Mykoplasmose (mykoplasmainfeksjon) - Årsaker og patogenese

Mykoplasmer er bakterier i Mollicutes-klassen: årsaken til respiratorisk mykoplasmose er mykoplasma av arten Pneumoniae i slekten Mycoplasma . Fraværet av en cellevegg bestemmer en rekke egenskaper ved mykoplasmer, inkludert uttalt polymorfisme (runde, ovale, filiforme former) og resistens mot beta-laktamantibiotika. Mykoplasmer reproduserer seg ved binær fisjon eller på grunn av desynkronisering av celledeling og DNA-replikasjon, de forlenges med dannelsen av filiforme, myceliale former som inneholder et gjentatte ganger replikert genom og deretter deler seg i kokkoide (elementære) legemer. Størrelsen på genomet (det minste blant prokaryoter) bestemmer de begrensede mulighetene for biosyntese og, som en konsekvens, mykoplasmers avhengighet av vertscellen, samt høye krav til næringsmedier for dyrking. Dyrking av mykoplasmer er mulig i vevskultur.

Mykoplasmer er utbredt i naturen (de er isolert fra mennesker, dyr, fugler, insekter, planter, jord og vann).

Mykoplasmer kjennetegnes av en nær forbindelse med membranen til eukaryote celler. Mikroorganismers terminale strukturer inneholder proteinene p1 og p30, som sannsynligvis spiller en rolle i mobiliteten til mykoplasmer og deres feste til overflaten av cellene i makroorganismen. Mykoplasmer kan eksistere inne i cellen, noe som gjør at de kan unngå effektene av mange beskyttelsesmekanismer i vertsorganismen. Mekanismen for skade på cellene i makroorganismen er mangefasettert (spesielt M. pneumoniae produserer hemolysin og har evnen til hemadsorpsjon).

Mykoplasmer er ustabile i miljøet: i aerosoler innendørs forblir de levedyktige i opptil 30 minutter, de dør under påvirkning av ultrafiolette stråler, desinfeksjonsmidler, er følsomme for endringer i osmotisk trykk og andre faktorer.

Epidemiologi av mykoplasmose (mykoplasmainfeksjon)

Kilden til patogenet er en syk person med en manifest eller asymptomatisk form for M. pneumoniae-infeksjon (den kan isoleres fra faryngealt slim i 8 uker eller mer fra sykdomsdebut, selv i nærvær av antimykoplasma-antistoffer og til tross for effektiv antimikrobiell behandling). Forbigående bærerskap av M. pneumoniae er mulig.

Overføringsmekanismen er aspirasjonsbasert, hovedsakelig via luftbårne dråper. For overføring av patogenet er ganske nær og langvarig kontakt nødvendig.

Mottakeligheten for infeksjon er høyest hos barn i alderen 5 til 14 år; blant voksne er den mest berørte aldersgruppen de under 30–35 år.

Varigheten av postinfeksiøs immunitet avhenger av intensiteten og formen på den infeksjonsprosessen. Etter mykoplasma-pneumoni dannes uttalt cellulær og humoral immunitet som varer i 5–10 år.

M. pneumoniae-infeksjon er utbredt, men det største antallet tilfeller observeres i byer. Respiratorisk mykoplasmose er ikke preget av: rask epidemisk spredning, typisk for luftveisinfeksjoner. Overføring av patogenet krever ganske nær og langvarig kontakt, så respiratorisk mykoplasmose er spesielt vanlig i lukkede grupper (militær, student, etc.); i nydannede militære grupper er opptil 20-40% av lungebetennelsene forårsaket av M. pneumoniae. På bakgrunn av sporadisk sykelighet observeres utbrudd av respiratorisk mykoplasmose periodisk i store byer og lukkede grupper, som varer opptil 3-5 måneder eller mer.

Sekundære tilfeller av M. pneumoniae-infeksjon i familiære foci er typiske (et skolebarn blir sykt i utgangspunktet); de utvikler seg i 75 % av tilfellene, med en overføringsrate på 84 % hos barn og 41 % hos voksne.

Sporadisk forekomst av M. pneumoniae-infeksjon observeres gjennom hele året med en viss økning i høst-vinter- og vårperiodene: utbrudd av respiratorisk mykoplasmose forekommer oftere om høsten.

M. pneumoniae-infeksjon kjennetegnes av en periodisk økning i sykelighet med intervaller på 3–5 år.

Spesifikk forebygging av mykoplasmose er ikke utviklet.

Uspesifikk forebygging av respiratorisk mykoplasmose ligner på forebygging av andre akutte luftveisinfeksjoner (separasjon, våtrengjøring, ventilasjon av lokaler).

Patogenesen av mykoplasmose (mykoplasmainfeksjon)

M. pneumoniae kommer inn på overflaten av slimhinnene i luftveiene. Den trenger inn i den mukociliære barrieren og fester seg godt til membranen i epitelcellene ved hjelp av terminale strukturer. Deler av patogenmembranen er innebygd i cellemembranen; nær intermembrankontakt utelukker ikke penetrering av mykoplasmainnhold inn i cellen. Intracellulær parasittisme av mykoplasmer er mulig. Skade på epitelceller på grunn av bruk av cellulære metabolitter og steroler fra cellemembranen av mykoplasmer, samt på grunn av virkningen av mykoplasma-metabolitter: hydrogenperoksid (hemolytisk faktor M, pneumoniae) og superoksidradikaler. En av manifestasjonene av skade på cellene i det cilierte epitelet er dysfunksjon av cilia opp til ciliostase, noe som fører til forstyrrelse av mukociliær transport. Lungebetennelse forårsaket av M. pneumoniae er ofte interstitiell (infiltrasjon og fortykkelse av interalveolære septa, forekomst av lymfoide histiocytiske og plasmaceller i dem, skade på det alveolære epitelet). Det er en økning i peribronkiale lymfeknuter.

I patogenesen til mykoplasmose legges det stor vekt på immunopatologiske reaksjoner, som sannsynligvis bestemmer mange ekstrapulmonale manifestasjoner av mykoplasmose.

Respiratorisk mykoplasmose er sterkt preget av dannelsen av kalde agglutininer. Det antas at M. pneumoniae påvirker erytrocyttantigenet I, noe som gjør det til et immunogen (ifølge en annen versjon er deres epitopiske forhold ikke utelukket), som et resultat av at komplementbindende kalde IgM-antistoffer mot erytrocyttantigenet I produseres.

M. pneumoniae forårsaker polyklonal aktivering av B- og T-lymfocytter. Infiserte individer viser en betydelig økning i totale serum-IgM-nivåer.

M. pneumoniae induserer en spesifikk immunrespons ledsaget av produksjon av sekretorisk IgA og sirkulerende IgG-antistoffer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]