Migrene - diagnose

Som med andre primære cefalgier, er diagnosen « migrene » utelukkende basert på plager og anamnesedata, og i de fleste tilfeller er det ikke behov for ytterligere forskningsmetoder. Grundig utspørring er grunnlaget for riktig migrenediagnose. Ved diagnose bør man stole på de diagnostiske kriteriene i ICHD-2 (nedenfor er de diagnostiske kriteriene for de to vanligste formene: migrene uten aura og migrene med aura).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Diagnostiske kriterier for migrene

Smertetype: kraftig hodepine; smerteintensiteten øker i løpet av minutter til timer; pulserende (vibrerende) smertetype; ensidig lokalisering (hemikrani) oftere enn tosidig; mulig forskyvning av smertelokaliseringen (migrasjon); økt smerte ved fysisk aktivitet; hodepinevarighet fra 4 til 72 timer; anfallsfrekvens.

Tilknyttede symptomer og tegn: støyintoleranse (fonofobi); lysintoleranse (fotofobi); kvalme, oppkast; blek, ofte pastaaktig hud i ansiktet; arteriell hypotensjon; forstoppelse; aurasymptomer som forekommer hos 20 % av pasientene: fotopsier (blinkende lys, skimrende sikksakklinjer, lyn); synsfeltstap (hemianopsi, skotom); nummenhet, parestesier (i ansikt, hånd eller andre deler av kroppen); dysartri; ustøhet ved gange; dysfori.

Følgende faktorer fremkaller et migreneanfall: emosjonelle opplevelser, stress (vanligvis i utflodsfasen), overdreven søvn eller mangel på søvn, støy, sterkt lys, flimrende TV-skjermer, ubehagelig lukt, sterke irritanter i vestibulærapparatet (husking, togreise, bilreise, sjøreiser, flyreise osv.), periode med eggløsning og menstruasjon, fysisk aktivitet, værendringer, alkohol, lange pauser mellom måltider, forstoppelse, noen matvarer (sjokolade, kakao, melk, ost, nøtter, egg, tomater, sitrusfrukter, fet mat, selleri osv.), noen medisiner (p-piller) osv.

Blant alle typer migrene er den vanligste (i to tredjedeler av tilfellene) migrene uten aura (enkel migrene), som starter uten varseltegn, umiddelbart med hodepine. Ofte består et migreneanfall av to faser.

Den første er fasen av prodromale fenomener i form av nedsatt humør (depresjon, frykt, sjeldnere - eufori), irritabilitet og angst, tårevåthet, likegyldighet til alt rundt, redusert ytelse, døsighet, gjesping, endringer i appetitt, kvalme, tørste, vevspastøsitet, lokalt ødem. Denne fasen varer i flere timer.

Den andre fasen – hodepine oppstår når som helst på dagen (ofte under søvn eller ved oppvåkning), smerten øker i løpet av 2–5 timer. Et hodepineanfall ledsages av en reduksjon i terskelen for sanseorganenes (hørsel, syn) eksitabilitet. En lett banking, tale med normalt volum og kjent elektrisk lys blir fullstendig uutholdelig. Det kan også bli uutholdelig å berøre kroppen.

Under et anfall prøver pasientene å trekke seg tilbake, bandasjere hodet tett, drikke varm te eller kaffe, mørklegge rommet, legge seg, dekke til ørene med en pute og pakke seg inn i et teppe. Noen ganger bestemmes en hoven temporalarterie, pulseringen er synlig for øyet. Ved sterk kompresjon av denne arterien avtar den pulserende smerten. Konjunktivalkarene på smertesiden utvides, øynene er rennende, pupillene og øyespaltene er innsnevret (Bernard-Horner-symptom), hevelse i vevet rundt orbita og tinningen, ansiktet er blekt.

Under ett anfall kan hodepinen spre seg til hele halvdelen av hodet og inkludere occipitalregionen og nakken. Den pulserende smerten går over til en smerte med en følelse av "splitting" av hodet, kompresjon. Anfallet varer i flere timer (8–12 timer). Noen pasienter opplever kraftig vannlating (polyuri) ved slutten av anfallet.

