Økt volum av ekstracellulær væske

Økningen i volumet av det ekstracellulære væsken skyldes en økning i det totale natriuminnholdet i kroppen. Vanligvis observert med hjertesvikt, nefrotisk syndrom, skrumplever. Kliniske manifestasjoner inkluderer vektøkning, hevelse, ortopedi. Diagnosen er basert på kliniske data. Målet med behandlingen er å korrigere overflødig væske og eliminere årsaken.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Fører til økt volum av ekstracellulær væske

Det sentrale patofysiologiske øyeblikket er en økning i det totale natriuminnholdet i kroppen. Det er en økning i osmolalitet som stimulerer kompensasjonsmekanismer som forårsaker vannretensjon.

Bevegelsen av væske mellom interstitielle og intravaskulære rom avhenger av Sterling-kreftene i kapillærene. Forhøyet kapillært hydrostatisk trykk, observert med hjertesvikt; redusert onkotisk plasmattrykk observert med nefrotisk syndrom; deres kombinasjon, observert med cirrhosis, forårsaker overgang av væske til det interstitielle rommet, som er ledsaget av utvikling av ødem. Under disse forhold øker en etterfølgende reduksjon i volumet av intravaskulær væske den nerverne retentjonen som fører til utvikling av overflødig væske.

Hovedårsakene til økt ekstracellulær væske

Nyrenettelse av natrium

• Cirrhosis.
• Medisiner: minoksidil, NSAID, østrogener, fludrocortison.
• Hjertefeil, inkludert lungehjerte.
• Graviditet og premenstruelt ødem.
• Nyresykdom, spesielt nefrotisk syndrom.

Redusert onkotisk plasmattrykk

• Nefrotisk syndrom.
• Protein-tapende enteropati.
• Redusert albuminproduksjon (leversykdom, underernæring).

Økning i permeabilitet av kapillærene

• Akutt åndedrettssyndrom.
• Edema av Quincke.
• Brenner, traumer.
• Idiopatisk ødem.
• Motta IL2.
• Septisk syndrom.

Iatrogen

• Innføringen av overskudd av natrium (for eksempel 0,9% saltløsning intravenøst)
• Symptomer på økt ekstracellulært væskevolum

Generell svakhet og vektøkning kan forutse utseende av ødem. Dyspné med anstrengelse, reduksjon i arbeidstoleranse, tachypné, orthopnea kan paroksysmal nokturnal dyspné også bli observert i de tidlige stadier med venstre ventrikkel dysfunksjon. Forhøyet jugulært venøstrykk kan forårsake hevelse i livmorhalsen.

Tidlige manifestasjoner av ødem inkluderer hevelse i øyelokkene om morgenen og følelsen av smale sko ved slutten av dagen. Uttalt ødem er karakteristisk for hjertesvikt. I polikliniske pasienter blir ødem vanligvis observert på føttene og bena; hos pasienter med sengestøtte - på baken, kjønnsorganer, hamstring; hos kvinner som er i tvunget stilling på deres side, utvikler ødem på brystet på den tilsvarende siden. Hevelse kan være ledsaget av et stort antall endringer, herunder tungpustethet i lungene, øket sentralt venøst trykk, trav, en forstørret hjerte med lungeødem og / eller pleural effusjon under røntgenbilde av brystet. I skrumplever er ødem ofte begrenset av nedre lemmer og er ledsaget av ascites. Tegnene på cirrhosis inkluderer også spidery angiomas, gynecomastia, palmar erytem, testikulær atrofi. I nefrotisk syndrom er ødem vanligvis diffus, noen ganger med generalisert anasarka, pleural effusjon og ascites; periorbital ødem observeres ofte, men ikke alltid.

[7], [8], [9], [10],

Diagnostikk økt volum av ekstracellulær væske

Symptomer og tegn, inkludert karakteristisk hevelse, er diagnostiske. Ifølge den fysiske undersøkelsen kan man anta årsaken. For eksempel  antyder tilstedeværelsen av ødem og  ascites skrumplever. Chrypene og rytmen til galoppene tyder på hjertesvikt. Typisk omfatter diagnostisk undersøkelse bestemmelse av serumelektrolytter, blodureanitrogen, kreatinin, så vel som andre studier for å finne årsaken (for eksempel bryst røntgen ved mistanke om hjertefeil). Det er nødvendig å utelukke årsakene til isolert ødem i nedre ekstremiteter (for eksempel lymphostase, venøs trang, venøs obstruksjon, lokalt traume).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandling økt volum av ekstracellulær væske

Hos pasienter med hjertesvikt, kan funksjonen til venstre ventrikel (for eksempel ved bruk av inotropiske stoffer eller ved å redusere afterload) øke leveransen av natrium til nyrene og utskillelsen av natrium. Behandling av årsakene til nefrotisk syndrom avhenger av spesifikk nyrehistopatologi.

Loop diuretika, som furosemid, hemmer reabsorpsjonen av natrium i det økende kneet av Henle-løkken. Tiazid diuretika hemmer natriumreabsorpsjon i distale tubuli. Både tiazid og loop diuretika øker utskillelsen av natrium og dermed av vann. I noen pasienter kan problemet være tap av kalium; K-sparing diuretika, som kakalorid, triamteren og spironolacton, hemmer reabsorpsjon av natrium i distale avdelinger av en nephron og samler tubuli. Ved monoterapi er natrium utskillelse moderat økt. For å forhindre tap av K, brukes vanligvis en kombinasjon av triamteren eller amilorid med et tiazid-diuretikum.

Mange pasienter utvikler ikke det nødvendige svaret mot diuretika; Mulige årsaker inkluderer mangelfull behandling av årsaken til overflødig væske, manglende overholdelse av natriuminntak, hypovolemi og nyresykdom. Effekten kan oppnås ved å øke dosen av loop-diuretika eller i kombinasjon med et tiazid.

Etter å ha korrigert overflødig væske, kan det opprettholdes et normalt nivå av ekstracellulær væske, begrense natriuminntaket, bortsett fra når man eliminerer årsaken helt. Diett som begrenser inntaket av natrium til 3-4 gram per dag er akseptabelt, godt tolerert og tilstrekkelig effektivt med en liten eller moderat økning i volumet av det ekstracellulære fluidet i hjertesvikt. Forløpende cirrhose og nefrotisk syndrom krever en mer signifikant restriksjon av natrium (<> 1 g / dag). Natriumsalter erstattes ofte med kaliumsalter for å lette begrensningen; Imidlertid er forsiktighet nødvendig i dette tilfellet, særlig hos pasienter som tar K-sparing diuretika, ACE-hemmere som lider av nyresykdom, på grunn av muligheten for å utvikle dødelig hyperkalemi.