Otogene intrakranielle komplikasjoner og otogen sepsis

Otogennye intrakraniale komplikasjoner er komplikasjoner som skyldes penetrering av infeksjon i hulehulen med purulent betennelse i midten og indre øre.

Sykdommer i midtre og indre øret, forårsaker intrakranielle komplikasjoner av akutt purulent otitis media, mastoiditt, kronisk purulent meso og loft sykdom, purulent labyrinthitis. Ved deres dårlige Selvfølgelig kan pazvitsya begrensede purulente prosesser i nærliggende anatomiske regioner (byller) diffus hjemehinne-betennelse (meningitt) og hjerne stoff (hjernebetennelse), og sepsis.

Vanlige trekk ved de raffinerte intrakranielle komplikasjonene:

• Lignende komplikasjoner oppstår i purulente sykdommer i både mellom og indre øre;
• egenskaper av den anatomiske strukturen til det temporale beinet og ulike deler av øret bestemmer sammenhengen mellom inflammatoriske prosesser i mellom- og indre øre;
• alle komplikasjoner utgjør en fare for pasientens liv
• prosesser har lignende utviklingsmønstre:
• årsakene og særegenheter i løpet av disse komplikasjonene er vanlige for alle purulente prosesser i kroppen.

ICD-10 kode

• G03.9 Meningitt
• G04.9 Encefalitt

Epidemiologi av otogene intrakraniale komplikasjoner og otogen sepsis

På 20-tallet av forrige århundre sto pasienter med otogennymi intrakraniale komplikasjoner for mer enn 20% av det totale antall pasienter som gjennomgikk kirurgisk inngrep i øret.

For det første er blant intrakranielle otognenny komplikasjoner hjernehinnebetennelse, på den andre - abscessene av hjerne og cerebellumets tidlige lobe, på den tredje - sinustromboz. Sepsis utvikler sjeldnere. Den vanligste komplikasjonen i barndommen er utslipp av meningoencefalitt.

Ottozhennye intrakraniale komplikasjoner okkuperer det første stedet i detaljstrukturen i otorhinolaryngology-klinikkene. Ifølge den otorhinolaryngologiske klinikken, lokalisert i Winston-Salem (USA), i årene 1963-1982. Dødeligheten av pasienter med otogene intrakraniale komplikasjoner var 10%. Ifølge moderne innenlandske og utenlandske forfattere varierer denne figuren fra 5 til 58%.

Til tross for tilgjengeligheten av nye antimikrobielle stoffer, fortsetter dødeligheten i purulent meningitt å være høy og er 25% blant voksne pasienter. Spesielt høy dødelighet hos pasienter med meningitt forårsaket av gram-negativ flora og Staphylococcus aureus.

Profylakse av ildfaste intrakranielle komplikasjoner og otogen sepsis

Forebygging av otogene intrakraniale komplikasjoner er rettidig diagnose av akutte og kroniske øresykdommer. Effektive forebyggende tiltak er otogennyh komplikasjoner: utførelse av paracentesis trommehinnen med en spiss purulent mellomørebetennelse, i tillegg til klinisk undersøkelse av pasienter med kroniske suppurative otitis media og profylaktisk omstilling øre.

Screening

Tradisjonelle metoder for diagnose (medisinsk historie, laboratorieprøver, spesialistkonsultasjoner) kombinert med de nyeste moderne metoder for forskning (zhoentsefalografiya, angiografi, CT og MR) gi tid til å identifisere Otogenic intrakranielle komplikasjoner.

Klassifisering

For tiden utmerker seg følgende former for otogene intrakranielle komplikasjoner:

• ekstradural abscess.
• subdural abscess;
• purulent meningitt.
• abscesser i hjernen og cerebellum;
• sinusromʙoz;
• Otogenny sepsis.

Noen ganger går en form for komplikasjoner inn i en annen, i noen tilfeller kan det være en kombinasjon av flere former samtidig. Alt dette skaper vanskeligheter ved diagnostisering og behandling av disse komplikasjonene.

Årsaker til otogene intrakranielle komplikasjoner og otogennogo sepsis

Mikroflora, sådd fra den primære infeksjonskilden, er for det meste blandet og ustabil. Mesteparten av kokkelfloraen dominerer: stafylokokker, streptokokker, mindre ofte - pneumokokker og diplokokker, enda sjelden Proteus og Pseudomonas aeruginosa. Forekomsten av komplikasjoner og varianten av utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen er avhengig av patogenens virulens.

