Mediastinitt

Mediastinitt er en inflammatorisk prosess i mediastinumets organer, som ofte fører til kompresjon av karene og nerver. I klinikken behandles alle inflammatoriske prosesser, som i klinisk praksis oftest bestemmer mediastinum syndrom, inkludert traumatiske skader, med begrepet "mediastinitt".

Mangel på fascial barrierer, konstant volumetrisk og romlig bevegelse av løs fiber, som skyldes pulseringen av hjertet og blodkarene, respiratoriske bevegelser og motilitet i spiserøret, skape ideelle betingelser for generalisering av den inflammatoriske prosessen.

Ifølge mediastinumets anatomiske struktur er den fremre og bakre mediastinitt skilt, hver av dem kan være øvre, mellom, lavere og totalt i nivået. Det kliniske kurset skiller mellom akutt og kronisk mediastinitt.

Aseptisk (fibrøs) mediastinitt er ekstremt sjelden, hovedsakelig betennelse forårsaket av mikroflora (ikke-spesifikk eller spesifikk). Måter for penetrasjon av mikroflora i mediastinum er forskjellige: oftest er årsaken traumer i spiserøret (kjemiske forbrenninger, brudd, skade på divertikulumet etc.), luftrør og bronkier.

Mindre vanlig er den fascielle brikken fra nakken eller fra tilstøtende vev (bifurcation lymfeknuter i luftrøret, fra pleurhulen, ribben, brystbenet). Svært sjelden er det odontogen infeksjon.

ICD-10 kode

J85.3 En abscess av mediastinum

Hva forårsaker mediastinitt?

De to vanligste årsakene til mediastinitt er esophageal ruptur og median sternotomi.

Brudd i spiserøret kan være en komplikasjon esophagoscopy, Fitting sonde Sengstakena-Blackmore eller slange Minnesota (når blødning fra esophageal varicer og gastrisk). Det kan også utvikle seg med oppkast (Berhaava syndrom).

Median sternotomi er komplisert av mediastinitt i ca. 1% av tilfellene.

Kronisk fibrosing mediastinitis vanligvis utvikler seg som et resultat av tuberkulose eller histoplasmose, men det er også mulig for sarkoidose, silikose, eller soppinfeksjoner. Karakterisert ved en intens fibrotiske prosess som fører til kompresjon av strukturene i mediastinum, noe som kan føre til vena cava superior-syndrom, tracheal stenose eller obstruksjon av lunge arterier eller vener.

Hovedgrunnen mediastinitis justerbar i 67-80% av tilfellene - mekaniske skader verktøy thorax esophageal fremmedlegemer. Tool (iatrogen) spiserørs skade oppstår når fibroezofagoskopii, bougienage esophageal strikturer, cardiodiosis, gjennomfører sonde. I 1-2% av pasientene som oppstår bakre purulent mediastinitis nekrose fordi spiserørveggen av dens kjemiske brannsår. Den spesielle stedet i regulerbar purulent mediastinitis etiologi oppta såkalte spontane gullet pauser (Boerhaave syndrom), som et resultat av bevegelsene av brekkmiddel eller lav fysisk aktivitet forekommer langsgående spalte startet spiserør vegg supradiaphragmatic avdeling. Denne form for spiserørbrudd er vanskelig for tidlig diagnose. Mediastinitt er mest alvorlig. Støping av mageinnhold i brysthulen raskt fører til utvikling av pleuraempyem, sepsis. Dødligheten når 60-90%.

I kirurgisk praksis ofte avsløre sekundær bakre mediastinitis - Resultater av purulent Fremgangsmåte ifølge kletchatochnyh nakke mellomrom. Grunnen purulent betennelse av halsen - de kjemiske og mekaniske lesjoner i svelget og spiserøret cervical (i tillegg til ovennevnte manipuleringsverktøyet, kan diskontinuiteter svelget og spiserøret cervical være i forsøk endotracheal intubasjon).

I etiologien til sekundær bakre mediastinitt spiller følgende sykdommer en viktig rolle:

• cervikal adenoflegmon,
• odontogen phlegmon av bunnen av munnhulen og submandibulære rom,
• tonsillogen phlegmon av okolobloccal plass,
• retropharyngeal abscess.

