Mediastinitt

Mediastinitt er en betennelsesprosess i mediastinums organer, som ofte fører til kompresjon av blodårer og nerver. I klinikken tolkes alle betennelsesprosesser som i klinisk praksis oftest forårsaker mediastinalt syndrom, inkludert traumatiske skader, med begrepet «mediastinitt».

Fraværet av fasciale barrierer, konstante volumetriske og romlige bevegelser av løst vev forårsaket av pulsering av hjertet og blodårene, respirasjonsbevegelser og peristaltikk i spiserøret, skaper ideelle forhold for generalisering av den inflammatoriske prosessen.

I henhold til mediastinums anatomiske struktur finnes det fremre og bakre mediastinitt, som hver kan være øvre, midtre, nedre og total. I henhold til det kliniske forløpet finnes det akutt og kronisk mediastinitt.

Aseptisk (fibrøs) mediastinitt er ekstremt sjelden, betennelse er hovedsakelig forårsaket av mikroflora (uspesifikk eller spesifikk). Måtene mikrofloraen trenger inn i mediastinum på er forskjellige: oftest er årsaken traumer på spiserøret (kjemiske brannskader, rupturer, skade på divertikkel, etc.), luftrøret og bronkiene.

Sjeldnere skjer spredningen langs fascialarkene fra halsen eller fra tilstøtende vev (bifurkasjonslymfeknuter i luftrøret, fra pleurahulen, ribbeina, brystbenet). Odontogen infeksjon er ekstremt sjelden.

ICD-10-kode

J85.3 Mediastinal abscess

Hva forårsaker mediastinitt?

De to vanligste årsakene til mediastinitt er øsofagusruptur og median sternotomi.

Spiserørsruptur kan være en komplikasjon av øsofagoskopi, installasjon av Sengstaken-Blakemore-rør eller Minnesota-slange (ved blødning fra åreknuter i spiserøret og magesekken). Det kan også utvikle seg med oppkast (Boerhaave syndrom).

Median sternotomi kompliseres av mediastinitt i omtrent 1 % av tilfellene.

Kronisk fibroserende mediastinitt utvikler seg vanligvis som følge av tuberkulose eller histoplasmose, men kan også forekomme ved sarkoidose, silikose eller soppinfeksjoner. Den er karakterisert av en intens fibrotisk prosess som fører til kompresjon av mediastinale strukturer, noe som kan forårsake vena cava superior syndrom, trakealstenose eller obstruksjon av lungearteriene eller venene.

Årsaken til primær posterior mediastinitt er i 67–80 % av tilfellene mekanisk skade på thoraxøsofagusen forårsaket av instrumenter og fremmedlegemer. Instrumentelle (iatrogene) øsofagusskader oppstår under fibroøsofagoskopi, bougienage av øsofagusstrikturer, kardiodilatasjon og innsetting av rør. I 1–2 % av tilfellene oppstår posterior purulent mediastinitt på grunn av nekrose av øsofagusveggen på grunn av kjemiske etseskader. En spesiell plass i etiologien til posterior purulent mediastinitt inntas av de såkalte spontane rupturene i spiserøret (Boerhaave syndrom), når en longitudinell ruptur av venstre vegg av spiserøret i den supradiafragmatiske regionen oppstår som følge av brekninger eller mindre fysisk anstrengelse. Denne formen for øsofagusruptur er vanskelig for tidlig diagnose. Mediastinitt er den mest alvorlige. Refluks av mageinnhold inn i pleurahulen fører raskt til utvikling av pleuraempyem og sepsis. Dødeligheten når 60–90 %.

I kirurgisk praksis oppdages sekundær posterior mediastinitt oftest - et resultat av spredning av en purulent prosess fra nakkens cellulære rom. Årsaken til purulent betennelse i nakkeområdet er kjemisk og mekanisk skade på svelget og cervikal spiserør (i tillegg til de instrumentelle manipulasjonene beskrevet ovenfor, kan rupturer i svelget og cervikal spiserør oppstå under forsøk på endotrakeal intubasjon).

Følgende sykdommer spiller en betydelig rolle i etiologien til sekundær posterior mediastinitt:

• cervikal adenoflegmon,
• odontogen flegmone i munnhulen og submandibulære rom,
• tonsillogen flegmone i parafaryngeale rom,
• retrofaryngeal abscess.

