Kronisk obstruktiv bronkitt: symptomer

Det kliniske bildet av KOL består av en annen kombinasjon av flere sammenhengende patologiske syndromer.

KOLS er preget av langsom gradvis utviklingen av sykdommen, og derfor de fleste pasientene gå til legen for sent, i en alder av 40-50 år, når allerede det er tilstrekkelig signifikante kliniske tegn på kronisk inflammasjon og bronkial obstruksjon syndrom 6ronhov som hoste, kortpustethet og nedsatt toleranse for hverdags fysisk aktivitet.

Henvendelser

Ved spørsmålet er det som regel mulig å finne ut at utseendet på disse symptomene foregår av røyking sigaretter i minst 15-20 år og / eller mer eller mindre langvarig eksponering for de relevante produksjonsfare. Ofte pasienten bemerket hyppige bronkopulmonære infeksjoner ( "forkjølelse" sykdom, viral infeksjon, "akutt bronkitt", osv), samt kroniske sykdommer i de øvre luftveiene eller forverret arvelighet.

I de fleste tilfeller er det viktig å gjennomføre en halvkvantitativ vurdering av en av de viktigste risikofaktorene for COPD-røyking. For dette formålet regnes den såkalte indeksen for en røyker. For å gjøre dette, blir gjennomsnittlig antall sigaretter røkt per dag multiplisert med antall måneder i et år, dvs. Ved 12. Hvis indeksen overskrider 160, regnes røyking i denne pasienten som en alvorlig risikofaktor for KOL. Hvis indeksen overskrider 200, bør en slik pasient klassifiseres som en "ondsinnet" røyker.

Andre metoder for kvantitativ evaluering av røyking er foreslått. For eksempel, for å bestemme det totale antall såkalte "pakker / år" røyke det gjennomsnittlige antall sigaretter per dag multiplisert med antall år under hvilken pasienten fortsetter å røyke, og dividere resultatet med 20 (antall sigaretter i en standardpakke). Hvis antall "pakker / år" når 10, betraktes pasienten som en "ubetinget" røyker. Hvis dette tallet overstiger 25 "pakker / år", tilhører pasienten kategorien "skadelige" røykere.

Det er viktig er å finne ut i detalj den mulige innvirkning på pasientens forskjellige ugunstige faktorer i omgivelsene og fremstillingen av skadelige stoffer, særlig langvarig opphold i miljømessig vanskeligstilte områder, arbeid i farlige miljøer, eksponering for flyktige forurensninger, etc.

Endelig er ikke mindre viktig informasjon om hyppige "kalde" sykdommer, primært respiratoriske virusinfeksjoner, som har en kraftig skadelig effekt på luftveiene og lungeparenchyma.

Klager

Den tidligste symptom opptrer hos KOLS-pasienter, selv i ung alder, lenge før de søker medisinsk hjelp, hoste med en liten separasjon av slimete eller slimhinne-purulent oppspytt, som i lang tid, er det bare i morgen ( "morgenrøykhoste"). Så vel som i pasienter med kronisk neobsturktivnym bronkitt, hoste er en viktig mekanisme for rensing av bronkiene i overflod av bronchial sekret, som er dannet som et resultat av svikt av mukociliær transport, som manifesterer seg ved først bare om natten. Den umiddelbare årsaken til hoste er irritasjon av hosterefleksen sonene befinner seg i områder som deler store bronkiene og i luftrøret bifurkasjon.

Over tid blir hosten "vanlig" og bekymrer pasienten om dagen og spesielt om natten, når pasientene opptar en horisontal stilling i sengen. Hoste forsterkes vanligvis i løpet av den kalde og fuktige sesongen, når de hyppigste eksacerbasjonene av KOL oppstår. Som regel varierer slike eksacerbasjoner relativt dårlig i symptomer og forekommer med normal eller litt forhøyet subfebril kroppstemperatur. Likevel, selv i denne perioden, opplevde pasienter vanskeligheter med å puste, dyspnø, samt ubehag, generell svakhet, rask muskelmasse, redusert effektivitet. Hoste intensiverer, blir mer permanent. Sputumet blir purulent, mengden av det øker. Varigheten av slike eksacerbasjoner øker og når 3-4 uker, spesielt hvis de utviklet seg mot bakgrunnen av respiratoriske virusinfeksjoner.