Hyppigheten av migreneanfall uten aura varierer, og periodisiteten er individuell. De utvikler seg vanligvis ikke mot bakgrunn av stress eller fysisk spenning, men mot bakgrunn av påfølgende avslapning (helgemigrene). Migreneanfallene avtar eller forsvinner under graviditet og gjenopptas etter at ammingen er avsluttet og menstruasjonen er gjenopprettet.

[ 6 ], [ 7 ]

Hva er de forskjellige typene migrene?

Diagnostiske kriterier for migrene uten aura og migrene med aura (ICHD-2, 2004)

1.1 Migrene uten aura.

• A. Minst fem anfall som oppfyller kriteriene for BD.
• B. Anfallsvarighet 4–72 timer (uten behandling eller med ineffektiv behandling).
• C. Hodepinen har minst to av følgende kjennetegn:
  • ensidig lokalisering;
  • pulserende karakter;
  • smerteintensitet fra moderat til alvorlig;
  • Hodepinen forverres av normal fysisk aktivitet eller krever at den stoppes (for eksempel å gå, gå i trapper).
• D. Hodepinen er ledsaget av minst ett av følgende symptomer:
  • kvalme og/eller oppkast;
  • fotofobi eller fonofobi.
• E. Ikke assosiert med andre årsaker (lidelser).

1.2.1. Typisk aura med migrene.

• A. Minst to angrep som oppfyller kriteriene for BD.
• B. Auraen inkluderer minst ett av følgende symptomer og inkluderer ikke motorisk svakhet:
  • fullt reversible visuelle symptomer, inkludert positive (flimrende flekker eller striper) og/eller negative (synshemming);
  • fullstendig reversible sensoriske symptomer, inkludert positive (prikkende følelse) og/eller negative (nummenhet);
  • fullstendig reversible taleforstyrrelser.
• C. Minst to av følgende:
  • homonyme synsforstyrrelser og/eller ensidige sensoriske symptomer;
  • minst ett aurasymptom utvikler seg gradvis over 5 minutter eller mer og/eller forskjellige aurasymptomer opptrer sekvensielt over 5 minutter eller mer;
  • Hvert symptom har en varighet på ikke mindre enn 5 minutter, men ikke mer enn 60 minutter.
• D. Hodepine som oppfyller BD-kriteriene for 1.1 (migrene uten aura) debuterer under auraen eller innen 60 minutter etter dens debut.
• E. Ikke assosiert med andre årsaker (lidelser).

I følge den internasjonale klassifiseringen utviklet av International Headache Society, skilles følgende kliniske former for migrene:

• I - migrene uten aura (tidligere brukt synonym - enkel migrene) og
• II - migrene med aura (synonymer: klassisk, assosiert migrene).

Grunnlaget for å skille mellom de navngitte formene er tilstedeværelsen eller fraværet av en aura, dvs. et kompleks av fokale nevrologiske symptomer som går forut for et smerteanfall eller oppstår på høydepunktet av smerteopplevelsene. Avhengig av auratypen skilles følgende former i migrenegruppen med aura:

• migrene med typisk aura (tidligere - klassisk, oftalmisk form for migrene);
• med langvarig aura;
• familiær hemiplegisk migrene;
• basilar;
• migreneaura uten hodepine;
• migrene med akutt innsettende aura;
• oftalmoplegisk;
• retinal migrene;
• periodiske syndromer i barndommen, som kan være forløpere til migrene eller kombineres med den;
• godartet paroksysmal vertigo hos barn;
• alternerende hemiplegi hos barn;
• komplikasjoner av migrene:
  • migrenestatus;
  • migreneslag;
• migrene som ikke oppfyller kriteriene ovenfor.

Klassifiseringen gir også de viktigste diagnostiske kriteriene for migrene.