Spredningen av de listede purulente prosessene skjer gjennom vaskulære fasciale formasjoner både i det bakre mediastinum (70-75%) og i det fremre (25-30%).

I de senere år har forekomsten av sekundær mediastinitt av odontogen opprinnelse økt fra 0,16 til 1,73 %, og av tonsillogen opprinnelse - fra 0,4 til 2,0 % av alle observasjoner av purulente lesjoner i nakkens cellulære rom.

Den ledende rollen i utviklingen av sekundær posterior purulent mediastinitt spilles av ikke-klostridielle anaerober som bebor tannkjøttlommene, mandelkryptene og munnhulen.

Primær fremre mediastinitt oppstår når det fremre mediastinum blir infisert etter sternotomi hos pasienter med hjertekirurgi eller onkologiske sykdommer, og sjeldnere når det foreligger en lukket sternumskade som følge av pussdannelse i brystfrakturer eller mediastinalt hematom.

Forekomsten av purulent mediastinitt etter transsternal tilgang til mediastinale organer overstiger ikke 1 %, og dødeligheten varierer fra 10 til 47 %. De forårsakende agensene for den purulente prosessen er grampositive kokker (75–80 % av tilfellene), Staphylococcus aureus eller Staphylococcus epidermidis.

Sekundær fremre mediastinitt utvikler seg når odontogen, tonsillogen flegmone i halsen eller pussdannelse i bløtvevet i den fremre brystveggen sprer seg til det fremre mediastinum (oftest gjennom et sternotomi-sår). Predisponerende faktorer er ustabilitet i sternum med pussdannelse i sårets overfladiske lag. En viktig rolle spilles av opphopning av sårsekret i det fremre mediastinum med utilstrekkelig drenering. Risikofaktorer for utvikling av fremre mediastinitt etter hjertekirurgi:

• fedme,
• diabetes mellitus,
• langvarig kirurgisk inngrep under kunstig sirkulasjon,
• bruk av bilateral brystkoronararteriebypasstransplantasjon (ved bruk av begge intrathorakale arterier mister sternum mer enn 90 % av blodforsyningen).

Hvordan utvikler mediastinitt seg?

Mediastinalvevet reagerer med omfattende ødem innen 4–6 timer etter infeksjon. Dette bør klassifiseres som serøs mediastinitt. Ødemet, som sprer seg til halsen, subglottisk rom, epiglottis og arytenoidbrusk, fører til heshet, nedsatt pust og svelging. Dette skaper visse vanskeligheter ikke bare under innføring av en nasogastrisk sonde, men også under endotrakeal intubasjon. Ødem i mediastinalvevet fører til økende smerte i den interscapulare regionen og bak sternum, hyppig overfladisk pust og hypoksi. Ved å virke på interoreseptorene i aortabuen og lungerøttene, forårsaker ødem i vevet vanskeligheter med blodstrømmen til høyre deler av hjertet, en økning i sentralt venetrykk, en reduksjon i slagvolum og pulstrykk, og takykardi. Mot bakgrunn av subfebril kroppstemperatur observeres hyperleukocytose med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, kompensert metabolsk acidose. Innholdet av protein, karbohydrater og elektrolytter i blodplasmaet endres ikke vesentlig. Ved kokal mikroflora (anterior postoperativ mediastinitt), ved perforasjon av spiserøret, i nærvær av arrforandringer i mediastinumvevet etter tidligere postbrannøsofagitt, kan det serøse betennelsesstadiet vare i flere dager. Men med spredning av den purulente prosessen fra halsen til det uendrede vevet i det bakre mediastinum, oppstår morfologiske tegn på flegmonøs betennelse etter 6-8 timer.

Graden av prevalens av purulent mediastinitt og graden av purulent forgiftning avhenger ikke bare av størrelsen på defekten i spiserørets vegg, men også av størrelsen på den såkalte falske passasjen i mediastinum som instrumentet har laget under iatrogen skade på spiserøret.

• De viktigste koblingene til endogen rusmiddelforgiftning ved mediastinitt:
• massiv tilstrømning av bakterielle giftstoffer inn i blodet og lymfen direkte fra det purulente fokuset,
• virkningen på organer og vev av mikrobielle endotoksiner og biologisk aktive stoffer som forårsaker skarpe forstyrrelser i mikrosirkulasjonen,
• grove metabolske forstyrrelser som fører til funksjonssvikt i organene for naturlig avgiftning (lever, nyrer), og deretter til PON.

