Meslinger - årsaker og patogenese

Årsaker til meslinger

Årsaken til meslinger er et virus som ble isolert av forskerne D. Enders og T. Peebles fra kroppen til en syk person i 1954. Meslingeviruset er et innkapslet enkelttrådet virus med et negativt RNA-genom, slekten Morbilivirus, familien Paramyxoviridae, har en spesiell affinitet for mukopolysakkarider og glykoproteiner, spesielt for cellulære reseptorer som inneholder sialinsyre. Stedet for RNA-syntese av paramyxovirus er cytoplasmaet til berørte celler; det er ikke behov for en primer for å starte transkripsjon. Viruspartikkelen er pleiomorf, har en rund form, et membranskall og en spiralformet nukleokapsid dannet av tre proteiner fra viruset og RNA. Nukleokapsidet er omgitt av en ytre membran av matriksprotein, som bærer overflateglykoproteiner som danner fremspring (peplomerer): koniske (hemagglutinin H) og hantelformede (fusjonsprotein F), på grunn av hvilken viruset har hemagglutinerende og hemolytisk aktivitet. Ved reproduksjon forårsaker meslingeviruset dannelsen av flerkjernede kjempeceller – symplaster og eosinofile inneslutninger. Flerkjernede celler dannes ved fusjon av membraner fra nærliggende celler. Dannelsen av dattermeslingevirus skjer ved at de "knopper" på overflaten av infiserte celler.

I tørket tilstand ved en temperatur på -20 °C mister ikke meslingeviruset aktivitet på et år. Ved en temperatur på 37 °C er 50 % av viruspopulasjonen inaktivert etter 2 timer, ved 56 °C dør viruset umiddelbart etter 30 minutter, og ved 60 °C dør det umiddelbart. Det inaktiveres av en 0,00025 % formalinløsning, følsom for eter, et surt miljø (pH <4,5).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesen til meslinger

Inngangspunktet for infeksjon er slimhinnen i de øvre luftveiene. Meslingviruset multipliserer seg i epitelceller, spesielt i epitelet i luftveiene. Elektronmikroskopi av materiale tatt fra Filatov-Belsky-Koplik-flekker og hudutslett avslører klynger av viruset. Fra de siste inkubasjonsdagene og frem til 1-2 dager etter at utslettet oppstår, kan viruset isoleres fra blodet. Meslingviruset føres hematogent gjennom hele kroppen, festes i organene i det retikuloendoteliale systemet, hvor det multipliserer og akkumuleres. Ved slutten av inkubasjonsperioden observeres en andre, mer intens bølge av viremi. Patogenet har uttalt epiteliotropisme og påvirker huden, konjunktiva, slimhinner i luftveiene, munnhulen (Filatov-Belsky-Koplik-flekker) og tarmene. Meslingviruset kan også finnes i slimhinnen i luftrøret, bronkiene og noen ganger i urinen.

I noen tilfeller kan viruset føres til hjernen og forårsake spesifikk meslingencefalitt. I hyperplastisk lymfoidvev, spesielt i lymfeknuter, mandler, milt og tymuskjertel, kan man finne gigantiske retikuloendoteliocytter (Warthin-Finkelday-celler). Ødelagte kromosomer oppdages i mange leukocytter. Luftveienes epitel kan bli nekrotisk, noe som bidrar til en sekundær bakteriell infeksjon. Fra den tredje dagen av utslettet avtar viremi kraftig, og fra den fjerde dagen oppdages viruset vanligvis ikke, og fra dette tidspunktet begynner virusnøytraliserende antistoffer å oppdages i blodet. Ved meslinger utvikles en spesifikk allergisk omstrukturering av kroppen, som vedvarer lenge. Hos vaksinerte personer synker antistofftitre mot meslingeviruset kraftig over tid, mens allergi vedvarer lenge, noe som forårsaker et atypisk sykdomsforløp 5–7 år etter vaksinasjon. Meslinger fører til en tilstand av anergi, som manifesterer seg ved at allergiske reaksjoner (mot tuberkulin, toksoplasmin) forsvinner hos infiserte individer, samt en forverring av kroniske bakterieinfeksjoner.