Migrene uten aura

• A. Minst 5 migreneanfall i sykehistorien, som oppfyller følgende kriterier BD.
• B. Varighet av migreneanfall fra 4 til 72 timer (uten behandling eller med mislykket behandling).
• B. Hodepinen har minst to av følgende kjennetegn:
  • ensidig lokalisering av hodepine;
  • pulserende natur av hodepine;
  • moderat eller betydelig smerteintensitet som reduserer pasientens aktivitet;
  • forverring av hodepine med monotont fysisk arbeid og gange.
• G. Tilstedeværelse av minst ett av følgende ledsagende symptomer: kvalme, oppkast, fotofobi og/eller fonofobi. Det er viktig å huske på at anamnestiske data og objektive undersøkelsesdata utelukker andre former for hodepine. Det er svært viktig å ha indikasjoner i anamnestiske data på en endring i siden av hodepinen, siden tilstedeværelse av kun ensidig hodepine over lengre tid krever søk etter en annen årsak til hodepinen.

Migrene med aura

• minst 2 angrep som oppfyller kriteriene BC;
• Migreneanfall har følgende kjennetegn:
  • fullstendig reversibilitet av ett eller flere aurasymptomer;
  • ingen av aurasymptomene varer mer enn 60 minutter;
  • Varigheten av det "lette" intervallet mellom auraen og hodepinens begynnelse er mindre enn 60 minutter.

Avhengig av auraens karakteristikker og kliniske manifestasjoner av et migreneanfall med aura, er det mulig å bestemme den dominerende involveringen av en bestemt gruppe i den patologiske prosessen. Aurasymptomer indikerer et brudd på mikrosirkulasjonen i det intracerebrale territoriet til hjernearteriene.

Den vanligste auraen er synsforstyrrelser med synsfeltdefekter i form av flimrende skotom: glitrende kuler, prikker, sikksakkmønstre, lynlignende glimt som starter på et strengt definert sted. Intensiteten av fotopsier øker over flere sekunder eller minutter. Deretter erstattes fotopsier av skotom, eller synsfeltdefekten utvides til hemianopsi - høyresidig, venstresidig, øvre eller nedre, noen ganger kvadrant. Ved gjentatte migreneanfall er synsforstyrrelser vanligvis stereotype. Provoserende faktorer er sterkt lys, dets flimring, bevegelse fra mørke til et godt opplyst rom, med andre ord en høy lyd, en sterk lukt.

Noen pasienter opplever visuelle illusjoner før et hodepineanfall: alle omkringliggende objekter og mennesker virker avlange ("Alices syndrom" - et lignende fenomen er beskrevet i L. Carrolls bok "Apis in Wonderland") eller redusert i størrelse, noen ganger med en endring i lysstyrken på fargen, samt med vanskeligheter med å oppfatte sin egen kropp (agnosi, apraksi), en følelse av "allerede sett" eller "aldri sett", forstyrrelser i tidsoppfatningen, mareritt, transer, etc.

«Alices syndrom» forekommer oftest ved migrene i barndommen. Årsaken til visuell aura er dysirkulasjon i den bakre hjernearteriepoolen i occipitallappen og iskemi i tilstøtende områder av blodtilførselen (parietal- og temporallappen). Den visuelle auraen varer 15–30 minutter, hvoretter det oppstår en pulserende smerte i frontal-temporal-gastrisk region, som øker i intensitet fra en halvtime til halvannen time og er ledsaget av kvalme, oppkast og blek hud. Gjennomsnittlig varighet av et anfall av en slik «klassisk» migrene er omtrent 6 timer. En serie med gjentatte anfall er vanlige. Slike migrene intensiveres i første og andre trimester av svangerskapet. Sjeldnere manifesteres auraen av sentralt eller parasentrisk skotom og forbigående blindhet i ett eller begge øyne. Dette er forårsaket av en krampe i det sentrale retinalarteriesystemet (retinal migrene). Av og til, før et migreneanfall, observeres forbigående okulomotoriske forstyrrelser på den ene siden (ptose, pupillutvidelse, diplopi), som er assosiert med en forstyrrelse av mikrosirkulasjonen i stammen av den okulomotoriske nerven eller med kompresjon av denne nerven i veggen av sinus cavernous ved vaskulær misdannelse. Slike pasienter trenger målrettet angiografisk undersøkelse.