For purulent mediastinitt i generaliseringsfasen av prosessen er utviklingen av dekompensert metabolsk acidose og undertrykkelse av alle immunitetsledd karakteristisk. Grove brudd på sentral hemodynamikk ledsages av ARDS og progresjon av respirasjonssvikt.

Etter 3–4 dager sprer den purulente prosessen seg til pleurahulen og perikardhulen, og rusen når en ekstrem grad. Takykardien er over 130 per minutt, og rytmeforstyrrelser forekommer ofte. Antall åndedrag er 28–30 per minutt, hypertermien er 38,5–39 °C. Bevisstheten er bevart, men pasienten er hemmet, kontakt med ham er vanskelig. Ugunstige prognostiske tegn:

• alvorlig lymfopeni (<5 %),
• kraftige svingninger i syre-basebalansen.

Det er en økning i konsentrasjonen av kreatinin og urea mot bakgrunnen av oliguri og hypoproteinemi. Uten behandling inntreffer døden innen de neste 24 timene.

Hvis pasientene opplever en generaliseringsfase (som følge av drenering av det purulente fokuset og antibakteriell terapi), kommer manifestasjoner av sekundære fokuser på purulent infeksjon i forgrunnen etter 7-8 dager:

• pleural empyem,
• purulent perikarditt,
• lungeabscesser,
• subfreniske abscesser,
• septikopyemi.

Vanligvis forekommer øsofagus-trakeale, øsofagus-bronkiale, mediastinopleurale og mediastinopleurobronkiale fistler. Purulent smelting av diafragma fører til utvikling av subdiafragmatiske abscesser og peritonitt, mage- og tarmfistler som kommuniserer med pleurahulen. Konstant hypertermi, intensiv nedbrytning av proteiner, fett og karbohydrater på bakgrunn av store energitap fører til pasienter med postoperativ åpning og død på et senere stadium.

Symptomer på mediastinitt

I alle tilfeller manifesterer mediastinitt seg polymorfisk. Det kliniske bildet avhenger av den underliggende prosessen og kompresjonsnivået, men det finnes også generelle manifestasjoner forårsaket av okklusjon av vena cava superior og vena innominata (vena cava superior syndrom): smerter eller tyngde i brystet eller ryggen, hodepine, svimmelhet, kortpustethet, dysfagi, fortykkelse av nakken (Stokes-krage), heshet, poser i ansiktet, cyanose i ansikt, nakke og armer, spesielt når man bøyer kroppen ned, utvidelse av venene i nakken og brystet, øvre lemmer, asymmetri i brystet, utbuling av vevet i fossa supraclavicularis, bradykardi, neseblødning, hemoptyse, som manifesterer seg forskjellig i hvert tilfelle.

Når spiserøret brister, begynner sykdommen akutt, med sterke brystsmerter og kortpustethet forårsaket av infeksjon og betennelse i mediastinum.

Ved median sternotomi manifesterer mediastinitt seg vanligvis som utflod fra det postoperative såret eller sepsis.

Akutt mediastinitt

Det begynner plutselig og utvikler seg raskt, med en rask forverring av tilstanden på grunn av dannelse og progresjon av russyndrom. Symptomkomplekset av lokale manifestasjoner avhenger av lokaliseringen og arten av mediastinitt, samt graden av involvering av mediastinale organer i prosessen: spiserøret, luftrøret, vagus, tilbakevendende og freniske nerver, og den sympatiske stammen. Derfor kan det være polymorfe forandringer som utvikler seg individuelt i hvert tilfelle, for eksempel: dysfagi, kvelning, vedvarende hoste, heshet, arytmi, hikke, tarmparese, Bernard-Turner syndrom, etc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kronisk mediastinitt

Forårsaket av en spesifikk infeksjon kan proliferative prosesser i mediastinum være asymptomatiske i lang tid: I senere stadier, for eksempel ved tuberkulose, syfilis - smerter i siden, hoste, kortpustethet, svakhet, en følelse av kompresjon: i brystet oppstår svelgevansker. Ved fibrøs og proliferativ mediastinitt, mediastinale svulster, oppstår tegn på kompresjon av vena cava superior: poser i ansiktet, hevelse i armen, cyanose og utvidelse av brystvenene.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klassifisering av mediastinitt

Luftrøret og perikardiet skiller det fremre og bakre mediastinum. I tillegg skilles det øvre og nedre mediastinum i forhold til et konvensjonelt horisontalplan tegnet på nivået av trakealbifurkasjonen. Denne konvensjonelle inndelingen er viktig for å forstå infeksjonsveiene. Avhengig av lokaliseringen av betennelsen i mediastinumvevet skilles følgende:

• øvre del foran,
• nedre foran,
• øvre bakre,
• bakre nedre,
• total front,
• total posterior mediastinitt.