En spesielt vanskelig lekkasje purulent forverring av kronisk bronkitt, karakterisert ved febrile kroppstemperatur uttrykt laboratorietoksisitet og inflammasjon (leukocytose, venstre skift av blod formel, øket erytrocytt sedimenteringshastighet, økt blodakuttfase-proteiner av inflammasjon, etc.).

De direkte årsaker forverring av kronisk bronkitt er "underkjøling" viral infeksjon, massiv slag flyktige irriterende stoffer (f.eks altfor intensiv røyking eller eksponering for forurensning eller produksjon innenlands natur), så vel som alvorlige samtidig sykdom, fysisk utmattelse og andre.

Det andre obligatoriske symptomet, som er karakteristisk for nesten alle KOL-pasienter, er kortpustethet, noe som indikerer dannelsen av bronkial obstruktivt syndrom og lesjon av luftveiene i lungene.

I de fleste tilfeller i COPD-pasienter, opptrer kortpustethet etter flere år fra sykdomsbegyndelsen, dvs. Betydelig etter utseendet av hoste med slem. Ofte oppleves de første manifestasjonene av obstruktivt syndrom og respiratorisk insuffisiens bare av pasientene som en liten pusteproblemer, respiratorisk komfort som oppstår under fysisk anstrengelse. Videre kan pasienter i løpet av denne perioden ikke klage over kortpustethet eller kortpustethet, og bare en oppmerksom analyse av alle subjektive følelser av pasienten gjør at legen kan begynne manifestasjoner av respiratorisk svikt.

I disse tilfellene kan pasienter med KOL se en økende reduksjon i treningstoleranse, noe som manifesteres av en intuitiv reduksjon i taket på gang, behovet for å stoppe for hvile, for eksempel når man klatrer trapper, etc. Ofte er det en følelse av uttalt muskelmasse under utøvelsen av den vanlige øvelsen for en gitt pasient

Over tid blir vanskeligheten med å puste mer og mer spesifikk, og pasientene selv tar hensyn til dette viktige symptomet av sykdommen. Videre blir dyspné hovedklagen hos en pasient med KOL. I det utvidede stadiet blir dyspnøen ekspiratorisk, intensiverer med fysisk anstrengelse og forverring av kronisk bronkitt. Innånding av kald luft, senking av atmosfærisk trykk (høye fjell, flyflyvninger) forårsaker også økning i dyspnø.

Til slutt, i alvorlige tilfeller av bronkial obstruksjon, manifestert angrep hacking uproduktiv hoste, diagnostisk og prognostisk verdi som er fundamentalt forskjellig fra en hoste forårsaket av svikt av mucociliary transport og hypersekresjon av slim. Angrep er ofte ledsaget av økte kortvarige tegn på obstruktiv åndedrettssvikt - kortpustethet, cyanose, takykardi, samt svelling i nakke årer, som kan være relatert til en tidlig ekspiratorisk kollaps av små bronkiene. Som du vet, er denne mekanismen for bronkial obstruksjon basert på to hovedårsaker:

1. Når et tap av luftstrømmen i små bronkiene på grunn av tilstedeværelsen av det sputum, mucosal ødem eller bronkospasmer under utånding intrapulmonal trykk dramatisk, noe som fører til en ytterligere komprimering av små bronkier og ytterligere øke deres motstand mot luftstrømmen. Denne mekanismens rolle øker med angrep av smertefull, uproduktiv hoste og emfysem, ledsaget av en markert reduksjon i elastisiteten til lungevevvet.
2. Fenomenet Bernoulli er den nest viktigste mekanismen for tidlig ekspiratorisk sammenbrudd av bronkiene i å begrense dem. Summen av lufttrykket langs lengdeaksen og sidetrykket på bronkialveggen er konstant. Med normal bronkial lumen og en relativt liten lineær luftstrømningshastighet under utånding, er sidetrykket på bronkialvegget stort nok til å hindre at de tidlig kollapser.