Fordelingen av disse purulente prosessene skjer langs de vaskulære ansiktsformasjonene både i den bakre mediastinum (70-75%) og i den fremre (25-30%).

I de siste årene har forekomsten av sekundær mediastinitt av odontogen opprinnelse økt fra 0,16 til 1,73%, tonsillogen opprinnelse - fra 0,4 til 2,0% av alle observasjoner av purulent lesjon av de cellulære rom i nakken.

Ledende rolle i utviklingen av sekundær bakre purulent mediastinitt spilles av nonclostridial anaerober som lever i gigantiske lommer, krypter av mandlene og munnhulen.

Primær anterior mediastinitis oppstår når infeksjon med den fremre mediastinum følgende sternotomy i pasienter med hjerte kirurgisk eller kreft og mindre - ved den lukkede traumer av sternum som et resultat av festering bryst sprekker eller knusing av mediastinum.

Frekvensen av purulent mediastinitt etter transesteral tilgang til mediastinale organer overstiger ikke 1%, og dødeligheten varierer fra 10 til 47%. Causative agenter av den purulente prosessen er Gram-positive kokker (75-80% tilfeller), gylden eller epidermal stafylokokker.

Sekundær fremre mediastinitis utvikles under forplantning odontogen, tonzillogennoy fremre brystveggen eller hals flegmone suppuration mykt vev i fremre mediastinum (ofte gjennom sternotomicheskuyu sår). Predisponerende faktorer - Stabilhetens ustabilitet med suppuration av de overfladiske lagene av såret. En viktig rolle er spilt av akkumuleringen i sårets fremre mediastinum, som er avtagbar med utilstrekkelig drenering. Risikofaktorer for utvikling av fremre mediastinitt etter hjertekirurgi:

• fedme
• diabetes mellitus,
• langvarig kirurgisk inngrep under kunstig sirkulasjon,
• bruken av bilateral mammakoronær shunting (ved bruk av begge intrathoracere arterier, brystbenet mister mer enn 90% av blodtilførselen).

Hvordan utvikler mediastinitt?

Fostermediastinum i 4-6 timer etter at infeksjonen reagerer med et omfattende ødem. Dette bør kvalifiseres som serøs mediastinitt. Hevelse, sprer seg til halsen, i området ved subglottic plass, epiglottis og arytenoid brusk, noe som resulterer i heshet, respirasjonssvikt, og den handling å svelge. Dette skaper visse vanskeligheter, ikke bare med nasogastriske rør, men også med endotracheal intubasjon. Lungeødem i mediastinum fører til økende smerte i interbladeområdet og bak brystbenet, hyppig overfladisk pust og hypoksi. Virkende interoreceptors aortiske og åndedretts røtter, hevelse av fiber fører til problemer i blodstrømmen til høyre hjerte, øket sentralt venøst trykk, redusert slagvolum og pulstrykk, takykardi. På bakgrunn av subfebril kroppstemperatur blir hyperleukocytose observert med skift av leukocytformelen til venstre, kompensert metabolisk acidose. Innholdet av protein, karbohydrater og elektrolytter i blodplasma endres ikke signifikant. Når coccal mikroflora (Front postoperativ mediastinitis) for perforering av spiserør, tilstedeværelsen av cicatricial endringer mediastinalt vev etter et tidligere stadium av de overførte postburns øsofagitt slimhinnebetennelse kan vare flere dager. Imidlertid utbredelsen av purulent prosessen fra halsen til den umodifiserte cellulose bakre mediastinum etter 6-8 h morfologiske egenskaper vises abscess betennelse.

Utbredelsen og graden av purulent mediastinitis purulent rus avhenger ikke bare av størrelsen av defekten i esophageal veggen, men også på den såkalt falsk slag i mediastinum, det gjort verktøy for iatrogen skade på spiserøret.

• De viktigste forbindelsene til endogen forgiftning med mediastinitt:
• en massiv flyt i blodet og lymf av bakterielle toksiner direkte fra det purulente fokuset,
• påvirkning på organer og vev av mikrobielle endotoksiner og biologiske aktive stoffer som forårsaker alvorlige forstyrrelser av mikrosirkulasjon,
• brutale brudd på metabolisme som fører til funksjonsfeil i naturlige avgiftningsorganer (lever, nyrer) og deretter til PON.