Relativt sjelden manifesterer auraen seg i forbigående parese av armen eller hemiparese i kombinasjon med hypoestesi i ansiktet, armen eller hele kroppshalvdelen. Slik hemiplegisk migrene er assosiert med en forstyrrelse av mikrosirkulasjonen i bekkenet til arteria cerebri media (dens kortikale eller dype grener). Hvis forstyrrelsen av mikrosirkulasjonen utvikler seg i de kortikale grenene av dette bekkenet i den dominerende hemisfæren (i venstre side hos høyrehendte), manifesterer auraen seg i delvis eller fullstendig motorisk eller sensorisk afasi (afasisk migrene). Uttalte taleforstyrrelser i form av dysartri er mulige med dysirkulasjon i arteria basilaris. Dette kan kombineres med forbigående svimmelhet, nystagmus, ustøhet ved gange (vestibulær migrene) eller med uttalte cerebellære forstyrrelser (cerebellar migrene).

I tillegg utvikler jenter i alderen 12–15 år sjelden en mer kompleks aura: den begynner med synshemming (sterkt lys i øynene erstattes av bilateral blindhet i løpet av få minutter), deretter oppstår svimmelhet, ataksi, dysartri, tinnitus og kortvarig parestesi rundt munnen, i armene og bena. Noen få minutter senere oppstår et anfall av skarp pulserende hodepine, hovedsakelig i occipitalregionen, oppkast og til og med bevissthetstap (synkope) er mulig. I det kliniske bildet av slik basilar migrene kan det være andre tegn på dysfunksjon i hjernestammen: diplopi, dysartri, alternerende hemiparese, etc.

Fokale nevrologiske symptomer vedvarer fra flere minutter til 30 minutter og ikke mer enn en time. Ved ensidige symptomer på tap av hjernefunksjon oppstår vanligvis intens hodepine i motsatt halvdel av skallen.

I noen tilfeller manifesterer auraen seg i uttalte vegetative hypothalamiske lidelser som sympatoadrenale, vagoinsulære og blandede paroksysmer, samt i emosjonelt-affektive lidelser med følelse av dødsfrykt, angst og bekymring ("panikkanfall"). Disse variantene av aura er assosiert med mikrosirkulasjonsforstyrrelser i hypothalamus og limbisk-hypothalamisk kompleks.

Alle typer migrene forekommer med ulik frekvens – fra 1–2 ganger i uken, måneden eller året. I sjeldne tilfeller forekommer migrenestatus – en serie med alvorlige, påfølgende anfall uten et tydelig intervall.

Når man undersøker den nevrologiske statusen til migrenepasienter, avsløres ofte milde tegn på asymmetri i hjernehalvdelenes funksjoner (hos to tredjedeler - mot bakgrunnen av tegn på latent venstrehendthet): asymmetri i ansiktsmusklenes innervasjon (avsløres ved smil), avvik fra drøvelen, tungen, anisorefleksi av dype og overfladiske reflekser, hovedsakelig vagotonisk type vegetativ status (arteriell hypotensjon, blekhet og pastositet i huden, akrocyanose, tendens til forstoppelse, etc.). De fleste migrenepasienter har mentale trekk med en aksentuering av personligheten i form av ambisjon, irritabilitet, pedanteri, aggressivitet med konstant indre spenning, økt følsomhet og sårbarhet for stress, irritabilitet, mistenksomhet, følsomhet, samvittighetsfullhet, smålighet, en tendens til obsessiv frykt, intoleranse for andres feil, tegn på depresjon. Umotivert dysfori er karakteristisk.

Under tilleggsstudier finnes ofte tegn på hypertensive-hydrocefaliske forandringer i form av økt vaskulært mønster og fingerlignende avtrykk på kraniogrammer. Kimmerle-anomali oppdages hos en tredjedel. EEG viser desynkrone og dysrytmiske manifestasjoner. Computer- og magnetisk resonanstomografi avslører ofte asymmetri i ventrikkelsystemets struktur.

Det er utviklet et spesielt ekspressspørreskjema for rask diagnostisering av migrene.

• Har du hatt hodepine de siste 3 månedene ledsaget av følgende symptomer:
  • kvalme eller oppkast? JA______; NEI______;
  • intoleranse mot lys og lyder? JA______; NEI______;
  • Har hodepinen din begrenset evnen din til å jobbe, studere eller utføre daglige aktiviteter i minst én dag? JA________; NEI______.