Ved innsnevring av bronkiene og under hosting øker den lineære luftstrømningshastigheten, og sidetrykket reduseres kraftig, noe som bidrar til tidlig sammenbrudd av små luftveier i begynnelsen av utånding.

Dermed er det mest karakteristiske tegn på COPD det tidligste utseendet på hoste med slim, og bare etter noen år - vedlegget av ekspiratorisk dyspné. Bare i sjeldne tilfeller kan dyspnø være et manifestende symptom på sykdommen som oppstår samtidig med en produktiv hoste. Denne egenskapen ved utvikling av kliniske manifestasjoner av KOL er typisk for pasienter utsatt for samtidig intens eksponering for flere risikofaktorer, for eksempel ondsinnet røyking kombinert med arbeid i farlig produksjon i atmosfæren av flyktige forurensninger.

Fysisk undersøkelse

Når generell undersøkelse av KOL-pasienter i de første stadiene av sykdommen, viser ikke signifikante forskjeller fra normen som regel. Med videre utvikling av sykdommen, oppstår dannelsen av bronkial obstruktivt syndrom og alvorlig respiratorisk svikt hos pasienter med COPD, cyanose. Som en konsekvens av arteriell hypoksemi, redusert oxyhemoglobin og økning av konsentrasjonen av reduserte hemoglobin i blodet strømmer fra lungene, cyanose får vanligvis den diffus natur og har en spesiell gråaktig nyanse (diffus grå cyanose). Mest sett er det merkbar på ansiktet, den øvre halvdelen av kofferten. Huden er varm til denne berøringen hvis det ikke er tegn på hjertekompensasjon hos pasienter med kronisk lungehjerte. Det skal huskes at det ikke er direkte sammenheng mellom graden av respiratorisk svikt og alvorlighetsgraden av cyanose.

I nærvær av samtidig bronkiektasier eller kronisk purulent bronkitt, i noen tilfeller, under inspeksjonen, er det mulig å identifisere en slags clubbing som trommestikker og negle som tidsvinduer (symptom "trommestikker" og "time briller").

Endelig kan utviklingen av dekompensert kronisk lunge hjerte og høyre hjertesvikt være ledsaget av utseendet av perifert ødem, samt skiftende natur av cyanose - det blir blandet: på bakgrunn av den diffuse flekker i huden avslører en mer intens blueness av lepper, tips av fingrene, etc. (Acrocyanosis).

Nesten alle COPD-pasienter har et emfysematøst thoraxmerke når de undersøkes. I typiske tilfeller observeres det:

• en økning i den tverrgående og spesielt anteroposteriorstørrelsen på thoraxen (i noen tilfeller blir den "fatlignende");
• "Kort hals" på grunn av at brystet er frosset på inspirasjonshøyde;
• distribuert (mer enn 90 °) epigastrisk vinkel;
• glatthet eller hevelse av supraklavikulære groper;
• mer horisontal retning av ribbeina og en økning i interkostale mellomrom;
• Tett passform av bladene til brystet, etc.

Stemme tremor på grunn av utviklingen av emfysem er svekket, men også i de symmetriske områdene av brystet.

Percussion over hele overflaten av lungene bestemmer boksens perkussjonslyd. Den nedre grensen til lungene skiftes nedover, og de øvre er oppover. Luftveiene på lungens nedre kant, normalt 6-8 cm, reduseres.

Med auskultasjon er det mer sannsynlig at svekket vesikulær puste oppstår, og får en særlig lav nyanse (bomullspust), som også er forbundet med tilstedeværelsen av m-emfysem i lungene. Demping av åndedrett er som regel uttrykt like over symmetriske steder i lungene. Det er også en forlengelse av utåndingsfasen på grunn av tilstedeværelsen av bronkial obstruktivt syndrom (normalt er forholdet mellom inspirasjon og utløp 1: 1,1 eller 1: 1,2). I de første stadiene av KOL-utvikling, når inflammatoriske endringer i bronkiene dominerer, og emfysem i lungene ikke er så uttalt, kan harde lunger høres over lungefeltene.

