Nociseptiv smerte

Nociseptive smertesyndromer oppstår som et resultat av aktivering av nociseptorer i skadet vev. Vanligvis oppstår soner med konstant ømhet og økt smertefølsomhet (reduserte terskler) på skadestedet (hyperalgesi). Over tid kan sonen med økt smertefølsomhet utvide seg og dekke områder med sunt vev. Primær og sekundær hyperalgesi skilles mellom. Primær hyperalgesi utvikler seg i området med vevsskade, sekundær hyperalgesi - utenfor skadesonen, og sprer seg til sunt vev. Sonen med primær hyperalgesi er preget av en reduksjon i smerteterskel (PT) og smertetoleranseterskelen (PTT) for mekaniske og temperaturstimuli. Sekundære hyperalgesi-soner har en normal smerteterskel og en redusert PTT kun for mekaniske stimuli.

Årsaken til primær hyperalgesi er sensibilisering av nociseptorer - uinnkapslede ender av A8 og C-afferenter.

Sesitisering av nociseptorer skjer som et resultat av virkningen av patogener frigjort fra skadede celler (histamin, serotonin, ATP, leukotriener, interleukin 1, tumornekrosefaktor a, endoteliner, prostaglandiner, etc.), dannet i blodet vårt (bradykinin), frigjort fra terminalene til C-afferenter (substans P, neurokinin A).

Utseendet av soner med sekundær hyperalgesi etter vevsskade skyldes sensibilisering av sentrale nociseptive nevroner, hovedsakelig de bakre hornene i ryggmargen.

Sonen med sekundær hyperalgesi kan være betydelig fjernt fra skadestedet, eller til og med plassert på motsatt side av kroppen.

Som regel vedvarer sensibilisering av nociseptive nevroner forårsaket av vevsskade i flere timer og til og med dager. Dette skyldes i stor grad mekanismene for nevronal plastisitet. Massiv kalsiuminntak i celler gjennom NMDA-regulerte kanaler aktiverer tidligresponsgener, som igjen, gjennom effektorgener, endrer både metabolismen til nevroner og reseptorpotensialet på membranen deres, noe som resulterer i at nevroner blir hypereksiterbare i lang tid. Aktivering av tidligresponsgener og nevroplastiske endringer skjer innen 15 minutter etter vevsskade.

Deretter kan sensibilisering av nevroner også forekomme i strukturer som ligger over dorsalhornet, inkludert kjernene i thalamus og den sensorimotoriske cortex i hjernehalvdelene, og danner det morfologiske substratet til det patologiske algiske systemet.

Kliniske og eksperimentelle data indikerer at hjernebarken spiller en betydelig rolle i smerteoppfatning og funksjonen til det antinociseptive systemet. De opioid- og serotonerge systemene spiller en betydelig rolle i dette, og kortikofugal kontroll er en av komponentene i mekanismene for smertestillende virkning av en rekke legemidler.

Eksperimentelle studier har vist at fjerning av den somatosensoriske cortex, som er ansvarlig for smerteoppfatning, forsinker utviklingen av smertesyndrom forårsaket av skade på isjiasnerven, men forhindrer ikke utviklingen på et senere tidspunkt. Fjerning av den frontale cortex, som er ansvarlig for den emosjonelle fargingen av smerte, forsinker ikke bare utviklingen, men stopper også forekomsten av smertesyndrom hos et betydelig antall dyr. Ulike områder av den somatosensoriske cortex har et tvetydig forhold til utviklingen av det patologiske algiske systemet (PAS). Fjerning av den primære cortex (S1) forsinker utviklingen av PAS, fjerning av den sekundære cortex (S2) fremmer derimot utviklingen av PAS.

Visceral smerte oppstår som følge av sykdommer og dysfunksjoner i indre organer og deres membraner. Fire undertyper av visceral smerte er beskrevet: ekte lokalisert visceral smerte; lokalisert parietal smerte; utstrålende visceral smerte; utstrålende parietal smerte. Visceral smerte er ofte ledsaget av autonom dysfunksjon (kvalme, oppkast, hyperhidrose, ustabilitet i blodtrykk og hjerteaktivitet). Fenomenet med bestråling av visceral smerte (Zakharyin-Geda-soner) er forårsaket av konvergens av viscerale og somatiske impulser på nevroner med et bredt dynamisk område i ryggmargen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]