93 % av pasientene som svarte «JA» på minst to spørsmål lider av migrene.

I de fleste tilfeller oppdages ingen organiske nevrologiske symptomer under en objektiv undersøkelse (observeres hos ikke mer enn 3 % av pasientene). Samtidig diagnostiseres nesten alle migrenepasienter med spenning og smerter i en eller flere perikranielle muskler (det såkalte myofasciale syndromet). I ansiktsområdet er dette temporal- og massetermusklene, i occipitalområdet - musklene festet til hodeskallen, musklene i baksiden av nakken og skuldrene ("kleshengersyndromet"). Spenning og smertefull muskelkompaktering blir en konstant kilde til ubehag og smerter i bakhodet og nakken, og de kan skape forutsetninger for utvikling av samtidig spenningshodepine. Ofte, under en objektiv undersøkelse av en pasient med migrene, kan tegn på autonom dysfunksjon observeres: palmar hyperhidrose, misfarging av fingrene (Raynauds syndrom), tegn på økt nevromuskulær eksitabilitet (Chvosteks symptom). Som allerede nevnt, er ytterligere undersøkelser for migrene ikke informative og er kun indisert ved et atypisk forløp og mistanke om symptomatisk migrene.

Kjennetegn ved pasientens objektive status under et anfall og i interiktal tilstand

Objektive data under en cephalgisk krise i studiet av nevrologisk status, som allerede nevnt, avhenger av migreneformen. Samtidig er noen tilleggsstudier under et cephalgisk anfall av interesse: computertomografi (CT), rheoencefalografi (REG), termografi, tilstanden til cerebral blodstrøm, etc. I følge termogrammet oppdages hypotermifokus i ansiktet, som sammenfaller med smerteprojeksjonen (mer enn 70 % av tilfellene); REG under et anfall gjenspeiler praktisk talt alle dets faser: vasokonstriksjon - vasodilatasjon, atoni i karveggene (arterier og vener), mer eller mindre uttalt vanskelighet med arteriell og venøs blodstrøm. Endringene er vanligvis bilaterale, men mer alvorlige på smertesiden, selv om graden av uttrykk av disse endringene ikke alltid sammenfaller med graden av smerte.

I følge CT-data kan det ved hyppige alvorlige anfall oppstå områder med lav tetthet, noe som indikerer tilstedeværelse av cerebralt vevsødem og forbigående iskemi. I sjeldne tilfeller indikerer M-ekko en utvidelse av ventrikkelsystemet, og som regel bestemmes ikke M-ekkoforskyvninger. Resultatene av ultralydundersøkelse av blodstrømmen under et anfall er motstridende, spesielt når man studerer det i forskjellige bassiner. Under et smerteanfall på den berørte siden økte blodstrømningshastigheten i halspulsårene felles, indre og ytre halspulsårer i 33 % av tilfellene og minket i oftalmiske arterier, mens hos 6 % av pasientene ble det observert motsatte endringer. En rekke forfattere bemerker en økning i hastigheten på cerebral blodstrøm hovedsakelig i bassinet til de ekstrakranielle grenene av den ytre halspulsåren under smerte.

I somatisk status var den hyppigst oppdagede (11–14 %) patologien mage-tarmkanalen: gastritt, magesår, kolitt, kolecystitt. Sistnevnte tjente som en årsak til identifiseringen av "tre tvillinger"-syndromet: kolecystitt, hodepine, arteriell hypotensjon.

Hos de aller fleste pasienter ble det oppdaget et syndrom av vegetativ-vaskulær dystoni med varierende intensitet i den interiktale perioden: knallrød vedvarende dermografi (mer uttalt på smertesiden), hyperhidrose, vaskulært "halskjede", takykardi, svingninger i arterielt trykk, ofte i retning av reduksjon eller vedvarende arteriell hypotensjon; en tendens til allergiske reaksjoner, vestibulopati, økt nevromuskulær eksitabilitet, manifestert av symptomer på Chvostek, Trousseau-Bahnsdorf, parestesi.

