Otogene intrakranielle komplikasjoner og otogen sepsis

Otogene intrakranielle komplikasjoner er komplikasjoner som oppstår som følge av infeksjon som trenger inn i kraniehulen under purulent betennelse i mellomøret og det indre øret.

Sykdommer i mellomøret og det indre øret som forårsaker intrakranielle komplikasjoner: akutt purulent mellomørebetennelse, mastoiditt, kronisk purulent meso- og epitympanitt, purulent labyrintitt. Ved ugunstig utvikling kan det utvikles begrensede purulente prosesser i tilstøtende anatomiske områder (abscesser), diffus betennelse i hjernehinnene (meningitt) og hjernesubstans (encefalitt), samt sepsis.

Vanlige trekk ved otogene intrakranielle komplikasjoner:

• lignende komplikasjoner oppstår ved purulente sykdommer i både mellomøret og det indre øret;
• Særegenhetene ved den anatomiske strukturen til temporalbenet og ulike deler av øret bestemmer forholdet mellom inflammatoriske prosesser i mellom- og indre øre;
• alle komplikasjoner utgjør en fare for pasientens liv;
• Prosessene har lignende utviklingsmønstre:
• Årsakene til forekomsten og egenskapene til forløpet av disse komplikasjonene er felles for alle purulente prosesser i kroppen.

ICD-10-kode

• G03.9 Meningitt
• G04.9 Encefalitt

Epidemiologi av otogene intrakranielle komplikasjoner og otogen sepsis

På 1920-tallet utgjorde pasienter med otogene intrakranielle komplikasjoner mer enn 20 % av det totale antallet pasienter som gjennomgikk øreoperasjoner.

Meningitt er den vanligste intrakranielle otogene komplikasjonen, etterfulgt av abscesser i tinninglappen og lillehjernen, og sinustrombose. Sepsis utvikler seg sjeldnere. Den vanligste komplikasjonen i barndommen er diffus meningoencefalitt.

Otogene intrakranielle komplikasjoner inntar førsteplassen i detaljstrukturen ved øre-nese-hals-klinikker. Ifølge den øre-nese-hals-klinikken i Winston-Salem (USA) var dødeligheten for pasienter med otogene intrakranielle komplikasjoner 10 % i perioden 1963–1982. Ifølge moderne innenlandske og utenlandske forfattere varierer dette tallet fra 5 til 58 %.

Til tross for tilgjengeligheten av nye antimikrobielle legemidler, er dødeligheten av purulent meningitt fortsatt høy og utgjør 25 % blant voksne pasienter. Dødeligheten er spesielt høy hos pasienter med meningitt forårsaket av gramnegativ flora og Staphylococcus aureus.

Forebygging av otogene intrakranielle komplikasjoner og otogen sepsis

Forebygging av otogene intrakranielle komplikasjoner inkluderer også rettidig diagnostikk av akutte og kroniske øresykdommer. Effektive tiltak for å forebygge otogene komplikasjoner inkluderer: paracentese av trommehinnen ved akutt purulent mellomørebetennelse, samt dispensærobservasjon av pasienter med kronisk purulent mellomørebetennelse og forebyggende øresanering.

Screening

Tradisjonelle diagnostiske metoder (anamnese, laboratorietester, spesialistkonsultasjoner) i kombinasjon med de nyeste moderne forskningsmetodene (ekkoencefalografi, angiografi, CT og MR) muliggjør rettidig oppdagelse av otogene intrakranielle komplikasjoner.

Klassifikasjon

For tiden skilles følgende former for otogene intrakranielle komplikasjoner:

• ekstradural abscess.
• subdural abscess;
• purulent meningitt.
• abscesser i hjernen og lillehjernen;
• sinusorrombose;
• otogen sepsis.

Noen ganger går én form for komplikasjoner over i en annen, i noen tilfeller kan det være en kombinasjon av flere former samtidig. Alt dette skaper vanskeligheter med diagnose og behandling av komplikasjonene ovenfor.

Årsaker til otogene intrakranielle komplikasjoner og otogen sepsis

Mikrofloraen isolert fra den primære smittekilden er for det meste blandet og variabel. Oftest dominerer kokefloraen: stafylokokker, streptokokker, sjeldnere pneumokokker og diplokokker, enda sjeldnere proteus og pseudomonas aeruginosa. Forekomsten av komplikasjoner og varianten av utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen avhenger av patogenets virulens.

Patogenese av otogene intrakranielle komplikasjoner og otogen sepsis

Patogenesen til otogene intrakranielle komplikasjoner er kompleks. I tillegg til mikrofloraens virulens er tilstanden til kroppens generelle motstand av stor betydning. Til syvende og sist er det forholdet mellom dem som bestemmer retningen og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske reaksjonen. På den ene siden, jo mer virulent floraen er, desto mer alvorlig er den inflammatoriske prosessen og desto vanskeligere er det for kroppen å motstå spredningen. På den annen side kan rask progresjon av betennelse være en konsekvens av ufullstendig dannelse av immunologiske reaksjoner i barndommen, samt den uttalte reaktiviteten i barnets kropp. Trege inflammatoriske reaksjoner kan observeres hos eldre som et resultat av en reduksjon i både generell motstand og reaktivitet i kroppen. Motstand og reaktivitet i kroppen er genetisk bestemt, men de kan endre seg på grunn av overarbeid, hypovitaminose, fordøyelsesdystrofi, systemiske sykdommer, forgiftninger, endokrine lidelser og allergiske reaksjoner.

