Økning i ekstracellulært væskevolum

Økningen i volumet av ekstracellulær væske er forårsaket av en økning i det totale natriuminnholdet i kroppen. Det observeres vanligvis ved hjertesvikt, nefrotisk syndrom og skrumplever. Kliniske manifestasjoner inkluderer vektøkning, ødem og ortopné. Diagnosen er basert på kliniske data. Målet med behandlingen er å korrigere overflødig væske og eliminere årsaken.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Fører til økning i ekstracellulært væskevolum

Det viktigste patofysiologiske momentet er økningen i det totale natriuminnholdet i kroppen. Det er en økning i osmolalitet, som stimulerer kompensasjonsmekanismer som forårsaker væskeretensjon.

Væskebevegelsen mellom de interstitielle og intravaskulære rommene avhenger av Stirling-krefter i kapillærene. Økt kapillært hydrostatisk trykk, observert ved hjertesvikt; redusert plasma onkotisk trykk, observert ved nefrotisk syndrom; og kombinasjonen av disse, observert ved skrumplever, fører til at væske beveger seg inn i det interstitielle rommet, noe som er ledsaget av utvikling av ødem. Under disse forholdene øker den påfølgende reduksjonen i intravaskulært væskevolum renal natriumretensjon, noe som fører til utvikling av væskeoverskudd.

Hovedårsakene til økningen i ekstracellulær væske

Renal natriumretensjon

• Skrumplever.
• Tar medisiner: minoksidil, NSAIDs, østrogener, fludrokortison.
• Hjertesvikt, inkludert cor pulmonale.
• Graviditet og premenstruelt ødem.
• Nyresykdom, spesielt nefrotisk syndrom.

Reduksjon i plasma onkotisk trykk

• Nefrotisk syndrom.
• Proteintapende enteropati.
• Redusert albuminproduksjon (leversykdom, underernæring).

Økt kapillærpermeabilitet

• Akutt lungesviktsyndrom.
• Quinckes ødem.
• Brannskader, traumer.
• Idiopatisk ødem.
• IL2-mottak.
• Septisk syndrom.

Iatrogen

• Administrering av overskudd av natrium (f.eks. 0,9 % saltvann intravenøst)
• Symptomer på økt ekstracellulært væskevolum

Generell svakhet og vektøkning kan gå forut for utvikling av ødem. Dyspné ved anstrengelse, redusert treningstoleranse, takypné, ortopné og paroksysmal nattlig dyspné kan også sees i de tidlige stadiene av venstre ventrikkel dysfunksjon. Økt jugularvenetrykk kan forårsake jugularvenedistensjon.

Tidlige manifestasjoner av ødem inkluderer hevelse i øyelokkene om morgenen og en følelse av tetthet i skoene ved slutten av dagen. Markert ødem er karakteristisk for hjertesvikt. Hos gående pasienter observeres ødem vanligvis i føtter og leggbein; hos pasienter i sengeleie, i rumpa, kjønnsorganene og baksiden av lårene; hos kvinner i tvungen sideleie utvikles ødem på brystet på tilsvarende side. Ødem kan være ledsaget av en rekke forandringer, inkludert lungeskaller, økt sentralt venetrykk, galopprytme, forstørret hjerte med lungeødem og/eller pleuraeffusjon på røntgenbilde av brystet. Ved skrumplever er ødem ofte begrenset til underekstremitetene og ledsages av ascites. Tegn på skrumplever inkluderer også edderkoppangiomer, gynekomasti, palmar erytem og testikkelatrofi. Ved nefrotisk syndrom er ødem vanligvis diffust, noen ganger med generalisert anasarka, pleuraeffusjon og ascites; periorbitalt ødem er vanlig, men ikke alltid tilstede.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostikk økning i ekstracellulært væskevolum

Symptomer og tegn, inkludert karakteristisk ødem, er diagnostiske. Fysisk undersøkelse kan tyde på en årsak. For eksempel tyder tilstedeværelse av ødem og ascites på skrumplever. Knakende lyd og galopprytme tyder på hjertesvikt. Diagnostisk testing inkluderer vanligvis serumelektrolytter, blodurea-nitrogen, kreatinin og andre tester for å identifisere årsaken (f.eks. røntgenbilde av brystet ved mistanke om hjertesvikt). Årsaker til isolert ødem i underekstremitetene (f.eks. lymfødem, venøs stase, venøs obstruksjon, lokalt traume) bør utelukkes.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling økning i ekstracellulært væskevolum

Hos pasienter med hjertesvikt kan forbedring av venstre ventrikkelfunksjon (f.eks. ved hjelp av inotrope midler eller ved å redusere etterbelastning) øke natriumtilførselen til nyrene og natriumutskillelsen. Behandling av årsakene til nefrotisk syndrom avhenger av den spesifikke nyrehistopatologien.

Loopdiuretika som furosemid hemmer natriumreabsorpsjon i den ascenderende delen av Henles løkke. Tiaziddiuretika hemmer natriumreabsorpsjon i distale tubuli. Både tiazid- og loopdiuretika øker natrium- og dermed vannutskillelse. Kaliumtap kan være et problem hos noen pasienter; K-sparende diuretika som amilorid, triamteren og spironolakton hemmer natriumreabsorpsjon i distale nefron og samlekanal. Når de brukes alene, øker de natriumutskillelsen moderat. Triamteren eller amilorid kombineres vanligvis med et tiaziddiuretikum for å forhindre K-tap.

Mange pasienter responderer ikke tilstrekkelig på diuretika; mulige årsaker inkluderer utilstrekkelig behandling av årsaken til væskeoverbelastning, manglende overholdelse av natriumrestriksjoner, hypovolemi og nyresykdom. Effekter kan oppnås ved å øke dosen av loop-diuretika eller ved å kombinere det med et tiazid.

Etter korrigering av overflødig væske kan opprettholdelse av normale ekstracellulære væskenivåer kreve natriumrestriksjon, med mindre den underliggende årsaken er fullstendig utelukket. Dietter som begrenser natriuminntaket til 3 til 4 g per dag er akseptable, godt tolerert og ganske effektive for mild til moderat ekstracellulær væskevolumekspansjon ved hjertesvikt. Avansert skrumplever og nefrotisk syndrom krever mer alvorlig natriumrestriksjon (<> 1 g/dag). Natriumsalter erstattes ofte av kaliumsalter for å lette restriksjonen. Forsiktighet er imidlertid nødvendig, spesielt hos pasienter som tar kaliumsparende diuretika, ACE-hemmere eller de med nyresykdom, på grunn av muligheten for dødelig hyperkalemi.