Mastoiditt - årsaker og patogenese

Årsaker til mastoiditt

Ved sekundær mastoiditt trenger infeksjonen hovedsakelig inn i mastoidprosessens cellestruktur gjennom otogene ruter ved akutt eller kronisk mellomørebetennelse. Ved primær mastoiditt er direkte traumatisk skade på mastoidprosessens cellestruktur betydelig på grunn av slag, blåmerker, skuddsår, eksplosjonsbølger, brudd og sprekker i skallbeinene, inkludert brudd i skallbasen; hematogen metastatisk spredning av patogen infeksjon er mulig ved septikopyemi, overgangen av den purulente prosessen fra mastoidprosessens lymfeknuter til beinvev; isolert skade på mastoidprosessen ved spesifikke infeksjoner (tuberkulose, infeksiøse granulomer). Mikrofloraen ved mastoiditt er ganske mangfoldig, men kokkefloraen dominerer.

Patogenesen til mastoiditt

Forløpet av mastoiditt avhenger av typen og virulensen til mikrofloraen, immunitetens tilstand, endringer i øret som følge av tidligere sykdommer, tilstanden til nesehulen og nasopharynx. Utilstrekkelig drenering av det purulente fokuset i mellomøret er viktig (ved kronisk epitympanitt på grunn av den høye plasseringen av den marginale perforasjonen; ved ubetydelig størrelse på perforasjonen av trommehinnen eller dens lukking ved granulering, forsinket drenering av trommehinnen assosiert med en forsinkelse i spontan perforasjon av trommehinnen eller paracentese; vanskeligheter med utstrømning av sekresjon fra mellomørets luftsystem på grunn av lukking av kommunikasjonen mellom cellene, antrum og trommehinnen av en betent og fortykket slimhinne). Ved traumatisk mastoiditt, som et resultat av dannelsen av sprekker og frakturer, endres forholdet mellom lufthulesystemet, det oppstår flere frakturer av tynne beinpartisjoner, små beinfragmenter dannes og spesielle forhold skapes for spredning av den inflammatoriske prosessen. Blodet som renner ut når beinene blir skadet, er et gunstig miljø for utvikling av infeksjon med påfølgende smelting av beinfragmenter.

Følgende stadier av utvikling av den inflammatoriske prosessen i mastoidprosessen ved mastoiditt skilles ut.

• Eksudativ. Det varer de første 7–10 dagene av sykdommen, hvor det utvikles betennelse i slimhinnen (endosteal) på mastoidprosessens celler – den såkalte «indre periostitt i mastoidprosessen» (ifølge M.F. Tsytovich). Som et resultat av slimhinneødem lukkes celleåpningene, cellene skilles fra mastoidhulen, og mastoidhulens forbindelse med trommehulen forstyrres også. Opphør av ventilasjon av hulen og mastoidprosessens celler fører til fortynning av luften med ekspansjon og blodfylling av karene med påfølgende transudasjon. Mastoidprosessens celler er fylt med inflammatorisk serøs-purulent eller purulent ekssudat. I dette tilfellet dannes det mange lukkede empyemer i mastoidprosessen. På røntgenbildet på dette stadiet av betennelsen er skilleveggene mellom de tilslørte cellene fortsatt synlige.
• Proliferativ-alternativ (ekte mastoiditt). Dannes vanligvis på 7.-10. dag av sykdommen (hos barn utvikler den seg mye tidligere). En kombinasjon av parallelle produktive (utvikling av granulering) og destruktive (smelting av beinet med dannelse av lakuner) forandringer skjer. Disse endringene skjer samtidig ikke bare i beinveggene, men også i beinmargsområdene og i karkanalene. Gradvis resorpsjon av beinvev fører til ødeleggelse av beinskilleveggene mellom cellene i mastoidprosessen: separate ødelagte grupper av celler dannes, som, ved sammenslåing, danner hulrom av forskjellige størrelser fylt med puss og granulering, eller ett stort hulrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]