Patogenesen av arteriell hypotensjon

De mest komplekse og dårlig studerte problemstillingene er fortsatt patogenesen til arteriell hypotensjon. Det finnes flere teorier om sykdommens opprinnelse: konstitusjonell-endokrin, vegetativ, nevrogen, humoral.

Konstitusjonell-endokrin teori

I følge denne teorien oppstår arteriell hypotensjon på grunn av en primær reduksjon i vaskulær tonus på grunn av utilstrekkelig funksjon av binyrebarken. Senere studier har vist at arteriell hypotensjon er ledsaget av en reduksjon i binyrenes mineralokortikoid-, glukokortikoid- og androgene funksjoner. Hos yngre skolebarn med stabil arteriell hypotensjon er glukokortikoidfunksjonen i binyrebarken redusert, og hos eldre skolebarn er glukokortikoid- og mineralokortikoidfunksjonene redusert.

Vegetativ teori

I følge den vegetative teorien er forekomsten av arteriell hypotensjon assosiert med en økning i funksjonen til det kolinerge systemet og en reduksjon i funksjonen til det adrenerge systemet. Dermed har de fleste pasienter med arteriell hypotensjon en økning i innholdet av acetylkolin og en reduksjon i nivået av katekolaminer i blodplasma og daglig urin. Det er kjent at mangel på syntese av noradrenalin og dets forløpere bidrar til en reduksjon i diastolisk og gjennomsnittlig arterielt trykk. Variasjon i syntesen av disse nevrotransmitterne er typisk for pre- og pubertetsperiodene. Hypofunksjon av det sympatiske binyresystemet fører til variasjon i parametrene for blodtilførsel til hjernen og sentral sirkulasjon, nedsatt ekstern respirasjon og en reduksjon i oksygenforbruk. I de senere år har det blitt slått fast at det i opprinnelsen til arteriell hypotensjon ikke er så mye en reduksjon i tonusen i det sympatiske binyresystemet som er viktig, men en endring i følsomheten til alfa- og beta-adrenoreseptorer for nevrotransmittere.

Nevrogen teori

Denne teorien om opprinnelsen til arteriell hypotensjon er for tiden anerkjent av de fleste forskere. Brudd på den nevrogene banen for arteriell trykkregulering er hovedleddet i opprinnelsen til arteriell hypotensjon. I følge denne teorien oppstår det endringer i nevrodynamiske prosesser i hjernebarken under påvirkning av psykogene faktorer, et brudd på forholdet mellom eksitasjons- og inhibisjonsprosessene både i cortex og i hjernens subkortikale vegetative sentre (dvs. en unik form for nevrose oppstår). På grunn av dette oppstår hemodynamiske forstyrrelser, hvorav den viktigste anses å være dysfunksjon i kapillærene med en reduksjon i total perifer motstand. I forbindelse med de resulterende funksjonelle forstyrrelsene kommer kompensasjonsmekanismer i spill, som fører til en økning i slagvolum og minuttvolum av blod. Hos mer enn 1/3 av voksne pasienter med stabil arteriell hypotensjon, råder inhiberingsprosesser i hjernebarken over eksitasjonsprosesser, dysfunksjon i de øvre delene av hjernestammen er typisk, og a-indeksen på bakgrunns-elektroencefalogrammet synker under funksjonstester.

I de fleste tilfeller av arteriell hypotensjon klarer ikke eksisterende instrumentelle og biokjemiske metoder å oppdage spesifikke årsaker til sykdommen. Det er imidlertid ingen tvil om at ved hypoton sykdom er en reduksjon i arterielt trykk assosiert med et komplekst samspill mellom genetiske faktorer, samt et brudd på fysiologiske reguleringsmekanismer.

Ved arteriell hypotensjon er autoreguleringsmekanismene svekket. Det oppstår et avvik mellom hjerteminuttvolum og total perifer vaskulær motstand. I de tidlige stadiene av sykdommen øker hjerteminuttvolumet, mens total perifer vaskulær motstand reduseres. Etter hvert som sykdommen utvikler seg og det systemiske arterielle trykket etableres på et lavt nivå, synker den totale perifere vaskulære motstanden jevnt.

Humoral teori

I de senere år, i forbindelse med studiet av problemet med regulering av arterielt trykk, har interessen for studiet av humorale faktorer av depressiv natur økt. I følge humoralteorien er arteriell hypotensjon forårsaket av en økning i nivået av kininer, prostaglandiner A og E, som har en vasodepressorisk effekt. En viss betydning tillegges innholdet av serotonin og dets metabolitter i blodplasmaet, som deltar i reguleringen av arterielt trykk.

Systemisk arterielt trykk begynner å synke med aktivering av antihypertensive homeostatiske mekanismer (renal utskillelse av natriumioner, baroreseptorer i aorta og store arterier, aktivitet i kallikrein-kinin-systemet, frigjøring av dopamin, natriuretiske peptider A, B, C, prostaglandiner E2 _og I2 _, nitrogenoksid, adrenomedulin, taurin).

Dermed anses primær arteriell hypotensjon for tiden som en spesiell form for nevrose i vasomotorsenteret med dysfunksjon i det perifere depressorapparatet og sekundære endringer i binyrenes funksjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]