Det mest karakteristiske auskultative tegn på kronisk obstruktiv bronkitt er spredt tørr wheezes. Deres tonalitet er avhengig av kaliber av bronkiene som de danner. Høye (treble) tørre wheezer indikerer en signifikant innsnevring av de distale (små) bronkiene på grunn av tilstedeværelsen der av en stor mengde viskøs sputum, ødem i slimhinnen eller spasmer av små bronkier. Chryps blir bedre hørt under utånding og endres når du hoster (bollen forsvinner eller reduseres). Tvunget utånding, derimot, fører til en økning eller utseende av høyt tonete tørre hvite.

Lav (bass) summende og "buzzing" tørr hveser indikerer en tilstedeværelse av viskøs sputum i proksimale (store og middels) bronkier.

I noen forholdsvis sjeldne tilfeller kan pasienter med KOLS lytte og fuktig små og mellomstore bobler rale, noe som indikerer tilstedeværelse av flytende slim i bronkiene eller hulroms formasjoner knyttet til bronkiene. I disse tilfellene snakker vi oftest om tilstedeværelse av bronkiektasier.

Et viktig auskultatorisk fenomen hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt og KOL er ekstern hørbar på avstand. De har vanligvis karakteren av lange, langvarige, multi-tone tørre hvite, vanligvis mer uttalt i utånding.

Når syndromet av bronkial obstruksjon er uttrykt, er fjernstyrene ofte hørbare mye bedre enn tørr hvæsen avslørt under bryst auskultasjon.

Hos pasienter med COPD, er det viktig å alltid omgir den fysiske tegn, poluchennnye i studiet av det kardiovaskulære systemet, noe som kan indikere tilstedeværelse av pulmonal hypertensjon og pulmonal hjertesykdom. Blant disse symptomene er forsterket og sølt kardial impuls og epigastrisk pulsering, som indikerer tilstedeværelse av merkede hypertrofi og utvidelse av den høyre ventrikkel. Når perkusjon i disse tilfellene finnes rett flyttes til høyre kant av den relative sløvhet av hjertet (utvidelse av høyre ventrikkel og høyre atrium) og auskultasjon svekkelse jeg tone og mild systolisk bilyd av trikuspidalklaff oppstøt, som utvikler, vanligvis med alvorlig høyre ventrikkel dilatasjon hos pasienter med dekompepsirovannym pulmonalt hjerte. Støy blir ofte forsterket ved dyp innånding (Rivero-Korvallo symptom), fordi i denne perioden av respirasjonssyklusen øker blodstrømmen til høyre hjerte og følgelig volumet av blod i det høyre atrium regurgitant.

Ved alvorlig sykdom, ledsaget av dannelse av pulmonal arteriell hypertensjon og pulmonal hjertesykdom, kan pasienter med KOLS avsløre en paradoksal puls - reduksjon av systolisk blodtrykk ved et dypt åndedrag avslappende mer enn 10 mm Hg. Art. Mekanismen til dette fenomenet og dens diagnostiske betydning er beskrevet i detalj i kapittel 13 i første volum i denne håndboken.

Det skal bemerkes at de fleste av disse symptomene oppstår ved utvikling av uttalt tegn på pulmonal hjerte og kronisk hjertesvikt. Følsomhet av det mest karakteristiske kliniske tegn på hypertrofi i høyre ventrikel - økt hjertestokk og epigastrisk pulsering - selv i alvorlige tilfeller ikke over 50-60%.

De mest karakteristiske tegnene på bronkobstruktivt syndrom hos KOL-pasienter er:

• Dyspné, hovedsakelig av ekspiratorisk natur, vises eller intensiverer med fysisk anstrengelse og hoste.
• Angrep av en overfladisk, lavproduktiv hoste, hvor et lite antall sputum krever et stort antall hostestøv, hvor hver av disse styrker markant.
• Forlengelse av utåndingsfasen med rolig og spesielt tvungen pusting.
• Sekundær emfysem i lungene.
• Spredt høyt tonet tørr hvesen i lungene, hørt med rolig eller tvungen pust, og også fjerntliggende raler.