Samtidig skade på fremre og bakre mediastinum er sjelden, siden slike pasienter dør før utviklingen av denne formen for mediastinitt fra septisk sjokk og rus.

Fra et klinisk synspunkt skilles følgende stadier av mediastinittutvikling:

• serøs (infiltrativ), som kan gjennomgå revers utvikling med intensiv antiinflammatorisk behandling,
• purulent, forekommer i form av flegmone eller abscess i mediastinum.

Den vanligste formen for mediastinitt er mediastinal flegmone, dødeligheten er 25–45 %, og med anaerob flora når dødeligheten 68–80 %. Mediastinal abscess regnes som en gunstigere form for mediastinitt, hvis dødelighet ikke overstiger 15–18 %.

Avhengig av plasseringen av den primære infeksjonskilden skilles det mellom primær (med primær infeksjon i mediastinumvevet) og sekundær mediastinitt (med spredning av den inflammatoriske prosessen fra andre anatomiske områder).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnose av mediastinitt

En av de viktigste årsakene til den høye dødeligheten ved mediastinitt er vanskeligheten med tidlig diagnose, spesielt ved sekundær mediastinitt, når spredningen av den purulente prosessen til mediastinum skjer mot bakgrunnen av det viktigste purulente fokuset utenfor mediastinum, hvis kliniske tegn maskerer manifestasjonene av mediastinitt.

Det instrumentelle undersøkelseskomplekset for mediastinitt er komplisert. De starter med et generelt røntgenbilde av thorax i minst to projeksjoner. Ved øsofagusperforasjon avsløres følgende: tilstedeværelse av luft i mediastinum, mørkfarging i det bakre mediastinum i den laterale projeksjonen og "sympatisk" pyopneumothorax.

Tilstedeværelsen av et hulrom med horisontalt væskenivå er karakteristisk for en mediastinal abscess, tilstedeværelsen av flere små gassutslettelser mot bakgrunnen av en komprimert og utvidet mediastinal skygge indikerer mediastinal flegmone. Mediastinalt emfysem er spesielt omfattende i tilfeller av øsofagusrupturer under fibroøsofagoskopi med luftinsufflasjon i spiserørets lumen. I slike tilfeller sprer infisert emfysem seg raskt til bløtvev i nakken, ansiktet og brystveggen.

Under radiografisk undersøkelse av pasienter med øsofagusrupturer kan ytterligere informasjon om konfigurasjonen, lengden på den falske passasjen i mediastinum og forholdet mellom øsofagusveggdefekten og det purulente fokuset innhentes ved hjelp av en kontraststudie av spiserøret med en bariumsulfatsuspensjon.

Ultralydens evne til å diagnostisere mediastinitt er sterkt begrenset på grunn av screening av mediastinum ved hjelp av beinstrukturer (sternum, ryggrad). Hyppig forekommende subkutant emfysem i nakken og brystveggen kompliserer også diagnosen.

Deretter utføres EFGS. Hvis dette ikke avdekker perforasjon, suppleres komplekset med kontrastmiddel, røntgen av spiserøret og mediastinografi. Magnetisk resonansavbildning gir høy diagnostisk effekt. Det samme komplekset utføres også ved kronisk mediastinitt, men supplert med mediastinoskopi, bronkoskopi, thorakoskopi, og ved fibrøs mediastinitt - kavografi.

Diagnose av mediastinitt ved øsofagusruptur er vanligvis basert på analyse av kliniske manifestasjoner av sykdommen; bekreftelse av diagnosen utføres ved røntgen av thorax eller CT av thorax, når luftbobler i mediastinum oppdages.

Diagnosen mediastinitt etter median sternotomi er basert på påvisning av infisert væske under sternumpunksjon av mediastinum.

