Kronisk obstruktiv bronkitt - Symptomer

Det kliniske bildet av KOLS består av ulike kombinasjoner av flere sammenhengende patologiske syndromer.

KOLS kjennetegnes av en langsom, gradvis sykdomsprogresjon, og det er derfor de fleste pasienter søker legehjelp sent, i alderen 40–50 år, når det allerede er ganske uttalte kliniske tegn på kronisk betennelse i brystet og bronkoobstruktivt syndrom i form av hoste, pustevansker og redusert toleranse for daglig fysisk aktivitet.

Forhør

Ved avhør er det vanligvis mulig å finne ut at disse symptomene har oppstått etter sigarettrøyking i minst 15–20 år og/eller mer eller mindre langvarig eksponering for tilsvarende yrkesfarer. Ofte bemerker pasienten hyppige bronkopulmonale infeksjoner («forkjølelse», virusinfeksjoner, «akutt bronkitt» osv.), samt kroniske sykdommer i ØNH-organene eller forverrende arvelighet.

I de fleste tilfeller er det viktig å gjennomføre en semi-kvantitativ vurdering av en av de viktigste risikofaktorene for KOLS – røyking. For dette formålet anbefales det å beregne den såkalte røykeindeksen. For å gjøre dette multipliseres det gjennomsnittlige antallet sigaretter som røykes per dag med antall måneder i et år, dvs. med 12. Hvis indeksen overstiger 160, anses røyking hos denne pasienten som en alvorlig risikofaktor for utvikling av KOLS. Hvis indeksen overstiger 200, bør en slik pasient klassifiseres som en «storrøyker».

Andre metoder for kvantitativ vurdering av røyking har også blitt foreslått. For eksempel, for å bestemme det totale antallet såkalte «pakkeår» med røyking, multipliseres det gjennomsnittlige antallet sigaretter som røykes per dag med antall år pasienten fortsetter å røyke, og resultatet deles på 20 (antall sigaretter i en standardpakke). Hvis antallet «pakkeår» når 10, regnes pasienten som en «absolutt» røyker. Hvis dette tallet overstiger 25 «pakkeår», klassifiseres pasienten som en «hardcore» røyker.

Det er svært viktig å finne ut i detalj den mulige effekten på pasienten av ulike ugunstige miljøfaktorer og industrielle farer, spesielt langvarig opphold i et økologisk ugunstig område, arbeid i en farlig industri, kontakt med flyktige forurensninger, etc.

Til slutt er ikke mindre viktig informasjon om hyppige "forkjølelses"-sykdommer, først og fremst luftveisinfeksjoner med virus, som har en kraftig skadelig effekt på slimhinnen i luftveiene og lungenes parenkym.

Klager

Det tidligste symptomet som oppstår hos pasienter med KOLS i ung alder, lenge før man søker medisinsk hjelp, er hoste med en liten mengde slim eller mukopurulent sputum, som lenge bare oppstår om morgenen ("røykers morgenhoste"). Akkurat som hos pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, er hoste en viktig mekanisme for å rense bronkiene for overflødig bronkiale sekresjoner, som dannes på grunn av utilstrekkelig mukociliær transport, som i utgangspunktet bare manifesterer seg om natten. Den umiddelbare årsaken til hoste er irritasjon av hosterefleksogene soner som ligger ved delingspunktene til store bronkier og i området rundt luftrørets bifurkasjon.

Over tid blir hosten "vanlig" og plager pasienten på dagtid og spesielt om natten, når pasientene ligger i sengen. Hosten forverres vanligvis i kalde og fuktige årstider, når KOLS-forverringer oftest forekommer. Som regel er slike forverringer preget av relativt sparsomme symptomer og forekommer med normal eller litt forhøyet subfebril kroppstemperatur. Imidlertid merker pasienter allerede i denne perioden pustevansker, kortpustethet, samt uvelhet, generell svakhet, rask muskeltretthet og redusert ytelse. Hosten forverres og blir mer konstant. Sputum blir purulent, mengden øker. Varigheten av slike forverringer blir lengre og når 3-4 uker, spesielt hvis de utvikler seg mot bakgrunn av luftveisinfeksjoner.

Forverring av kronisk purulent bronkitt er spesielt alvorlig, preget av feber, alvorlig rus og betennelse i laboratoriet (leukocytose, venstreforskyvning i blodtellingen, økt ESR, økte nivåer av akuttfasebetennelsesproteiner i blodet, etc.).