Noen pasienter viste mikrofokale nevrologiske symptomer i form av forskjeller i senereflekser, hemihypalgesi, og i 10–14 % av tilfellene ble det observert nevroendokrine manifestasjoner av hypothalamisk genese (cerebral fedme kombinert med menstruasjonsuregelmessigheter, hirsutisme). Ved studier av den mentale sfæren ble det funnet sterke emosjonelle forstyrrelser, samt noen personlighetstrekk: økt angst, en tendens til subdepressive og til og med depressive tendenser, et høyt nivå av ambisjoner, ambisjoner, noe aggressivitet, demonstrative atferdstrekk, et ønske om å fokusere på anerkjennelse av andre siden barndommen, og i noen tilfeller hypokondriske manifestasjoner.

Det overveldende flertallet av pasientene hadde en historie med psykogeni i barndommen (enlig forsørgerfamilie, konfliktfylte forhold mellom foreldre) og psykotraumatiske situasjoner før sykdommens debut eller forverring. Ytterligere forskning i 11–22 % av tilfellene avdekket moderat uttalte hypertensive-hydrocefaliske forandringer i kraniogrammet (økt vaskulært mønster, sella turcica, etc.). Sammensetningen av cerebrospinalvæsken er vanligvis innenfor normale grenser.

Ingen endringer ble funnet i EEG (selv om det noen ganger forekommer "flate" EEG-er eller dysrytmiske manifestasjoner); ekkoencefalografi er vanligvis innenfor normale grenser. I den interiktale perioden viser REG en reduksjon eller økning i vaskulær tonus, hovedsakelig i halspulsårene, en økning eller reduksjon i pulsblodfyllingen og dysfunksjon (vanligvis vanskeligheter) med venøs utstrømning; disse endringene er mer uttalt på siden av hodepinen, selv om de kan være helt fraværende. Ingen klare endringer i cerebral blodstrøm ble funnet i den interiktale perioden, selv om dataene om dette er motstridende (noen beskriver en reduksjon, andre - en økning), noe som tilsynelatende skyldes studiens fase - snart eller sent etter anfallet. De fleste forfattere mener at angiospasme forårsaker en reduksjon i regional cerebral blodstrøm over en ganske lang periode (en dag eller mer).

I tillegg til de ovennevnte rutinestudiene studeres tilstanden til de afferente systemene, som er kjent for å være systemene som oppfatter og overfører smerteopplevelser, hos migrenepasienter. For dette formålet studeres fremkalte potensialer (EP) av ulike modaliteter: visuelle (VEP), auditive hjernestammepotensialer (ABSP), somatosensoriske (SSEP), EP i trigeminusnervesystemet (på grunn av trigeminovaskulærsystemets viktige rolle i patogenesen av migrene). Ved å analysere de provoserende faktorene kan det antas at i tilfeller der emosjonelt stress spiller en prioritert rolle, er det endringer i hjernen som forårsaker et migreneanfall. Indikasjonen på kuldefaktorens rolle (kulde, iskrem) gir grunn til å tro på trigeminussystemets primære rolle i starten av et migreneanfall. Tyraminavhengige former for migrene er kjent - der biokjemiske faktorer tilsynelatende spiller en spesiell rolle. Menstruelle former for migrene indikerer rollen til endokrine faktorer. Naturligvis realiseres alle disse og andre faktorer mot bakgrunn av genetisk predisposisjon.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Differensialdiagnose av migrene

Det finnes en rekke medisinske tilstander som kan etterligne migreneanfall.

I. Ved alvorlig migrene med uutholdelig hodepine, kvalme, oppkast, svimmelhet og nattlige anfall, er det først nødvendig å utelukke organisk patologi i hjernen:

1. svulster,
2. abscesser;
3. akutte inflammatoriske sykdommer, spesielt de som er ledsaget av hjerneødem, etc.

I alle disse tilfellene rettes oppmerksomheten mot hodepinens forskjellige natur og forløp, som regel fraværet av de ovennevnte faktorene som er karakteristiske for migrene og de positive resultatene fra de tilsvarende tilleggsstudiene.

