Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Patogenesen av arteriell hypertensjon
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Menneskelig blodtrykk er avhengig av en rekke ulike faktorer som, ifølge akademiker P.K. Anokhins definisjon, utgjør et funksjonelt system. Dette systemet opprettholder blodtrykket konstant i henhold til prinsippet om selvregulering. Ved hypertensjon er en økning i blodtrykk forårsaket av et komplekst samspill mellom genetiske, psykososiale faktorer, samt feiltilpasning av fysiologiske mekanismer.
Forstyrrelser i mekanismene for autoregulering av sentral hemodynamikk
Normalt finnes det autoreguleringsmekanismer som opprettholder en balanse mellom hjerteminuttvolum og perifer vaskulær motstand. Dermed, med en økning i hjerteminuttvolum under fysisk aktivitet, reduseres den totale perifere vaskulære motstanden. Omvendt, med en økning i total perifer vaskulær motstand, oppstår en refleksreduksjon i hjerteminuttvolum.
Ved hypertensjon er autoreguleringsmekanismene svekket. Det er et avvik mellom hjerteminuttvolum og total perifer vaskulær motstand. I tidlige stadier av hypertensjon oppdages en økning i hjerteminuttvolum, mens total perifer vaskulær motstand kan være normal eller bare litt økt. Etter hvert som sykdommen utvikler seg og det systemiske arterielle trykket stabiliserer seg på høye nivåer, øker den totale perifere vaskulære motstanden jevnt og trutt.
Systemisk arterielt trykk begynner å øke med utmattelse av antihypertensive homeostatiske mekanismer eller med overdreven styrking av vasokonstriktoriske og antinatriuretiske nevrohumorale systemer (angiotensin II, noradrenalin, endotelin-I, insulin, etc.). Blant de antihypertensive homeostatiske mekanismene er følgende av stor betydning:
- renal utskillelse av natriumioner;
- baroreseptorer i aorta og store arterier;
- aktiviteten til kallikrein-kinin-systemet
- frigjøring av dopamin, natriuretiske peptider A, B, C;
- prostaglandinene E2 og I2,
- nitrogenoksid;
- adrenomedullin;
- taurin.
Forstyrrelse av renin-angiotensin-aldosteronsystemet
Renin er en serinprotease som syntetiseres i det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, og den dannes også i celler i andre organer, spesielt binyrebarken. Reninsekresjonen påvirkes av redusert blodtrykk, natriummangel i kroppen, kallikrein, endorfiner, beta-adrenerg stimulering og vasodilatorer. Renin bryter ned proteinmolekylet angiotensinogen og omdanner det til angiotensin I. Dette dekapeptidet er biologisk inaktivt, men etter eksponering for ACE blir det et aktivt oktapeptid, som kalles angiotensin II. ACE skilles ut av celler i lunger og blodårer.
Angiotensin II forårsaker vasokonstriksjon og stimulerer utskillelsen av aldosteron fra binyrebarken, noe som resulterer i økt natriumreabsorpsjon i nyretubulære celler, etterfulgt av en økning i sirkulerende plasmavolum og en økning i blodtrykk. Et potent middel som hemmer aldosteronsekresjon er atrienatriuretisk faktor.
Økt aktivitet av renin-angiotensin-aldosteronsystemet i blodet og vevene spiller en viktig rolle i patogenesen til hypertensjon. Epidemiologiske studier har vist at plasmanivåer av renin fungerer som en uavhengig prognostisk faktor for forløpet av arteriell hypertensjon. Med et høyt reninnivå er risikoen for komplikasjoner av hypertensjon 6 ganger høyere.