De umiddelbare årsakene til forverring av kronisk bronkitt er hypotermi, virusinfeksjoner, massiv eksponering for flyktige irritanter (for eksempel overdreven røyking eller eksponering for industrielle eller husholdningsforurensninger), samt alvorlige sammenkommende sykdommer, fysisk tretthet, etc.

Det andre obligatoriske symptomet, karakteristisk for nesten alle pasienter med KOLS, er kortpustethet, noe som indikerer dannelsen av bronkoobstruktivt syndrom og skade på lungenes respiratoriske deler.

I de fleste tilfeller utvikler KOLS-pasienter kortpustethet flere år etter sykdomsdebut, dvs. betydelig senere enn debut av hoste med oppspytt. Ofte oppfattes de første manifestasjonene av obstruktivt syndrom og respirasjonssvikt av pasientene bare som en liten pustevanske, pustekomfort som oppstår under fysisk anstrengelse. Dessuten kan pasienter i denne perioden ikke uavhengig klage over kortpustethet eller pustevansker, og bare en nøye analyse av alle subjektive følelser hos pasienten lar legen identifisere de første manifestasjonene av respirasjonssvikt.

I disse tilfellene kan pasienter med KOLS merke en progressiv reduksjon i treningstoleranse, noe som manifesterer seg ved en intuitiv reduksjon i gangtempo, behovet for å stoppe for hvile, for eksempel når man går i trapper, osv. Ofte oppstår en følelse av alvorlig muskeltretthet når man utfører fysisk aktivitet som tidligere var vanlig for pasienten.

Over tid blir pustevansker mer og mer tydelige, og pasientene selv legger merke til dette viktige symptomet på sykdommen. Dessuten blir kortpustethet hovedklagen til en pasient med KOLS. I et avansert stadium blir kortpustethet ekspiratorisk, og øker med fysisk anstrengelse og forverring av kronisk bronkitt. Innånding av kald luft, en reduksjon i atmosfærisk trykk (høy høyde, flyreiser) forårsaker også økt kortpustethet.

Til slutt, i alvorlige tilfeller, manifesterer bronkoobstruktivt syndrom seg i anfall av hakkende, uproduktiv hoste, hvis diagnostiske og prognostiske betydning er fundamentalt forskjellig fra hoste forårsaket av utilstrekkelig mukociliær transport og hypersekresjon av slim. Anfallene er ofte ledsaget av en kortvarig økning i tegnene på obstruktiv respirasjonssvikt - dyspné, cyanose, takykardi, samt hevelse i halsvenene, som kan være assosiert med manifestasjonen av tidlig ekspiratorisk kollaps av små bronkier. Som kjent er denne mekanismen for bronkial obstruksjon basert på to hovedårsaker:

1. Når luftstrømmen gjennom de små bronkiene hindres av tilstedeværelsen av sputum, slimhinneødem eller bronkospasme under utånding, øker det intrapulmonale trykket kraftig, noe som fører til ytterligere kompresjon av de små bronkiene og en enda større økning i deres motstand mot luftstrøm. Rollen til denne mekanismen øker under anfall av smertefull, uproduktiv hoste og lungeemfysem, ledsaget av en markant reduksjon i lungevevets elastisitet.
2. Bernoulli-fenomenet er den nest viktigste mekanismen for tidlig ekspiratorisk kollaps av bronkiene under innsnevring. Summen av lufttrykket langs lengdeaksen og det laterale trykket på bronkialveggene er en konstant verdi. Med et normalt lumen i bronkiene og en relativt liten lineær luftstrømningshastighet under utånding, er det laterale lufttrykket på bronkialveggene stort nok til å forhindre tidlig kollaps.

Når bronkiene smalner og under hosting øker den lineære hastigheten på luftstrømmen og det laterale trykket avtar kraftig, noe som bidrar til tidlig kollaps av de små luftveiene helt i begynnelsen av utpustingen.

Dermed er det mest karakteristiske tegnet på KOLS tidlig forekomst av hoste med oppspytt, og først etter flere år - tillegg av ekspiratorisk dyspné. Bare i sjeldne tilfeller kan dyspné være et manifesterende symptom på sykdommen, som oppstår samtidig med produktiv hoste. Denne egenskapen ved utviklingen av kliniske manifestasjoner av KOLS er typisk for pasienter som er utsatt for samtidig intensiv påvirkning av flere risikofaktorer, for eksempel ondsinnet røyking i kombinasjon med arbeid i en farlig industri i en atmosfære av flyktige forurensninger.