Diagnosen kronisk fibroserende mediastinitt stilles ved påvisning av forstørrede mediastinale lymfeknuter på CT eller røntgen av thorax.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling av mediastinitt

Antibakteriell terapi

Tilstedeværelse av purulent mediastinitt er en absolutt indikasjon for forskrivning av antibakteriell behandling. Ved et omfattende klinisk bilde hos tidligere uopererte pasienter med sen innleggelse, anbefales det å starte antibakteriell behandling under forberedelsene til operasjonen.

Med tanke på mikrofloraens natur, den raske utviklingen av purulent betennelse og økningen i ruspåvirkning mot bakgrunn av undertrykkelse av immunsystemets hovedledd, er den valgte metoden deeskalering av intravenøs behandling med karbapenemer i 7–10 dager.

Slik terapi dekker hele spekteret av ikke bare mulige patogener og eksisterende sykehusflora, men også nye deler av mikroorganismer som stadig kommer inn i lesjonen, noe som for eksempel observeres når det er umulig å sy en ruptur av thoraxøsofagus. I disse tilfellene gir ikke mikrobiologisk undersøkelse av purulent ekssudat verdifulle referansedata for forskrivning av legemidler med et smalere spektrum.

Samtidig, ved suturert ruptur av spiserøret, ved odontogen, tonsilogen infeksjon, tillater bestemmelse av følsomheten til den isolerte mikrofloraen for antibiotika i noen tilfeller effektiv bruk av billigere legemidler (IV-generasjons cefalosporiner, fluorokinoloner) i kombinasjon med metronidazol. Denne kombinasjonen er også effektiv for kokalfloraen, karakteristisk for postoperativ fremre mediastinitt. Avgiftningsbehandling.

De utføres i henhold til de kjente prinsippene for kompleks behandling av akutte purulente sykdommer; ingen spesifikke trekk i volum og behandlingsmetoder er notert.

Behandling av mediastinitt på grunn av øsofagusruptur utføres ved parenteral administrering av antibiotika som er aktive mot mikrofloraen i munnhulen og mage-tarmkanalen, for eksempel klindamycin (i en dose på 450 mg intravenøst hver 6. time) i kombinasjon med ceftriakson (2 g én gang daglig i minst 2 uker). Mange pasienter trenger akutt revisjon av mediastinum med primær suturering av øsofagusrupturen og drenering av pleurahulen og mediastinum.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Kirurgisk behandling

Den ledende rollen i behandlingen av purulent mediastinitt tilhører den kirurgiske metoden, som sikrer fullstendig drenering av det purulente fokuset. Alle eksisterende tilnærminger til mediastinum bør deles inn i to grupper:

• transpleural,
• ekstrapleural.

Transpleural tilgang til det bakre mediastinum er indisert for planlagt intervensjon på den skadede thorakale øsofagusen (suturering av defekten, reseksjon av spiserøret). Eldre og senil alder, alvorlige samtidige sykdommer og ustabil hemodynamikk øker risikoen for transpleural intervensjon betydelig. I tillegg oppstår det uunngåelig ytterligere infeksjon i pleurahulen med denne tilgangen.

Ekstrapleurale tilnærminger til det bakre mediastinum (ovenfra ved transcervikal mediastinotomi, nedenfra ved transperitoneal mediastomi) og til det fremre mediastinum (ovenfra ved transcervikal mediastinotomi, nedenfra ved subxiphoid mediastinotomi) sikrer tilstrekkelig drenering av purulente foci, forutsatt at en aktiv dreneringsmetode brukes i den postoperative perioden - vasking av det purulente fokuset med antiseptiske løsninger med aspirasjon av innholdet i vakuummodus i et system med ca. 10-40 cm vann.

Hos pasienter med osteomyelitt i sternum og ribbeina og fremre purulent mediastinitt som utviklet seg etter sternotomi, brukes transsternal tilgang for drenasje. Deretter lages en omfattende defekt i brystveggsvevet med muskelvev på en vaskulær pedikkel eller en streng av det større omentum.

I tillegg til tilstrekkelig drenering av det purulente fokuset, er det hos pasienter med mediastinitt på grunn av øsofagusperforasjon nødvendig å løse to viktige problemer:

• for å sikre at den konstante strømmen av infisert og aggressivt innhold i mediastinum (spytt, magesaft, galle) opphører,
• gi mulighet for langvarig enteral ernæring.

