Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Patogenese av arteriell hypertensjon
Sist anmeldt: 19.10.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Arterialt trykk hos en person avhenger av et kompleks av ulike faktorer, som ifølge akademiker P.K. Anokhin, et funksjonelt system. Dette systemet opprettholder konsistensen av blodtrykk ved prinsippet om selvregulering. Ved hypertensive sykdommer er økningen i blodtrykket forårsaket av et komplekst samspill mellom genetiske, psykososiale faktorer, samt dårlig tilpasning av fysiologiske mekanismer.
Forstyrrelser av autoregulasjonsmekanismer i sentrale hemodynamikk
Normalt er det autoregulasjonsmekanismer som støtter balansen mellom hjerteutgang og perifer vaskulær motstand. Således, med en økning i hjerteutgang under trening, reduseres den totale perifer vaskulære motstanden. Tvert imot, med en økning i total perifer vaskulær motstand, oppstår en refleksavgang i hjerteutgang.
Med hypertensjon brytes mekanismer for autoregulering. Det er en avvik mellom hjerteutgang og total perifer vaskulær motstand. I de tidlige stadier av hypertensjon øker hjerteutgangen, mens den totale perifer vaskulære motstanden kan være normal eller bare litt forhøyet. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, stabiliserer det systemiske arterietrykk ved høye nivåer, øker den totale perifer vaskulære motstanden jevnt.
Systemiske blodtrykket begynner å stige i løpet av utmattelse antihypertensive homeostatiske mekanismer eller overdreven forsterkningen vasokonstriktor antinatriuretic og neurohumorale systemer (Angiotensin II, norepinefrin, endoteliin-I, insulin, etc.). Blant de antihypertensive hjemmestatiske mekanismer er følgende av stor betydning:
- nyrespredning av natriumioner;
- baroreceptorer av aorta og store arterier;
- aktivitet av kallikrein-kininsystem
- frigjøring av dopamin, natriuretiske peptider A, B, C;
- prostaglandiner E 2 og jeg 2,
- nitrogenoksyd;
- adrenomedullin;
- bibel.
Brudd på aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteronsystemet
Renin - serin protease syntetiseres i det juxtaglomerulære apparat i nyrene, er det også dannet i celler av andre organer, spesielt binyrebarken. Sekresjon av renin påvirke blodtrykket, natriummangel i kroppen, kallikrein, endorfiner, beta-adrenerg stimulering vasodilatorer. Renin spalter angiotensinogen proteinmolekyl, snu den til angiotensin I. Dette dekapeptid er ikke biologisk aktiv, men etter eksponering for ACE blir aktivt oktapeptid, som ble kalt angiotensin II. ACE utskilles av celler i lungene og blodårene.
Angiotensin II forårsaker konstriksjon av blodkarene (vasokonstriksjon) og også stimulerer aldosteronsekresjon ved binyrebarken, noe som resulterer i økt natrium reabsorpsjon i nyrenes tubulære celler med påfølgende økning av volumet av det sirkulerende plasma og en økning i blodtrykket. Et kraftig middel som hemmer sekretjonen av aldosteron er atriell natriuretisk faktor.
Den økte aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteronsystemet i blodstrømmen og vevet spiller en viktig rolle i patogenesen av hypertensiv sykdom. I epidemiologiske studier har det blitt vist at plasma reninnivå tjener som en selvstendig prognostisk faktor i løpet av arteriell hypertensjon. Med høyt nivå av renin i 6 ganger risikoen for komplikasjoner av hypertensjon.