For purulent mediastinitt i fasen av generalisering av prosessen er utvikling av dekompensert metabolisk acidose og undertrykkelse av alle immunitetsenheter karakteristiske. De brutto bruddene på sentrale hemodynamikk følger ARDS og utviklingen av respiratorisk svikt.

Etter 3-4 dager strekker det seg til pleurhulen og perikardial hulrom, og forgiftningen når en ekstrem grad. Takykardi over 130 per minutt, ofte er det uregelmessigheter i rytmen. Antall puste er 28-30 per minutt, hypertermen er 38,5-39 ° C. Bevisstheten er bevart, men pasienten er hemmet, kontakt med det er hemmet. Uønskede prediktive tegn:

• uttalt lymfopeni (<5%),
• skarpe svingninger av CBS.

Det er en økning i konsentrasjonen av kreatinin og urea på bakgrunn av oliguri og hypoproteinemi. Uten behandling skjer døden innen de neste 24 timene.

Hvis pasienten opplever generalisering fase (som et resultat av purulent dreneringskammeret og antibiotika), og etter 7-8 dager i forgrunnen manifestasjoner sekundære brennpunkter purulent infeksjon:

• empyema av pleura,
• purulent perikarditt,
• lungens abscesser,
• sub-diafragmatiske abscesser,
• septicopyemia.

Karakteristisk er forekomsten av esophageal-tracheal, esophageal-bronchial, mediastino-pleural og mediastinum pleura-bronchial fistler. Purulent fusjon av membranen fører til utseende av subdiaphragmatiske abscesser og peritonitt, mage og tarmfistler, som er forbundet med pleurhulen. Den konstante hypertermien, den intensive oppløsningen av proteiner, fett og karbohydrater på bakgrunn av store energitap, fører pasientene til PON og til døden senere.

Symptomer på mediastinitt

I alle tilfeller, manifesterer mediastinitis polymorfonukleære. Klinikk avhenger av den grunnleggende prosessen og graden av kompresjon, men også holde vanlige manifestasjoner forårsaket av okklusjon av superior vena og innominate vener (superior vena cava syndrom): smerte eller en følelse av tetthet i bryst eller rygg, hodepine, svimmelhet, dyspné, dysfagi, fortykkelse hals (krage Stokes), heshet, hevelser av ansiktet, cyanose i ansikt hals og hender, særlig i overkroppen ned, åreknuter i halsen og brystet, armene, at asymmetrien i brystet, svulmende fett i fossa supraclavicularis, bradykardi, nasal blodstrøm cheniya, hemoptyse, manifestert i hvert fall annerledes.

Når spiserøret brøt, er det en akutt utbrudd av sykdommen, alvorlig brystsmerter og kortpustet vises på grunn av infeksjon og betennelse i mediastinum.

Ved median sternotomi, manifesterer mediastinitt seg vanligvis som utseendet av en utslipp fra et postoperativt sår eller sepsis.

Akutt mediastinitt

Det begynner plutselig og fortsetter voldsomt, med en rask forverring av staten på grunn av dannelsen og utviklingen av berusingssyndromet. Den symptom på lokale manifestasjoner avhengig av beliggenheten og arten av mediastinitis, og graden av involvering i mediastinum spiserøret ,, luftrøret vagus, tilbakevendende og phrenic nerver, sympatisk stammen. Derfor kan det være polymorfe endringer, utviklings individuelt i hvert enkelt tilfelle kan være: dysfagi, dyspné, vedvarende hoste, heshet, arytmi, hikke, intestinal parese, Bernard Turners syndrom og andre.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Kronisk mediastinitt

Kalt spesifikke infeksjoner, proliferative prosesser i mediastinum, kan være asymptomatiske for en lang tid: I de senere perioder, så som tuberkulose, syfilis - det er smerter i siden, hoste, kortpustethet, svakhet, en følelse av kompresjons: i brystet, vanskeligheter med å svelge. Hvis fibrotisk og proliferativ mediastinitis, gallesvulster viser tegn til komprimering av superior vena cava: hevelser i ansikt, armer ødem, cyanose, og utvidelse av bryst årer.