Således er kronisk obstruktiv bronkitt en sakte fremgangssykdom med en gradvis økning i alvorlighetsgraden av kliniske symptomer og obligatorisk forekomst i forskjellige stadier av sykdomsprogresjon:

• syndrom av mukociliære transportforstyrrelser (hoste, sputum);
• bronkobstruktivt syndrom;
• respiratorisk svikt i henhold til obstruktiv type, ledsaget av arteriell hypoksemi og deretter hyperkapnia;
• pulmonal arteriell hypertensjon;
• kompensert og dekompensert kronisk lungehjerte.

Muligheten for en annen kombinasjon av kliniske manifestasjoner av disse syndromene forklarer mangfoldet i det enkelte kliniske sykdomsforløpet.

Av praktisk betydning er forskjellige kombinasjoner av tegn på kronisk bronkitt og emfysem, avhengig av hvilken bunn av de viktigste kliniske typene XOBL er isolert:

Emphysematous type (type A, "odyshechny», «rosa puffer» - «rosa puffing"), karakterisert ved en betydelig overvekt av morfologiske og funksjonelle egenskaper av emfysem, mens selve symptomer på kronisk bronkitt er uttrykt i mye mindre grad. Emphysematøs type KOL utvikler seg ofte hos personer med asthenisk utvikling og redusert kroppsvekt. Økt lunge luftighet ventilmekanisme er tilveiebragt ( "air trap") den inspiratoriske luftstrømmen kommer inn i alveolene, og ved begynnelsen eller i midten ekspiratoriske små luftveiene er stengt på grunn av den ekspiratoriske kollaps av små luftveiene. Ved utånding øker motstanden i luftveiene til luftstrømmen vesentlig.

Tilstedeværelsen av uttalt, vanligvis panacinar pulmonal emfysem og økt utvidbarhet av lungevevvet, som ikke utøver betydelig motstand mot inspirasjon, forårsaker en signifikant økning i alveolar ventilasjon og et minutt volum av åndedrettsvern. Derfor er respirasjon i ro, som regel sjelden og dyp (hypoventilering er fraværende).

Således, i pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom emphysematous typen beholdt normal vertikal gradient av ventilasjon og blodstrøm i lungene, så alene ingen betydelige brudd på ventilasjons-trengningsforhold og dermed gassutvekslings abnormaliteter og beholdt normal blodgasser.

Ikke desto mindre, lunge diffusjon kapasitet og reservekapasitet ventilasjon drastisk redusert på grunn av reduksjon i den totale overflaten av den alveolare-kapillære membran og reduksjon av kapillærene og alveolene. Under disse forholdene fører den minste fysiske belastningen til en akselerasjon av pulmonal blodstrøm, mens en tilsvarende økning i lungens diffusivitet og volumet av ventilasjon ikke forekommer. Som et resultat, PaO2 reduseres, utvikles arteriell hypoksemi, og dyspnø vises. Derfor, for pasienter med emfysematøs type KOL i lang tid, opptrer kortpustethet bare med fysisk anstrengelse.

Progresjon av sykdommen og ytterligere reduksjon i diffusjonskapasiteten til lungene er ledsaget av utseendet av dyspnø i hvile. Men selv i denne fasen av sykdommen er det en klar avhengighet av manifestasjonen av dyspnø på mengden fysisk aktivitet.

I samsvar med dynamikken i respiratoriske forstyrrelser hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom emphysematous typen forholdsvis sent dannes et helhetlig bilde av respiratorisk svikt, pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk pulmonal hjerte. Hoste med et lite sputum hos disse pasientene, oppstår vanligvis etter starten av dyspnø. Ifølge Mitchell RS utvikler alle symptomer på KOL utviklingen 5-10 år senere enn i bronkial type KOL.

Tilgjengelighet av dyspné ved anstrengelse, hvoretter pasienten lang "puff", blåse kinnene intuitivt oppnår økende intrapulmonal trykk, hvortil mer eller mindre reduserer fenomenet tidlig ekspiratorisk bronkial sammenbrudd og forlenget fravær av cyanose og tegn på lunge hjerte var basis for det faktum at pasienter med emphysematous type KOLS kalt "rosa puffing" ("rosa puffer").