Patogenese av otogene kraniale komplikasjoner og otogen sepsis

Patogenesen av de reparerte intrakranielle komplikasjonene er komplisert. I tillegg til virulensen av mikroflora er tilstanden av generell motstand av organismen av stor betydning. Til slutt er det deres forhold som bestemmer retningen og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske reaksjonen. På den ene siden, jo mer virulent floraen er, jo strengere er den inflammatoriske prosessen og organismen vanskeligere å motstå spredningen. På den annen side kan rask utvikling av betennelse være en konsekvens av ufullstendigheten av dannelsen av immunologiske reaksjoner i barndommen, samt den utprøvde reaktiviteten til barnets organisme. Svak strøm av inflammatoriske reaksjoner kan observeres hos eldre som følge av en reduksjon i både generell motstand og reaktivitet av organismen. Motstand og reaktivitet i kroppen er bestemt genetisk, men de kan forandres på grunn av overmattighet, hypovitaminose, fordøyelsesdystrofi, systemiske sykdommer, rusmidler, zdokdinnyh lidelser og allergiske reaksjoner.

Spredningen av infeksjon i subshell og hjerne er nå anerkjent som den viktigste og mest signifikante måten å utvikle intrakranielle otogene komplikasjoner. Et viktig hinder på denne måten er menneskets naturlige beskyttelsesbarrierer. I sentralnervesystemet er denne beskyttelsen representert av: 1) anatomiske og 2) immunologiske barrierer.

Den anatomiske barrieren tjener som en mekanisk barriere for penetrasjon av mikrober og inkluderer bein av skallen og meningene. Hvis disse anatomiske strukturer brytes som et resultat av spredningen av den purulente prosessen fra øret, øker risikoen for utvikling av de otogene intrakraniale komplikasjoner betydelig.

Utviklingen av raffinerte intrakraniale komplikasjoner gjøres lettere ved:

• de strukturelle trekk av tinningbenet og dets strukturer som befinner seg i den midtre og indre øret (overflod folder og lommer mucosa loft og cellestruktur mastoid, ventilasjon og avløp som er betydelig hemmet ved betennelse):
• Rester av myxoid vev i tympanum hos nyfødte;
• utholdenhet i tympanets vegger;
• den stengeskallede kløften (fissura petrosqumosa), ikke klumpet i små barn;
• bony kanaler av nevrovaskulære anastomoser;
• labyrint vinduer;
• akvedukker av vestibulen og snegler.

Komplikasjoner av akutt purulent otitis media og mastoiditt er labyrinthitis. Labyrintitt kan utvikles med kronisk purulent otitis media. Progressivt ødelegge tinningbenet, kan puss fra mastoid prosess komme under periosteum - subperiosteal abscess, gjennom toppen av ryggen under musklene i nakken og i mediastinum - apikale mastoiditt, og fra loftet og i kraniet av labyrinten - extradural abscess. Hvis purulent prosessen utvikler seg i sigmoid sinus, det er en perisinus abscess. Til spredning av smitte i hulrommet i hodeskallen er dura, som sammen med gematoznnefalicheskim barriere er en alvorlig hindring for utvikling av intrakraniale komplikasjoner. Men ved betennelse i dura mater (duramater) øker permeabiliteten av vaskulære vegger, og letter inntrengningen av infeksjonen.

Den blod-hjerne-barrieren skiller cerebrospinalvæske og hjernen fra intravaskulære innhold, og begrenser penetreringen av forskjellige stoffer (inkludert medisin), og mikroorganismer fra blodet inn i cerebrospinalvæsken. Blodhjernebarrieren er vanligvis delt inn i blod-hjerne og hematopoietiske barrierer. Anatomisk, de viktigste komponentene i disse barrierer er endotelet i hjernen kapillærer, epitel horioidnogo plexus arachnoid membran. Sammenlignet med andre kapillærer, har endotelet i hjernehullene tette kontakter mellom celler som hindrer intercellulær transport. I tillegg hjerne kapillarene har en lav tetthet pinotsitarnyh vesikler, mitokondrier og rikelig mengde av bare en av dens slag enzymer og transportsystemer.

På bakgrunn av den inflammatoriske prosessen øker permeabiliteten til blod-hjernebarrieren på grunn av brudd på tette forbindelser mellom endotelceller og en økning i antall pinocytiske vesikler. Som et resultat er det lettere å overvinne hematoenzialfisk barriere med mikrober. Det skal bemerkes at de fleste antibiotika ikke trenger dårlig gjennom blod-hjernebarrieren, men i den inflammatoriske prosessen øker innholdet i cerebrospinalvæsken betydelig.

Organismen motstår spredning av infeksjon, derfor kan purulent foci være begrenset og lokalisert i umiddelbar nærhet av hjernen eller hjernen i en dybde på 2-4 cm. Den beskrevne prosessen med infeksjonsspredning har blitt betegnet "fortsettelse".

Reaksjonen av immunsystemet som respons på mikrobiell invasjon inkluderer tre komponenter: 1) den humorale responsen. 2) fagocytisk cellulær respons og 3) otpet system komplement. Under normale forhold strømmer disse beskyttende reaksjonene i cerebrospinalvæsken ikke. Faktisk er CNS i et immunologisk vakuum, som forstyrres av intrakranial penetrasjon av mikroorganismer.