II. Av største betydning er hodepine basert på vaskulær patologi i hjernen. For det første er dette aneurismer i hjernekarene, hvis ruptur (dvs. forekomst av subaraknoidalblødning) nesten alltid er ledsaget av akutt hodepine. Dette er spesielt viktig å huske på ved migrene med aura. Den viktigste i denne forbindelse er den oftalmoplegiske formen for migrene, som ofte er forårsaket av en aneurisme i karene i hjernebunnen. Utviklingen av det kliniske bildet i fremtiden: alvorlig allmenntilstand, meningeale symptomer, nevrologiske symptomer, sammensetningen av cerebrospinalvæsken og data fra ytterligere parakliniske studier bidrar til riktig diagnose.

III. Det er viktig å utføre differensialdiagnose også ved følgende sykdommer:

1. Temporal arteritt (Hortons sykdom). Vanlige trekk ved migrene: lokal smerte i tinningområdet, noen ganger utstrålende til hele halvdelen av hodet, ofte verkende, verkende, men konstant av natur, men kan øke i anfall (spesielt ved spenning, hoste, kjevebevegelser). I motsetning til migrene, avslører palpasjon kompaktering og økt pulsering av temporalarterien, dens ømhet, utvidelse av pupillen på smertesiden; nedsatt syn; mer vanlig i eldre alder enn migrene. Subfebril temperatur, økt ESR, leukocytose observeres, det er tegn på skade på andre arterier, spesielt øyets arterier. Det regnes som en lokal sykdom i bindevevet, lokal kollagenose; spesifikke histologiske tegn er kjempecellearteritt.
2. Tolosa-Hunt syndrom (eller smertefull oftalmoplegi), som ligner migrene i smertens natur og lokalisering. Akutt smerte av brennende, rivende natur, lokalisert i frontal-orbitalregionen og inne i orbita, varer i flere dager eller uker med periodisk intensivering, ledsaget av skade på okulomotornerven (noe som er viktig å vurdere når man sammenligner med den oftalmoplegiske assosierte formen for migrene). Prosessen involverer også nervene som passerer gjennom den øvre orbitalfissuraen: abducens, trochlear, orbitalgrenen av trigeminusnerven. Pupillidelser oppdages, forårsaket av denervasjonshypersensitivitet i kapillærmuskelen, noe som bekreftes av adrenalin-kokaintesten. Ingen annen patologi er avslørt i ytterligere studier. Til dags dato er ikke årsaken klart fastslått: det er en oppfatning at dette syndromet oppstår på grunn av kompresjon av sifonområdet av en aneurisme ved hjernebunnen. Imidlertid mener de fleste forfattere at årsaken er carotis intrakavernøs periarteritt i sinus cavernøs - området rundt den øvre orbitalfissuraen eller en kombinasjon av disse. Subfebril temperatur, moderat leukocytose og økt ESR, samt effektiviteten av steroidbehandling, indikerer regional periarteritt.

IV. Den neste gruppen er sykdommer forårsaket av skade på organer som ligger i hode- og ansiktsområdet.

1. Hodepine forbundet med øyepatologi, hovedsakelig glaukom: skarp, akutt smerte i øyeeplet, periorbitalt, noen ganger i tinningsområdet, fotofobi, fotopsier (dvs. smerte av samme art og lokalisering). Andre tegn på migrenesmerter er imidlertid fraværende, og viktigst av alt, intraokulært trykk er økt.
2. Følgende former er også viktige:
   1. bilateral pulserende hodepine kan følge med vasomotorisk rhinitt, men uten typiske anfall: det er en klar sammenheng med forekomsten av rhinitt, tett nese, forårsaket av visse allergiske faktorer;
   2. Ved bihulebetennelse (frontal bihulebetennelse, maxillaris bihulebetennelse) er smerten vanligvis lokal, selv om den kan spre seg til "hele hodet", har ikke et anfallslignende forløp, oppstår daglig, øker fra dag til dag, intensiveres, spesielt på dagtid, og varer i omtrent en time, har ikke en pulserende karakter. Typiske rhinologiske og radiologiske tegn avsløres;
   3. med otitt kan det også være hemikrani, men av en kjedelig eller skytende natur, ledsaget av symptomer som er karakteristiske for denne patologien;
   4. Costens syndrom kan forårsake skarpe, intense smerter i kjeveleddet, noen ganger ramme hele ansiktshalvdelen. Smerten er ikke pulserende eller paroksysmal, og fremkalles ved tygging eller snakking. Det er tydelige smerter ved palpasjon i leddområdet, årsaken er en leddsykdom, malokklusjon eller dårlig protese.

