Patogenesen av akutt pyelonefritt

Den viktigste mikroorganismen i etiologien er E. coli, som har P-fimbrier, eller pili av type I og II, og fester seg til reseptorene i uroepitelet av disakkarid-natur.

Adhesjonsprosessen kan bestå av to faser. Den første (reversible) involverer type II pili (mannosefølsomme hemagglutininer), i hvilket tilfelle E. coli vil bli isolert sammen med det avstøtte slimet.

Hvis type I-pili (mannoseresistente hemagglutininer) fortsatt er tilstede, inntreffer den andre irreversible fasen, der bakteriene er tett festet til reseptorene i uroepitelet. I dette tilfellet er mer alvorlig skade på nyrevevet mulig, inkludert interstitiell betennelse, fibrose og tubulær atrofi.

Spredning av infeksjon forenkles også av E. coli K-antigener, som motvirker fagocytose og opsonisering. I tillegg inaktiverer stoffer som skilles ut av den mikrobielle cellen lysozym, interferon og andre faktorer som forårsaker uspesifikk resistens hos organismen.

E. coli-stammer som bærer β-fimbrier er i stand til å forårsake ascenderende ikke-obstruktiv pyelonefritt via den paralytiske effekten av lipid A på ureterperistaltikken. Lipid A induserer en inflammatorisk respons, forbedrer mikrobiell adhesjon, og påvirker gjennom prostaglandinsystemet den glatte muskulaturen i urinveiene, noe som forårsaker obstruksjon, økt trykk og utvikling av refluks. Dermed kan disse E. coli-stammene forårsake pyelonefritt hos barn med anatomisk og funksjonelt normal urinveisstruktur. Obstruksjon og urinretensjon predisponerer for infeksjon.

I patogenesen av pyelonefritt spilles en viktig rolle av nedsatt urinutstrømning, økt trykk i bekkenet og begeret, og nedsatt venøs utstrømning fra nyren, noe som bidrar til lokalisering av bakterier i de venøse kapillærene som omslutter tubuli, og økt vaskulær permeabilitet fører til penetrering av bakterier inn i nyrens interstitielle vev.

Infeksjon kan trenge inn i nyrene via oppadgående urinogene, lymfogene og hematogene ruter. Hovedrollen i patogenesen av nyreinfeksjon og utviklingen av pyelonefritt spilles av:

1. urodynamiske lidelser - vansker eller forstyrrelser i den naturlige urinstrømmen (urinveisanomalier, refluks);
2. skade på nyrenes interstitielle vev - virus- og mykoplasmainfeksjoner (for eksempel intrauterin Coxsackie B, mykoplasma, cytomegalovirus), medikamentinduserte lesjoner (for eksempel hypervitaminose D), dysmetabolisk nefropati, xanthomatose, etc.;
3. bakteriemi og bakteriuri ved sykdommer i kjønnsorganene (vulvitt, vulvovaginitt, etc.), i nærvær av infeksjonsfokus (tannråte, kronisk kolitt, kronisk betennelse i mandlene, etc.), ved forstyrrelser i mage-tarmkanalen (forstoppelse, dysbakterier);
4. forstyrrelser i kroppens reaktivitet, spesielt en reduksjon i immunologisk reaktivitet.

Arvelig predisposisjon spiller utvilsomt en rolle i patogenesen til pyelonefritt.

Infeksjon og interstitiell betennelse skader primært nyremedulla – den delen som inkluderer samlerørene og en del av de distale rørene. Døden av disse delene av nefronet forstyrrer den funksjonelle tilstanden til tubuli-seksjonene som ligger i nyrebarken. Den inflammatoriske prosessen, som beveger seg til cortex, kan føre til sekundær dysfunksjon av glomeruli med utvikling av nyresvikt.

Det er en forstyrrelse av blodsirkulasjonen i nyrene, utvikling av hypoksi og enzymatiske forstyrrelser, aktivering av lipidperoksidasjon og en reduksjon i antioksidantbeskyttelse. Frigjøring av lysosomale enzymer og superoksid har en skadelig effekt på nyrevevet og fremfor alt på cellene i nyretubuli.

Polymorfonukleære celler, makrofager, lymfocytter og endotelceller migrerer inn i interstitiet, hvor de aktiveres og utskiller cytokiner, tumornekrosefaktor, IL-1, IL-2 og IL-6, som forsterker inflammatoriske prosesser og skade på nyretubulære celler.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]