[7], [8], [9], [10],

Klassifisering av mediastinitt

Luftrøret og hjertesekken deler anterior og posterior mediastinum. I tillegg skiller den øvre og nedre mediastinum seg i forhold til det konvensjonelle horisontale planet, utført på nivået av trakealforgreningen. Denne betingede separasjonen er viktig for å forstå infeksjonsveiene. Avhengig av lokalisering av betennelse, er det mediastinale vev preget:

• foran øvre,
• front nedre,
• bakre øvre,
• bakre nedre,
• total front,
• total bakre mediastinitt.

Samtidig lesjon av den fremre og bakre mediastinum er sjelden, siden slike pasienter dør før utviklingen av denne form for mediastinitt fra septisk sjokk og rus.

Fra klinisk synspunkt er de følgende stadier av utvikling av mediastinitt skilt:

• serøs (infiltrerende), som med intensiv antiinflammatorisk terapi kan gjennomgå omvendt utvikling,
• purulent, flyter i form av phlegmon eller mediastinal abscess.

Den vanligste formen for mediastinitt er mediastinum phlegmon, dødeligheten er 25-45%, og i tilfelle anaerob flora når dødeligheten 68-80%. Mediastinal abscess anses å være en mer gunstig form for mediastinitt, dødeligheten som ikke overstiger 15-18%.

Avhengig av lokalisering av det primære fokuset på infeksjon, preges den primære (med primær mediastinal mediastinum infeksjon) og sekundær mediastinitt (i spredning av inflammatorisk prosess fra andre anatomiske regioner).

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnose av mediastinitt

En av de viktigste årsakene til den høye dødelighet i mediastinitis - vanskeligheten med tidlig diagnose, særlig i den andre mediastinitis når spredt på mediastinum purulent prosess skjer mot purulent hovedkammeret er mediastinum, kliniske tegn som kamuflerer manifestasjoner mediastinitis.

Komplekset med instrumental undersøkelse med mediastinitt er komplisert. Begynn med en gjennomgang av brystradiografier i minst to fremskrivninger. Når esophagus er perforert, forekommer luften i mediastinum, dimming i den bakre mediastinum i lateral projeksjon, "sympatisk" pyopneumotorax.

Tilstedeværelsen av et hulrom med en horisontal væskenivå karakteristisk for en abscess i mediastinum, tilstedeværelse av multiple små gass opplysende bakgrunn kompakterte og utvidede mediastinum skygger som indikerer appelsinhud mediastinum. Emfysem av mediastinum er spesielt omfattende når spiserøret knuses under fibroesofagoskopi med luftinufflasjon inn i spiserørets lumen. I slike tilfeller sprer den infiserte emfysem raskt til det myke vevet i nakken, ansiktet og brystveggen.

Røntgenundersøkelser av pasienter med esophageal tårer mer informasjon om konfigurasjonen av en falsk slaglengde i mediastinum, kan forholdet mellom den øsofageale vegg defekten og purulent fokus oppnås ved kontrastspiserøret studium en suspensjon av bariumsulfat.

Mulighetene for ultralyd i diagnosen mediastinitt er sterkt begrenset på grunn av screening av mediastinum med beinstrukturer (brysthulen, ryggraden). Hyppig forekommende subkutan emfysem i nakken og brystveggen gjør også diagnosen vanskelig.

Deretter utfører en FGP. Hvis dette ikke avslører perforering, kompliseres komplekset med kontrast, spredning av spiserør og mediastinografi. En høy diagnostisk effekt er tilveiebragt ved magnetisk resonansavbildning. Det samme komplekset utføres også med kronisk mediastinitt, men suppleres med mediastinoskopi, bronkoskopi, thorakoskopi og fibrøs kavografi.

Diagnose av mediastinitt i spiserøret i spiserøret er vanligvis basert på analysen av kliniske manifestasjoner av sykdommen; diagnosen er verifisert ved radiografi av brystet eller brystkassen når luftbobler i mediastin oppdages.

Diagnostikk av mediastinitt på grunn av median sternotomi er basert på deteksjon av en infisert væske i sternal punktering av mediastinum.

Diagnose av kronisk fibrosering mediastinitt er basert på deteksjon av forstørrede lymfeknuter av mediastinum med CT eller brystrøntgen.