Spredning av infeksjon inn i subaraknoidale rommet og inn i hjernen er nå anerkjent som den viktigste og mest betydningsfulle utviklingsveien for intrakranielle otogene komplikasjoner. En viktig hindring på denne veien er menneskekroppens naturlige beskyttelsesbarrierer. I sentralnervesystemet er denne beskyttelsen representert av: 1) anatomiske og 2) immunologiske barrierer.

Den anatomiske barrieren fungerer som en mekanisk hindring for penetrering av mikrober og inkluderer bein i skallen og hjernehinnene. Hvis disse anatomiske strukturene blir skadet som følge av spredning av den purulente prosessen fra øret, øker risikoen for å utvikle otogene intrakranielle komplikasjoner betydelig.

Utviklingen av otogene intrakranielle komplikasjoner forenkles av:

• trekk ved strukturen til temporalbenet og strukturene i mellom- og indre øre som ligger i det (overflod av folder og lommer i slimhinnen på loftet og den cellulære strukturen til mastoidprosessen, hvis ventilasjon og drenering er betydelig hemmet av betennelse):
• rester av myxoidvev i trommehulen hos nyfødte;
• utholdenhet i veggene i trommehulen;
• uhelet petrosquamøs fissur (fissura petrosqumosa) hos små barn;
• beinkanaler i vaskulære nerveanastomoser;
• labyrintvinduer;
• akvedukter i vestibulen og sneglehuset.

Komplikasjoner ved akutt purulent mellomørebetennelse er mastoiditt og labyrintitt. Labyrintitt kan også utvikles ved kronisk purulent mellomørebetennelse. Pus fra mastoidutløpet, som gradvis ødelegger temporale bein, kan trenge inn under periosteum - en subperiosteal abscess, gjennom utløpets toppunkt under nakkemusklene og videre inn i mediastinum - apikal mastoiditt, og fra loftet og labyrinten inn i kraniehulen - en ekstradural abscess. Hvis den purulente prosessen utvikler seg i området rundt sinus sigmoideum, vil det oppstå en perisinus-abcess. På veien for spredning av infeksjon inn i kraniehulen er dura mater, som sammen med hematonefalbarrieren er en alvorlig hindring for utviklingen av intrakranielle komplikasjoner. Likevel, med betennelse i dura mater, øker permeabiliteten til karveggene og penetrasjonen av infeksjon lettes.

Blod-hjerne-barrieren skiller cerebrospinalvæsken og hjernen fra det intravaskulære innholdet og begrenser penetrasjonen av ulike stoffer (inkludert legemidler) og mikroorganismer fra blodet inn i cerebrospinalvæsken. Blod-hjerne-barrieren deles vanligvis inn i blod-hjerne-barrieren og blod-cerebrospinalvæske-barrieren. Anatomisk sett er hovedkomponentene i disse barrierene endotelet i hjernekapillærene, epitelet i plexus choroideus og araknoideamembranen. Sammenlignet med andre kapillærer har endotelet i hjernekapillærene tette forbindelser mellom cellene, noe som forhindrer intercellulær transport. I tillegg har hjernekapillærene en lav tetthet av pinocytiske vesikler, et rikelig antall mitokondrier og unike enzymer og transportsystemer.

På bakgrunn av den inflammatoriske prosessen øker permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren på grunn av brudd på tette forbindelser mellom endotelceller og en økning i antall pinocytiske vesikler. Som et resultat er det lettere for mikrober å overvinne blod-hjerne-barrieren. Det skal bemerkes at de fleste antibiotika trenger dårlig inn i blod-hjerne-barrieren, men under den inflammatoriske prosessen øker innholdet i cerebrospinalvæsken betydelig.

Kroppen motstår spredning av infeksjon, så purulente foci kan begrenses og lokaliseres i nærheten av hjernen eller lillehjernen i en dybde på 2-4 cm. Den beskrevne prosessen med infeksjonsspredning kalles "fortsettelse" (percontinuctatum).

Immunsystemets respons på mikrobiell invasjon inkluderer tre komponenter: 1) den humorale responsen, 2) den fagocytiske cellulære responsen og 3) komplementsystemresponsen. Under normale forhold forekommer ikke disse beskyttende reaksjonene i cerebrospinalvæsken. Faktisk er sentralnervesystemet i et immunologisk vakuum, som forstyrres av intrakraniell penetrering av mikroorganismer.