Flakformede defekter i det humane immunsystemet kan disponere for spredning av smitte i CNS. Slike skader omfatter gipogammagdobulinemiyu, uten milt, leukopeni, komplement mangel, ervervet immunsviktsyndrom og andre defekter av T-celler. Pasienter med defekter Ig og komplement utgjør risiko for å utvikle infeksjoner forårsaket av innkapslede mikroorganismer (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis og Haemophilus influenzae). Pasienter med nøytropeni er i faresonen for å utvikle bakteriell infeksjon (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) og infeksjoner forårsaket av patogene sopper. Endelig kan defekter i celle-formidlet immunitet være årsak til infeksjoner forårsaket av obligate intracellulære organismer (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans og Aspergillus arter).

Når prosessen er generalisert på grunn av redusert motstand og endret reaktivitet i kroppen, kan mer truende meningitt, meningoencefalitt eller sepsis utvikle mer alvorlige otgeniske intrakranielle komplikasjoner. Septisk tilstand i akutt purulent otitt hos barn utvikles når bakterier og deres toksiner kommer inn i blodet fra trommehulen. Bidragende faktorer: hyperreaktivitet og svakhet i beskyttende immunologiske reaksjoner av barnets organisme, samt vanskeligheten av utstrømningen av pus fra trommehulen. Septisk reaksjon utvikler seg voldsomt, men det er relativt lett reversibel. Denne typen sepsis er preget av septikemi og toksemi. Ved kronisk otitis utvikler generalisering av infeksjon oftest etter tromboflebitt av sigmoid sinus (sjelden påvirker glødelampen i oppkastningsvenen, tverrgående, øvre og nedre steinete bihuler). Stadier av denne prosessen er periflebitt, endoflebitt, parietaltrombose, fullstendig trombose, infeksjon og nedbrytning av trombus, sepsis og septikopyemi. Trombose av bihulene fører imidlertid ikke alltid til sepsis. Selv i tilfelle infeksjon, kan trombus bli organisert.

Hver purulent øresykdom har sin egen måte å spre infeksjonen på, som kan bestå av en eller flere mekanismer (kontakt, hematogen, lymfogen, lymfibrinogen).

I akutt purulent otitis media er den vanligste måten å spre infeksjonen i kranialhulen gjennom taket til trommehulen (hovedsakelig hematogen). På andreplass er banen til labyrinten gjennom cochlea-vinduet og den ringformede bunten til vinduet på vestibulen. Det er mulig hematogen spredning av infeksjonen i carotid plexus og derfra til den cavernøse sinus, og også gjennom tympanens nedre vegg inn i oppkastningsvenens pære.

Når mastoiditt puss, som smelter ben kan bryte gjennom mastoid området (planum mastoideum) i BTE region, gjennom toppen av en mastoid musklene i nakke og gjennom frontveggen av mastoid inn i ørekanalen. Videre kan fremgangsmåten spres i kraniet til hjernemembraner, sigmoid sinus og lillehjernen, og gjennom taket antrum - til tinnings av hjernen.

Med kronisk purulent epitimpanitt kan, i tillegg til intrakraniale komplikasjoner, en fistel av den laterale halvcirkulære kanalen dannes, og en labyrintitt kan oppstå.

Når purulent diffuse labyrinthitis infeksjon ved rørlegging entré strekker seg inn i det subarachnoide plass mostomozzhechkogo bro i endolymfatiske sac, den bakre flate av petrous til hjernemembraner og cerebellum samt perineural veier inn i den indre øregangen og derfra til skallene og substansen i hjernen i mostomozzhechkovogo vinkel.

Noen ganger er det forbundet komplikasjoner. De er oftest sinustroboz og abscess av cerebellum, samt meningitt og hjerneabsess. I dette tilfellet er det hensiktsmessig å snakke om scenen av infeksjonsspredningen i kranialhulen.

Smittespredning utover de midtre og indre øret strukturer er hovedsakelig på grunn av vanskeligheten med utstrømningen av purulent utflod fra trommehulen og mastoid cellene i den ytre øregang. \ Dette skjer når den auditive røret drenering ikke kan håndtere et stort antall av unormal utladning ved otstrom purulent otitis media, og spontan perforering av trommehinnen er vanskelig. I mastoiditt spiller blokken av hule inngangen en avgjørende rolle. Kronisk epitepanitt fører til en begrensning av utstrømning fra overgulvet i tympanum til mesotimbanum. Forplantning puss på sneglehuset og vestibular vannrør i kraniet ved purulent labyrinthitis også forekommer på grunnlag av betennelse i mellomøret forbundet med svekket utstrømning eller dannelse av uvanlig utslipp kolesteatom.

Extradural og subdural abscesser er ofte et utilsiktet funn, men tiden for sanitizing operasjoner i mastoiditt eller kronisk epitymitis.