → angst → vegetativ aktivering → krise.
4. Situasjonen med gjenoppliving av tidlige (barndoms-) fryktmønstre → vegetativ aktivering → krise.

I alle fire modellene skjer utviklingen av vegetativ aktivering til en vegetativ krise med deltakelse av kognitive faktorer.

Spørsmål om forholdet, forrangen og den sekundære naturen til psykologiske og fysiologiske komponenter i dannelsen av kriser krever imidlertid ytterligere forskning.

Det er derfor nødvendig å understreke at individer med visse personlighetstrekk, genetisk bestemte og/eller betinget av psykogene påvirkninger fra barndommen, kan utvikle vegetative kriser ved et høyt nivå av psykososialt stress eller ved kulminasjonen (forverringen) av en intropykisk konflikt.

Den primære naturen til fysiologiske endringer og den sekundære naturen til deres oppfatning av individet med dannelsen av en emosjonell-affektiv komponent, eller om den primære faktoren er affekt, som er ledsaget av sterke vegetative symptomer som bestemmer det kliniske bildet av en vegetativ krise, forblir diskutabel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]