Fysisk undersøkelse

Under en generell undersøkelse av pasienter med KOLS i de tidlige stadiene av sykdommen, finner man vanligvis ingen signifikante forskjeller fra normen. Med videre sykdomsprogresjon, dannelse av bronkoobstruktivt syndrom og alvorlig respirasjonssvikt, oppstår cyanose hos pasienter med KOLS. Som en konsekvens av arteriell hypoksemi, en reduksjon i oksyhemoglobin og en økning i konsentrasjonen av redusert hemoglobin i blodet som strømmer fra lungene, blir cyanose vanligvis diffus og har en særegen gråaktig fargetone (diffus grå cyanose). Den er mer merkbar i ansiktet og øvre halvdel av kroppen. Huden er varm å ta på, hvis det ikke er tegn på hjertedekompensasjon hos pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom. Det bør huskes at det ikke er noen direkte sammenheng mellom graden av respirasjonssvikt og alvorlighetsgraden av cyanose.

I nærvær av samtidig bronkiektasi eller kronisk purulent bronkitt, er det i noen tilfeller, ved undersøkelse, mulig å oppdage en spesiell fortykkelse av fingrenes terminale falanger i form av trommestikker og en endring i neglene i form av urglass (symptom på "trommestikker" og "urglass").

Til slutt kan utviklingen av dekompensert kronisk pulmonal hjertesykdom og høyre ventrikkelsvikt være ledsaget av forekomsten av perifert ødem, samt en endring i cyanoseens natur - den blir blandet: mot bakgrunnen av diffus hudfarging avsløres en mer intens blåfarge av leppene, fingertuppene osv. (akrocyanose).

Nesten alle pasienter med KOLS har et emfysematøst brystmerke når de undersøkes. I typiske tilfeller observeres følgende:

• en økning i den tverrgående og spesielt den anteroposteriore størrelsen på brystet (i noen tilfeller blir det "tønneformet");
• «kort hals» på grunn av at brystet ser ut til å fryse på høyden av innåndingen;
• utvidet (mer enn 90°) epigastrisk vinkel;
• utjevning eller utbuling av supraclavikulære fossae;
• mer horisontal retning av ribbeina og økning i interkostalrom;
• tett passform av skulderbladene til brystet, etc.

Vokal fremitus på grunn av utviklingen av lungeemfysem er svekket, men er den samme i symmetriske områder av brystet.

Perkusjon avslører en boksperkusjonslyd over hele lungeoverflaten. Lungenes nedre kanter er forskjøvet nedover, og de øvre kanterne er forskjøvet oppover. Respirasjonsutslaget i lungens nedre kant, normalt 6–8 cm, er redusert.

Under auskultasjon høres oftest svekket vesikulær pust, som får en spesielt lav tone (bomullspust), som også er assosiert med tilstedeværelsen av lungeemfysem. Svekkelsen av pusten uttrykkes vanligvis likt over symmetriske områder av lungene. En forlengelse av ekspirasjonsfasen observeres også på grunn av tilstedeværelsen av bronkoobstruktivt syndrom (normalt er forholdet mellom innånding og utånding 1:1,1 eller 1:1,2). I de tidlige stadiene av KOLS-utviklingen, når inflammatoriske forandringer i bronkiene dominerer, og lungeemfysem ennå ikke er så uttalt, kan hard pust høres over lungefeltene.

Det mest karakteristiske auskultatoriske tegnet på kronisk obstruktiv bronkitt er diffus tørrpiping. Tonen deres avhenger av kaliberen til bronkiene de dannes i. Høy (diskant) tørrpiping indikerer en betydelig innsnevring av de distale (små) bronkiene på grunn av tilstedeværelsen av en stor mengde viskøst sputum, slimhinneødem eller spasmer i de små bronkiene. Piping høres best under utpust og endres ved hosting (forsvinner vanligvis eller avtar). Tvungen utpust fører derimot til en økning eller forekomst av høyfrekvent tørrpiping.

Lav (bass) summing og "summende" tørr hvesing indikerer tilstedeværelsen av tyktflytende sputum i de proksimale (store og mellomstore) bronkiene.