Å stoppe strømmen av infisert innhold inn i det bakre mediastinum gjennom en defekt i svelget, cervikalområdet og øvre thorakale spiserøret oppnås enten ved å suturere defekten, noe som er upålitelig under tilstander med allerede utviklet mediastinitt, eller ved å installere et ekstra dreneringsrør med enden på nivå med perforeringshullet, som, samtidig som det sikrer pålitelig konstant aspirasjon, forhindrer at innholdet i munnhulen og spiserøret strømmer inn i mediastinum.

Stopping av refluks av mageinnhold inn i mediastinum gjennom en defekt i nedre thorakale spiserør sikres også ved å suturere defekten gjennom diafragma-tilnærmingen og dekke suturlinjen med magesekkens bunn (Nissen-fundoplikasjon). Hvis det er umulig å sy en høy perforasjon aboral til dreneringsrøret for det purulente fokuset, lages en Nissen-fundoplikasjonsmansjett. Tilstedeværelsen av en slik mansjett forhindrer refluks av mageinnhold inn i spiserøret, gjør at spiserøret kan utelukkes fra matpassasjen i lang tid, og en gastrostomi kan brukes til å gi enteral ernæring. Kader-gastrostomi brukes vanligvis.

Hos pasienter med odontogen mediastinitt på grunn av trismus og hos pasienter med mediastinitt på grunn av ruptur av cervikal og øvre thorakale spiserør, utføres enteral ernæring gjennom en nasogastrisk sonde.

Pasienter med tonsillogen eller fremre mediastinitt etter sternotomi har som regel ikke problemer med naturlig ernæring.

Postoperativ behandling

En generell tilnærming til behandling av mediastinitt kan være vellykket dersom behandlingen var maksimalt intensiv helt fra starten av – som ved sepsis. I slike tilfeller seponeres individuelle komponenter i den komplekse behandlingen gradvis, og mister sin relevans etter hvert som kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesdata normaliseres.

Kompleks intensiv behandling av mediastinitt:

• lokal påvirkning på fokuset på purulent infeksjon,
• antibakteriell terapi,
• immunkorrigerende terapi,
• avgiftningsterapi,
• påfylling av kroppens energiforbruk.

Lokal behandling inkluderer kontinuerlig skylling av det purulente fokuset i mediastinum med en antiseptisk løsning samtidig som aspirasjon med et vakuum på omtrent 10–40 cm H2O brukes.

En viktig forutsetning for at denne metoden skal lykkes er forsegling av hulrommet i mediastinum (for å opprettholde vakuum) og konstant overvåking av at hele systemet fungerer som det skal. Under aspirasjon fjernes puss og vevsråtnelsesprodukter fra mediastinum så raskt som mulig, og absorpsjonen av giftstoffer fra stedet for den purulent betennelsen bremses kraftig. Som et resultat flater hulrommet ut og reduseres.

Etter at hulrommet har kollapset og blitt til en kanal rundt drenene (dette kan enkelt sjekkes ved å fylle drenene med et vannløselig kontrastmiddel og deretter ta et røntgenbilde), strammes drenene gradvis og fjernes til slutt, og erstattes med gummidren i noen dager.

Visse vanskeligheter oppstår ved lokal behandling av åpne brystbensår etter hjertekirurgi, spesielt ved ustabilitet i brystbenet og ribbeina. Bandasjer med sanering av det purulente fokuset må utføres nesten daglig, samtidig som de gir full smertelindring. På grunn av mulig utvikling av alvorlige komplikasjoner kan ikke kalde antiseptiske løsninger og 3 % hydrogenperoksidløsning brukes til å vaske såret. Lange utløpere av purulente hulrom som går langs brystbenet dreneres vanligvis i tillegg med myke dreneringsrør.

Den åpne metoden for lokal behandling har mange ulemper. Den viktigste er store, vanskelige å erstatte sårtap.

Behandling av mediastinitt etter median sternotomi innebærer akutt kirurgisk drenasje, kirurgisk sårbehandling og bruk av bredspektrede parenterale antibiotika. Dødeligheten i denne tilstanden, ifølge noen studier, nærmer seg 50 %.

Hvis mediastinitt utvikler seg som følge av tuberkulose, foreskrives passende anti-tuberkulosebehandling. Hvis behandlingen ikke er effektiv, kan vaskulære stenter installeres for å begrense kompresjon av noen sentrale kar.