Mycoplasmosis (mycoplasma infeksjon): årsaker og patogenese

Mycoplasma - bakterier klassen Mollicutes: middelet som forårsaker respiratorisk mykoplasmose - mycoplasma-arter Pneumoniae slekten Mycoplasma. Fraværet av celleveggen fører til at enkelte egenskaper mycoplasmaer, inkludert uttalt polymorfisme (rund, oval, filamentøs form) og motstand mot beta-laktam-antibiotika. Mykoplasma eller formere todeling grunn desynkronisering celledeling og DNA replikasjon, for å danne langstrakte whiskers, mitselopodobnyh former inneholdende flere genom replikert og separeres deretter kokkoid (elementær) legeme. Den genomstørrelse (minst blant prokaryote celler) bestemmer den begrensede kapasiteten til biosyntese og, som en konsekvens, avhengighet mykoplasma fra vertscellen, så vel som høye krav til næringsmediet for dyrkning. Dyrkning av mykoplasmer er mulig i vevskultur.

Mykoplasmer er utbredt i naturen (de er isolert fra mennesker, dyr, fugler, insekter, planter, jord og vann).

Mykoplasmer er preget av et nært forhold til membranen til eukaryotiske celler. Terminale strukturer av mikroorganismer inneholder proteiner p1 og p30, som sannsynligvis spiller en rolle i mycoplasmas mobilitet og deres tilknytning til overflaten av celler i makroorganismen. Kanskje eksistensen av mykoplasmaer inne i cellen, noe som gjør at de kan unngå effektene av mange beskyttelsesmekanismer av vertsorganismen. Mekanismen for skade på cellene i makroorganismen er mangesidig (M. Pneumoniae, produserer spesielt hemolysin og har evne til å gemadsorption).

Mykoplasma er ustabile i miljøet: i aerosolpreparatet i rommet betingelser opprettholdes levedyktighet opp til 30 minutter, ble drept ved innvirkning av ultrafiolette stråler, desinfeksjonsmidler, som er følsomme overfor endringer i det osmotiske trykk, og andre faktorer.

Epidemiologi av mykoplasmose (mykoplasmisk infeksjon)

Kilde av midlet - syke mennesker med symptomatisk eller asymptomatisk M. Pneumoniae-infeksjon (det kan frigjøres fra svelg slim i 8 uker, eller fra begynnelsen av sykdommen selv i nærvær av antistoffer og antimikoplazmaticheskih til tross for effektiv antimikrobiell behandling). Transient carrier M. Pneumoniae er mulig.

Overføringsmekanismen er aspirasjon, utført hovedsakelig av luftbårne dråper. For å overføre patogenet krever en forholdsvis nær og langsiktig kontakt.

Følsomhet for infeksjon er størst hos barn i alderen 5 til 14 år, blant voksne er den mest berørte aldersgruppen de som er under 30-35 år.

Varigheten av infeksjonsimmuniteten avhenger av intensiteten og formen av den smittsomme prosessen. Etter overført mykoplasmal lungebetennelse dannes en uttalt cellulær og humoristisk immunitet med en varighet på 5-10 år.

M. Lungebetennelse infeksjon er allestedsnærværende, men det største antallet tilfeller er sett i byer. For respiratorisk mncoplasmosis, ikke tegnene: rask epidemisk spredning, karakteristisk for respiratoriske virusinfeksjoner. For å overføre patogenet krever en relativt nær og langvarig kontakt, så er respirasjons mykoplasmose særlig vanlig i lukkede kollektiver (militær, student, etc.); i nyopprettede militære kolleger opptil 20-40% av lungebetennelse er forårsaket av M. Pneumoniae. På bakgrunn av sporadisk sykelighet blir utbrudd av respirasjons mykoplasmose periodisk observert i store byer og lukkede grupper, som varer opptil 3-5 måneder eller mer.

Typiske sekundære tilfeller av M. Pneumoniae infeksjon i familiefoci (barneskolen er syk); de utvikler seg i 75% av tilfellene. Mens overføringshastigheten når 84% hos barn og 41% hos voksne.

Sporadisk forekomst av M. Pneumoniae-infeksjon observeres gjennom året med noe økning i høst-vinter og vårperiode: utbrudd av respirasjons mykoplasmose forekommer oftere på høsten.

For M. Pneumoniae er infeksjon preget av en periodisk økning i forekomsten av sykdom med et intervall på 3-5 år.

Spesifikk profylakse av mykoplasmose er ikke utviklet.

Ikke-spesifikk forebygging av respirasjons mykoplasmose ligner på forebygging av andre ARI (separasjon, våtrengjøring, ventilasjon av lokaler).

Pathogenese av mykoplasmose (mykoplasmisk infeksjon)

M. Pneumoniae faller på overflaten av slimhinnene i luftveiene. Penetrerer mucociliary barrieren og er fast festet til membranen av epitelceller ved hjelp av terminale strukturer. Inkorporering av seksjonene av excitermembranen i cellemembranen finner sted; Lukk intermembranøs kontakt utelukker ikke penetrasjonen av innholdet av mykoplasmer i cellen. Kanskje intracellulær parasitering av mykoplasmer. Skade på epitelcellene ved bruk av mykoplasmacelle metabolitter og cellemembran steroler, så vel som på grunn av virkningen av metabolitter av mycoplasma: hydrogenperoksyd (hemolytisk faktor M, pneumoniae) og superoksidradikaler. En av manifestasjonene av nederlaget av celler i det cilierte epitelet er dysfunksjon av cilia ned til ciliostase. Noe som fører til brudd på mukociliær transport. Lungebetennelse forårsaket av M. Pneumoniae, ofte interstitiell (infiltrasjon og fortykning av vegger mezhalveolyarnyh, fremveksten dem histiocytiske lymfoide og plasmaceller, tap av alveolær epitel). Det er en økning i peribronchial lymfeknuter.

I patogenesen av mykoplasmose er stor betydning knyttet til immunopatologiske reaksjoner, som sannsynligvis forårsaker mange ekstrapulmonale manifestasjoner av mykoplasmose.

For åndedretts mykoplasmose er dannelsen av kalde agglutininer svært karakteristisk. Det antas at M. Pneumoniae antigen påvirker de røde blodcellene I, noe som gjør det til et immunogen (i en annen versjon, er det mulig deres epitop affinitet), noe som resulterer i komplement-produserte Kholodov IgM-antistoffer mot erytrocyttantigener I.

M. Pneumoniae forårsaker polyklonal aktivering av B- og T-lymfocytter. I infiserte øker nivået av totalt serum IgM betydelig.

M. Pneumoniae induserer en spesifikk immunrespons, ledsaget av produksjonen av sekretorisk IgA og sirkulerende IgG-antistoffer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],