I noen relativt sjeldne tilfeller kan pasienter med KOLS også ha fuktige, fine og mellomstore boblende rasler, som indikerer tilstedeværelsen av flytende sputum i bronkiene eller i cystiske formasjoner assosiert med bronkiene. I disse tilfellene er bronkiektasi oftest tilfelle.

Et viktig auskultatorisk fenomen hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt og KOLS er fjern auskultatorisk piping i pusten. Den har vanligvis karakteren av langvarig, uttrukket, flertonal tørr piping i pusten, vanligvis mer uttalt ved utpust.

Ved alvorlig bronkial obstruksjonssyndrom høres ofte fjern piping i pusten mye bedre enn tørr piping oppdaget under auskultasjon av brystet.

Hos pasienter med KOLS er det alltid viktig å korrekt vurdere de fysiske dataene som innhentes under undersøkelse av det kardiovaskulære systemet, noe som kan indikere tilstedeværelse av pulmonal arteriell hypertensjon og pulmonal hjertesykdom. Slike tegn inkluderer økt og diffus hjerteimpuls og epigastrisk pulsering, noe som indikerer tilstedeværelse av uttalt hypertrofi og utvidelse av høyre ventrikkel. I disse tilfellene kan perkusjon avsløre en forskyvning til høyre for høyre grense av relativ hjertesløvhet (utvidelse av høyre ventrikkel og høyre atrium), og auskultasjon kan avsløre en svekkelse av den første hjertelyden og en myk systolisk bilyd av trikuspidal regurgitasjon, som vanligvis utvikler seg med uttalt utvidelse av høyre ventrikkel hos pasienter med dekompensert pulmonal hjertesykdom. Bilyden øker ofte under dyp inspirasjon (Rivero-Corvallo-symptom), siden blodstrømmen til høyre hjerte øker i løpet av denne perioden av respirasjonssyklusen, og dermed volumet av blod som regurgiterer inn i høyre atrium.

I alvorlige tilfeller av sykdommen, ledsaget av utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon og pulmonal hjertesykdom, kan pasienter med KOLS vise en paradoksal puls - en reduksjon i systolisk blodtrykk under et rolig, dypt pust med mer enn 10 mm Hg. Mekanismen bak dette fenomenet og dets diagnostiske betydning er beskrevet i detalj i kapittel 13 i første bind av denne veiledningen.

Det skal bemerkes at de fleste av de listede symptomene oppstår med utviklingen av uttalte tegn på pulmonal hjertesykdom og kronisk hjertesvikt. Sensitiviteten til det mest karakteristiske kliniske tegnet på høyre ventrikkelhypertrofi - økt hjerteimpuls og epigastrisk pulsering - selv i alvorlige tilfeller av sykdommen overstiger ikke 50-60%.

De mest karakteristiske tegnene på bronkoobstruktivt syndrom hos pasienter med KOLS er:

• Kortpustethet, hovedsakelig av ekspiratorisk art, som oppstår eller forverres ved fysisk anstrengelse og hoste.
• Anfall av en hackende, uproduktiv hoste, der det kreves et stort antall hosteangrep for å hoste opp en liten mengde sputum, hvor styrken til hver av dem er merkbart redusert.
• Forlengelse av utåndingsfasen under rolig og spesielt forsert pust.
• Tilstedeværelse av sekundært lungeemfysem.
• Spredt, høyfrekvent, tørr piping i lungene, hørt under rolig eller tvungen pust, samt fjern piping.

Dermed er kronisk obstruktiv bronkitt en sakte fremadskridende sykdom med en gradvis økning i alvorlighetsgraden av kliniske symptomer og obligatorisk forekomst på forskjellige stadier av sykdomsprogresjon:

• syndrom med nedsatt mukociliær transport (hoste, sputum);
• bronkoobstruktivt syndrom;
• respirasjonssvikt av obstruktiv type, ledsaget av arteriell hypoksemi og deretter hyperkapni;
• pulmonal arteriell hypertensjon;
• kompensert og dekompensert kronisk pulmonal hjertesykdom.

Muligheten for ulike kombinasjoner av kliniske manifestasjoner av de listede syndromene forklarer mangfoldet i det individuelle kliniske sykdomsforløpet.