[16], [17], [18], [19],

Behandling av mediastinitt

Antibiotisk terapi

Tilstedeværelsen av purulent mediastinitt er en absolutt indikasjon for formålet med antibiotikabehandling. Når det kliniske bildet utfolderes hos pasienter som ikke har blitt operert før ved sent opptak, er det tilrådelig å starte antibiotikabehandling i ferd med å forberede seg til operasjonen.

På grunn av innholdet av mikrofloraen, rask progresjon av purulent betennelse og vekst av beruselse mot undertrykkelse av de grunnleggende komponenter av immunitet ved å velge en nedtrapping karbapenemer intravenøs terapi i 7-10 dager.

Slik behandling dekker hele spekteret av mulige patogener ikke bare eksisterende sykehus og flora, men også alle de nye delene av mikroorganismer er stadig kommer i fokus, som klokke, for eksempel, hvis du ikke kan sutur brudd thorax spiserøret. I disse tilfeller gir en mikrobiologisk undersøkelse av purulent ekssudat ikke verdifulle referansedata for administrering av legemidler med et smalere spektrum.

Samtidig, når sutureres ruptur av spiserøret, med odontogen, tonzilogennoy infeksjon mottakelighet isolert mikroorganismer overfor antibiotika, kan i noen tilfeller gjøre effektiv bruk og billigere legemidler (IV-cefalosporiner, fluorokinoloner) i kombinasjon med metronidazol. Denne kombinasjonen er også effektiv i kokosflora, karakteristisk for postoperativ anterior mediastinitt. Avgiftningsterapi.

Utført i henhold til de kjente prinsippene for kompleks behandling av akutte purulente sykdommer, er det ingen spesifikke trekk i omfanget og behandlingsmetodene.

Mediastinitis behandling ved brudd av spiserøret holdes ved parenteral administrasjon av antibiotika som er aktive mot mikrofloraen i munnhulen og i mage-tarmkanalen, så som klindamycin (450 mg intravenøst hver 6. Time) i kombinasjon med ceftriakson (2 g 1 ganger per dag i minst 2 uker ). Mange pasienter som krever umiddelbar revisjon av mediastinum med primære reparasjon av brudd esophageal og drenering av pleuralhulrommet og mediastinum.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Kirurgisk behandling

Hovedrollen i behandlingen av purulent mediastinitt tilhører den kirurgiske metoden, som gir en fullstendig drenering av det purulente fokuset. All eksisterende tilgang til mediastinum bør deles inn i to grupper:

• transpleural,
• Vneplevralnaya.

Transpleural adgang til den bakre mediastinum vist ved den planlagte intervensjon ved skadede toraks spiserøret (suturering defekt, esophageal reseksjon). Eldre alder, alvorlige andre sykdommer ustabile hemodynamics i betydelig grad øke risikoen for interferens transpleural Videre, med denne tilnærmingen uunngåelig er det en ekstra infeksjon av pleurahulen.

Vneplevralnaya aksesser bakre mediastinum (topp ved chressheynoy mediastinotomy, bunn - transperitoneale mediastomii) og fremre mediastinum (topp ved chressheynoy mediastinotomy, bunn - subksifoidnoy mediastinotomy) gir tilstrekkelig drenering av purulent foci når de brukes postoperativt for aktiv metode drenering - skylling purulent løsninger herd antiseptiske midler med aspirasjon av innholdet i en fortynning i systemet størrelsesorden 10-40 cm. Vann. Art.

Hos pasienter med sternotomi utviklet etter sternotomi, brystbenet og ribber og fremre purulent mediastinitt for drenering, bruk over-tilgang. Deretter utføres en omfattende defekt i vevet på brystveggen med et muskelvev på den vaskulære pedikel eller en streng av et stort omentum

I tillegg til tilstrekkelig drenering av det purulente fokuset, må pasienter med mediastinitt på grunn av perforering av spiserøret løse to viktige oppgaver:

• sikre opphør av den konstante kvitteringen av infiserte og aggressive innhold i mediastinum (spytt, magesaft, galle),
• sikre muligheten for langvarig enteral fôring.