Tabulardefekter i det menneskelige immunforsvaret kan predisponere for spredning av infeksjon til sentralnervesystemet. Disse defektene inkluderer hypogammaglobulinemi, aspleni, leukopeni, komplementmangel, ervervet immunsviktsyndrom og andre T-celledefekter. Pasienter med Ig- og komplementdefekter har risiko for infeksjoner forårsaket av innkapslede mikroorganismer (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis og Haemophilus influenzae). Pasienter med nøytropeni har risiko for bakterielle infeksjoner (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) og infeksjoner forårsaket av patogene sopp. Til slutt kan defekter i cellulært immunforsvar være årsaken til infeksjoner forårsaket av intracellulære obligate mikroorganismer (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans og Aspergillus-arter).

Med generalisering av prosessen på grunn av redusert motstand og endret reaktivitet i kroppen, kan det utvikles mer formidable otogene intrakranielle komplikasjoner: purulent meningitt, meningoencefalitt eller sepsis. En septisk tilstand ved akutt purulent otitt hos barn utvikler seg når bakterier og deres giftstoffer kommer inn i blodet fra trommehulen. Medvirkende faktorer: hyperreaktivitet og svakhet i barnets beskyttende immunologiske reaksjoner, samt vanskeligheter med utstrømning av puss fra trommehulen. Den septiske reaksjonen utvikler seg raskt, men er relativt lett reversibel. Denne formen for sepsis er hovedsakelig preget av sepsis og toksemi. Ved kronisk otitt utvikler generalisering av infeksjonen seg oftest etter tromboflebitt i sinus sigmoideum (sjeldnere påvirkes bulben i vena jugularis, tverrgående, øvre og nedre petrosale bihuler). Stadiene i denne prosessen er periflebitt, endoflebitt, parietaltrombose, fullstendig trombose, infeksjon og trombeoppløsning, sepsis og septikopyemi. Imidlertid fører ikke sinustrombose alltid til sepsis. Selv ved infeksjon er trombedannelse mulig.

Hver purulent øresykdom er preget av sin egen infeksjonsvei, som kan bestå av en eller flere mekanismer (kontakt, hematogen, lymfogen, lymfolabyrintogen).

Ved akutt purulent mellomørebetennelse er den vanligste smitteveien inn i kraniehulen gjennom taket i trommehulen (hovedsakelig hematogent). Den andre veien er inn i labyrinten gjennom cochleavinduet og det annulare ligamentet i vestibulærvinduet. Hematogen spredning av smitte inn i perikarotispleksen og derfra inn i sinus kavernøs er mulig, samt gjennom den nedre veggen av trommehulen inn i halsvenen.

Ved mastoiditt kan pus, som smelter beinet, trenge gjennom mastoidprosessen (planum mastoideum) inn i parotidregionen, gjennom mastoidprosessens toppunkt under nakkemusklene og gjennom mastoidprosessens fremre vegg inn i den ytre hørselsgangen. I tillegg kan prosessen spre seg inn i kraniehulen til hjernehinnene, sinus sigmoideum og lillehjernen, og gjennom antrumtaket - til hjernens temporallapp.

Ved kronisk purulent epitympanitt kan det i tillegg til intrakranielle komplikasjoner dannes en fistel i den laterale halvcirkelformede kanalen, og labyrintitt kan forekomme.

Ved purulent diffus labyrintitt sprer infeksjonen seg gjennom vestibulærakvedukten inn i det subaraknoideale rommet i cerebellopontine pons, inn i den endolymfatiske sekken, på den bakre overflaten av temporalbenets pyramide til hjernehinnene og lillehjernen, og også langs de perinevrale banene inn i den indre hørselsgangen og derfra til hjernehinnene og hjernesubstansen i regionen av cerebellopontine vinkelen.

Noen ganger oppstår kombinerte komplikasjoner. Disse er oftest sinustrombose og cerebellar abscess, samt hjernehinnebetennelse og hjerneabscess. I dette tilfellet er det passende å snakke om stadiene av infeksjonens spredning inn i kraniehulen.

Spredning av infeksjon utover strukturene i mellomøret og det indre øret skjer hovedsakelig på grunn av vanskeligheten med drenering av purulent utflod fra trommehulen og mastoidcellene inn i den ytre øregangen. Dette skjer når ørerøret ikke kan takle drenering av en stor mengde patologisk utflod ved akutt purulent mellomørebetennelse, og spontan perforasjon av trommehinnen er vanskelig. Ved mastoiditt spiller blokkeringen av inngangen til hulen en avgjørende rolle. Kronisk epitympanitt fører til en begrensning av utstrømningen fra øvre etasje i trommehulen til mesotympanum. Spredning av puss gjennom akveduktene i sneglehuset og vestibulen inn i kraniehulen ved purulent labyrintitt skjer også på grunn av betennelse i mellomøret assosiert med et brudd på utstrømningen av patologisk utflod eller dannelse av kolesteatom.

Ekstradurale og subdurale abscesser er ofte et tilfeldig funn under desinfiseringsoperasjoner for mastoiditt eller kronisk epitympanitt.