Av praktisk betydning er ulike kombinasjoner av tegn på kronisk bronkitt og lungeemfysem, avhengig av hvilke to hovedkliniske typer KOLS som skilles ut:

Den emfysematøse typen (type A, «dyspné», «rosa puffer») er karakterisert ved en betydelig overvekt av morfologiske og funksjonelle tegn på lungeemfysem, mens symptomene på kronisk bronkitt i seg selv er uttrykt i mye mindre grad. Den emfysematøse typen KOLS utvikler seg ofte hos personer med astenisk kroppsbygning og redusert kroppsvekt. Økningen i luftighet i lungene sikres av ventilmekanismen («luftfelle»): under innånding kommer luftstrømmen inn i alveolene, og i begynnelsen eller midt i utåndingen lukkes de små luftveiene på grunn av ekspiratorisk kollaps av de små bronkiene. Under utånding øker derfor luftveienes motstand mot luftstrømmen betydelig.

Tilstedeværelsen av uttalt, vanligvis panacinært, lungeemfysem og økt elastisitet i lungevevet, som ikke gir merkbar motstand mot innånding, forårsaker en betydelig økning i alveolær ventilasjon og minuttvolum. Derfor er pusting i hvile vanligvis sjelden og dyp (hypoventilasjon er fraværende).

Hos pasienter med emfysematøs KOLS opprettholdes derfor en normal vertikal gradient av ventilasjon og blodstrøm i lungene, derfor er det i hvile ingen signifikante forstyrrelser i ventilasjon-perfusjonsforholdet og følgelig forstyrrelser i gassutvekslingen, og blodets normale gasssammensetning opprettholdes.

Lungenes diffusjonskapasitet og reservevolumet for ventilasjon reduseres imidlertid kraftig på grunn av en reduksjon i det totale overflatearealet av den alveolære-kapillære membranen og en reduksjon av kapillærer og alveoler. Under disse forholdene fører den minste fysiske aktivitet til en akselerasjon av pulmonal blodstrøm, mens det ikke er noen tilsvarende økning i lungenes diffusjonskapasitet og ventilasjonsvolumet. Som et resultat reduseres PaO2, arteriell hypoksemi utvikles, og dyspné oppstår. Derfor oppstår dyspné hos pasienter med emfysematøs type KOLS i lang tid bare under fysisk aktivitet.

Sykdomsprogresjonen og ytterligere reduksjon av lungenes diffusjonskapasitet ledsages av forekomst av dyspné i hvile. Men selv på dette stadiet av sykdommen er det fortsatt en klar avhengighet av alvorlighetsgraden av dyspné av mengden fysisk aktivitet.

I samsvar med denne dynamikken i respirasjonsforstyrrelser hos pasienter med emfysematøs type KOLS, dannes et detaljert bilde av respirasjonssvikt, pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk pulmonal hjertesykdom relativt sent. Hoste med en liten separasjon av sputum hos disse pasientene oppstår vanligvis etter at dyspné har oppstått. Ifølge Mitchell RS utvikler alle symptomer på KOLS seg 5–10 år senere enn ved bronkitttype KOLS.

Tilstedeværelsen av kortpustethet under fysisk anstrengelse, hvoretter pasientene "puster" lenge, puster ut kinnene, og intuitivt oppnår en økning i intrapulmonalt trykk, noe som noe reduserer fenomenet med tidlig ekspiratorisk kollaps av bronkiene, samt det langvarige fraværet av cyanose og tegn på pulmonal hjertesykdom, tjente som grunnlag for det faktum at pasienter med emfysematøs type KOLS kalles "rosa puffere".

Bronkitttypen (type B, "blå oppblåsthet") tilsvarer vanligvis de ovenfor beskrevne manifestasjonene av kronisk obstruktiv bronkitt i kombinasjon med sentroacinært lungeemfysem. I denne varianten av KOLS-forløpet, som et resultat av hypersekresjon av slim, slimhinneødem og bronkospasme, er det en betydelig økning i motstanden mot både utånding og innånding, noe som bestemmer forekomsten av generell og alveolær hypoventilasjon hovedsakelig i de nedre delene av lungene, en endring i den vertikale ventilasjonsgradienten og tidlig innsettende forstyrrelser i ventilasjon-perfusjonsforholdet, noe som fører til forekomst av arteriell hypoksemi og dyspné. I senere stadier av sykdommen, på grunn av tretthet i respirasjonsmusklene og en økning i det funksjonelle dødrommet, øker PaCO2 og hyperkapi oppstår.

Hos pasienter med bronkitttypen av KOLS utvikles pulmonal arteriell hypertensjon tidligere enn ved emfysematøs type, og tegn på dekompensert kronisk pulmonal hjertesykdom oppstår.