Terminerings Innkommende infiserte innholdet i den bakre mediastinum gjennom svelget defekten, cervical, thorax spiserør rekkevidden eller sy defekten at under de betingelser som allerede er utviklet mediastinitis upålitelig eller installasjon av en ytterligere drenering rørenden på nivået av perforeringen, som ved å tilveiebringe en pålitelig konstant aspirasjon hindrer vekeinnhold munnhulen og spiserøret i mediastinum.

Opphør støping av mageinnhold i mediastinum gjennom defekten av den nedre brystspiserøret gir også adgang suturering defekt chrezdiafragmalnym ly og sømlinjer gastrisk bunn (Nissen fundoplication). Hvis det er umulig å sutere en høy perforering, oppretter det aboralrøret som drenerer det purulente fokuset en Nissen fundoplication mansjett. Tilstedeværelsen av en slik mansjett hindrer støping av mageinnholdet, og i spiserøret, slik at lang slå av spiserøret fra passasjen av mat, og for å sikre bruk av enteral ernæring gastrostomi. Bruk vanligvis gastrostomi i henhold til Kader.

Hos pasienter med odontogenic mediastinitis grunn av stivkrampe, og hos pasienter med mediastinitis på grunn av brudd på cervical og thorax spiserøret enteral ernæring er utført gjennom en nasogastrisk sonde.

Hos pasienter med tonsillogen eller fremre mediastinitt etter sternotomi oppstår ikke problemer med naturlig ernæring som regel.

Postoperativ behandling

En generell tilnærming til behandling av mediastinitt kan lykkes hvis det fra starten var så intens som mulig - som med sepsis. I slike tilfeller, fjern gradvis enkelte komponenter av kompleks behandling, som mister deres relevans ettersom de kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesdataene er normalisert.

Kompleks intensiv behandling av mediastinitt:

• lokale effekter på fokus av purulent infeksjon,
• antibakteriell terapi,
• immunokorrigerende terapi,
• avgiftningsterapi,
• etterfylling av energikostnader i kroppen.

Lokal behandling involverer konstant vasking av den purulente foci i mediastinum med en løsning av antiseptisk med samtidig bruk av aspirasjon med en sjeldne rekkefølge av 10-40 cm vann. Art.

En uunnværlig forutsetning for suksessen til denne metoden er tetningen av hulrommet i mediastinumet (for å observere den sjeldne tilnærmingen) og konstant overvåking av hele systemets sunne funksjon. Under påvirkning av aspirasjon av mediastinum raskt evakuert puss og vev nedbrytningsprodukter, bremser dramatisk ned absorpsjon av giftstoffer fra hjemmet purulent betennelse. Som et resultat er hulrommet flatt og avtar.

Etter slites av hulrommet, og omdanne det til en dreneringskanal rundt (dette er lett kontrolleres ved å fylle avløp vannoppløselig kontrastmiddel, etterfulgt av radiografi) avløp gradvis begynne å stramme og til slutt utvinnes, og erstatte dem i flere dager gummi kandidater.

Visse vansker oppstår ved lokal behandling av åpne brystsår etter kardiologisk kirurgi, særlig i nærvær av brystben og ribber. Forbindinger med sanering av en purulent foci må utføres nesten daglig, samtidig som de gir fullstendig anestesi. På grunn av den mulige utviklingen av alvorlige komplikasjoner for å vaske såret, er det umulig å bruke kalde antiseptiske løsninger, samt 3% hydrogenperoksidoppløsning. Lang, langs brystbenet sporer av purulente hulrom blir vanligvis ytterligere drenert med myke dreneringsrør.

Den åpne metoden for lokal behandling har mange mangler. Den viktigste er stor, vanskelig å reparere, sårtap.

Behandling av mediastinitt på grunn av median sternotomi er redusert til akutt kirurgisk drenering, kirurgisk behandling av såret og bruk av parenterale antibiotika med et bredt spekter av virkning. Lethalitet i denne tilstanden, ifølge noen studier, nærmer seg 50%.

Hvis mediastinitt utvikles som følge av tuberkulose, er egnet antituberkuløs terapi foreskrevet. I fravær av effekten av terapi, er det mulig å installere vaskulære stenter for å begrense klemming av visse sentrale fartøy.