En rekke forfattere skiller mellom et syndrom med vaskulær ansiktssmerte, eller, som det oftere kalles, carotidyni. Det er forårsaket av skade på periarterielle pleksuser i den ytre halspulsåren, halspulsåren, og kan manifestere seg i to former:

1. Akutt debut i ung eller middelalder; pulserende brennende smerte oppstår i kinnet, submandibulær eller kjeveleddsregionen, ømhet observeres ved palpering av halspulsåren, spesielt nær bifurkasjonen, noe som kan forverre ansiktssmertene. Smerten varer i 2–3 uker og kommer som regel ikke tilbake (dette er et svært viktig trekk som skiller den fra ansiktsformen for migrene).
2. En annen form for carotidyni beskrives, oftere hos eldre kvinner: anfall av pulserende, brennende smerter i nedre halvdel av ansiktet, underkjeven, som varer fra flere timer til 2-3 dager, og som gjentar seg med en viss periodisitet - 1-2 ganger i uken, måneden, seks måneder. I dette tilfellet er den ytre halspulsåren skarpt spent, smertefull ved palpasjon, og økt pulsering observeres. Alder, smertens art, fravær av arvelighet, tilstedeværelsen av objektive vaskulære forandringer under ekstern undersøkelse og palpasjon lar oss skille denne formen fra ekte migrene. Det er en oppfatning at arten av denne lidelsen er infeksiøs-allergisk, selv om det ikke er feber og blodforandringer, og ingen signifikant effekt av hormonbehandling er observert (den lindres av smertestillende midler). Opprinnelsen til dette syndromet er ikke helt klar. Det er mulig at enhver skadelighet - kronisk irritasjon, lokale inflammatoriske prosesser, rus - kan ligge til grunn for carotidyni. Vi må ikke glemme gruppen av kraniofasiale nevralgier, som først og fremst omfatter trigeminusnevralgi, samt en rekke andre, mindre vanlige nevralgier: occipital nevralgi (nevralgi i den større occipitalnerven, suboccipital nevralgi, nevralgi i Arnoldnerven), mindre occipitalnerven, glossopharyngeale nerver (Weisenburg-Sicard syndrom), etc. Det er nødvendig å huske at, i motsetning til migrene, er alle disse smertene preget av alvorlighetsgrad, "lynrask", tilstedeværelse av triggerpunkter eller "trigger"-soner, visse provoserende faktorer og fravær av typiske tegn på migrenesmerter (nevnt ovenfor).

Det er også nødvendig å skille migrene uten aura fra spenningshodepine, som er en av de vanligste formene for hodepine (mer enn 60 % ifølge verdensstatistikk), spesielt fra den episodiske formen, som varer fra flere timer til 7 dager (mens hodepinen i kronisk form er daglig) fra 15 eller flere dager, i løpet av et år - opptil 180 dager). Ved differensialdiagnose tas følgende diagnostiske kriterier for spenningshodepine i betraktning:

1. lokalisering av smerte - bilateral, diffus med en overvekt i occipital-parietal eller parietal-frontal regioner;
2. smertens natur: monoton, klemmende, som en "hjelm", "hjelm", "bøyle", nesten aldri pulserende;
3. intensitet - moderat, kraftig intens, vanligvis ikke økende med fysisk anstrengelse;
4. ledsagende symptomer: sjelden kvalme, men oftere tap av matlyst opp til anoreksi, sjelden foto- eller fonofobi;
5. en kombinasjon av spenningshodepine med andre algeriske syndromer (kardialgi, abdominalgi, dorsalgi, etc.) og psykovegetativt syndrom, med dominerende emosjonelle lidelser av depressiv eller angstdepressiv natur; smerter i perikranielle muskler og muskler i kragesonen, nakke og skuldre.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]