Auskultatoriske tegn på bronkoobstruktivt syndrom (tørr piping i brystet, langvarig utånding) oppdages i lungene; cyanose, perifert ødem og andre tegn på respirasjonssvikt og kronisk pulmonal hjertesykdom observeres oftere, og det er derfor slike pasienter noen ganger billedlig kalles "blåøyde ødematøse" (oppblåsthet).

De to beskrevne kliniske variantene av sykdomsforløpet i ren form er ganske sjeldne, spesielt den emfysematøse typen KOLS. En praktiserende lege møter oftere en blandet variant av sykdomsforløpet.

Komplikasjoner av kronisk obstruktiv bronkitt

De viktigste komplikasjonene av kronisk obstruktiv bronkitt inkluderer:

• lungeemfysem;
• respirasjonssvikt (kronisk, akutt, akutt på bakgrunn av kronisk);
• bronkiektasi;
• sekundær pulmonal arteriell hypertensjon;
• pulmonal hjertesykdom (kompensert og dekompensert).

Det er verdt å være oppmerksom på den høye forekomsten av akutt lungebetennelse hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt. Dette forklares med blokkering av bronkiene med tyktflytende sputum, forstyrrelse av dreneringsfunksjonen og en kraftig reduksjon i funksjonen til det lokale bronkopulmonale beskyttelsessystemet. Akutt lungebetennelse, som kan være alvorlig, forverrer igjen forstyrrelsene i bronkial åpenhet.

En ekstremt alvorlig komplikasjon av kronisk obstruktiv bronkitt er akutt respirasjonssvikt med utvikling av akutt respiratorisk acidose. Utviklingen av akutt respirasjonssvikt er ofte forårsaket av påvirkning fra en akutt virus-, mykoplasma- eller bakteriell infeksjon, sjeldnere av lungeemboli, spontan pneumothorax, iatrogene faktorer (behandling med betablokkere; sovepiller, beroligende midler, narkotika som senker respirasjonssenteret).

En av de vanligste og prognostisk ugunstige komplikasjonene ved langvarig kronisk obstruktiv bronkitt er kronisk pulmonal hjertesykdom.

Forløp og prognose

Forløpet av KOLS er preget av en jevn progresjon av bronkial obstruksjon og respirasjonssvikt. Hvis FEV1 hos friske ikke-røykende personer over 35-40 år synker årlig med 25-30 ml, er reduksjonsraten for denne integrerte indikatoren for lungeventilasjon hos pasienter med KOLS og røykende pasienter betydelig høyere. Det antas at den årlige reduksjonen i FEV1 hos pasienter med KOLS er minst 50 ml.

De viktigste faktorene som bestemmer en ugunstig prognose hos pasienter med KOLS er;

• alder over 60 år;
• en lang historie med røyking og et stort antall sigaretter som røykes for tiden;
• hyppige forverringer av sykdommen;
• lave startverdier og nedgangsrater i FEV1;
• utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk pulmonal hjertesykdom;
• tilstedeværelsen av alvorlige samtidige sykdommer;
• mannlig kjønn;
• lav sosial status og generelt kulturelt nivå hos KOLS-pasienter.

De vanligste dødsårsakene hos pasienter med KOLS er akutt respirasjonssvikt og kronisk hjertesvikt. Sjeldnere dør pasienter med KOLS av alvorlig lungebetennelse, pneumothorax, hjertearytmier og lungeemboli.

Det er kjent at omtrent 2/3 av pasienter med alvorlig KOLS dør innen de første 5 årene etter at tegn på sirkulasjonsdekompensasjon oppstår på bakgrunn av kronisk pulmonal hjertesykdom. Ifølge forskningsdata dør 7,3 % av pasienter med kompensert KOLS og 29 % av pasienter med dekompensert pulmonal hjertesykdom innen 2 år etter observasjon.

Å foreskrive tilstrekkelig behandling og utføre forebyggende tiltak kan redusere økningsraten for bronkial obstruksjon og forbedre prognosen for sykdommen. Dermed kan det å slutte å røyke etter noen måneder føre til en merkbar reduksjon i økningsraten for bronkial obstruksjon, spesielt hvis det i stor grad skyldes den reversible komponenten av obstruksjonen, fører dette til en forbedring av prognosen for sykdommen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]