Bronhitichesky type (type B, «blå bloater» - «cyanotic ødematøse") stort sett svarer til de ovenfor beskrevne manifestasjoner av kronisk obstruktiv bronkitt i kombinasjon med tsentroatsinarnoy emfysem. Således COPD utførelsesform, som følge av hypersekresjon av mukus, mucosal ødem og bronkospasmer observeres en betydelig økning i motstand som utånding og innånding, som bestemmer forekomsten av total og alveolar hypoventilering fortrinnsvis i den nedre lunge, å endre den vertikale gradienten ventilasjon og tidlig rykk lidelser ventilasjon-perfusjon relasjoner som fører til utseende av arteriell hypoksemi og dyspné. På senere stadier av sykdommen på grunn av utmattelse av respiratoriske muskler og øke funksjonell Dead Space er økt PaCO2 og giperkapiiya oppstår.

Hos pasienter med bronkitt av KOL, utvikler pulmonal arteriell hypertensjon tidligere enn med emfysematøs type, vises tegn på dekompensert kronisk lungehjerte.

I lungeauskultasjon viste tegn til bronkial obstruksjon syndrom (tørre tungpustethet, forlenge exhalation), er det oftere observert cyanose, perifere ødemer og andre tegn på åndedrettssvikt og kronisk pulmonær hjertesykdom på grunn av hvilket disse pasientene blir noen ganger billedlig kalles "cyanotic ødematøse» bloater »).

De beskrevne to kliniske varianter av sykdomsforløpet i ren form er sjeldne, spesielt emfysematøs type KOL. Utøvere møtes ofte med en blandet versjon av sykdomsforløpet.

Komplikasjoner av kronisk obstruktiv bronkitt

De viktigste komplikasjonene av kronisk obstruktiv bronkitt inkluderer:

• emfysem i lungene;
• luftveissvikt (kronisk, akutt, akutt på bakgrunn av kronisk);
• bronkiektasier;
• sekundær pulmonal arteriell hypertensjon;
• pulmonalt hjerte (kompensert og dekompensert).

Det bør være oppmerksom på den høye forekomsten av akutt lungebetennelse hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt. Dette skyldes obstruksjon av bronkiene tyktflytende sputum, og en krenkelse av deres drenering funksjon og en kraftig nedgang i lokale bronkopulmonal system beskyttelse funksjoner. I sin tur kan akutt lungebetennelse, som kan være alvorlig, forverre brudd på bronkial patency.

Svært alvorlig komplikasjon av kronisk obstruktiv bronkitt er en akutt respiratorisk svikt med utviklingen av akutt respiratorisk acidose. Utviklingen av akutt respiratorisk svikt er ofte på grunn av innflytelsen av akutte virale, mycoplasma- eller bakteriell infeksjon, sjelden - lungeemboli, spontan pneumothorax, iatrogene faktorer (for behandling med beta-blokkere, hypnotika, beroligende midler, narkotika, hemmer luftveiene sentrum).

En av de mest vanlige og prognostisk ugunstige komplikasjonene av langvarig kronisk obstruktiv bronkitt er kronisk lungehjerte.

Nåværende og prognose

Forløpet av COPD er preget av en jevn progresjon av bronkial obstruksjon og respiratorisk svikt. Hvis normale ikke-røykere er friske personer over 35-40 år, reduseres FEV1 årlig til 25-30 ml, så er reduksjonen av denne integrerte frekvensen av lungeventilasjon hos pasienter med KOL og røykere langt høyere. Det antas at den årlige nedgangen i FEV1 i COPD-pasienter er minst 50 ml.

De viktigste faktorene som bestemmer den ugunstige prognosen hos KOL-pasienter er;

• alder over 60 år;
• en lang historie med røyking og et stort antall sigaretter røkt for tiden;
• hyppige eksacerbasjoner av sykdommen;
• baseline lave verdier og nedgangshastigheter i FEV1;
• dannelse av pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk lungehjerte;
• Tilstedeværelse av alvorlige samtidige sykdommer;
• mannlig kjønn;
• lav sosial status og generelt kulturelt nivå av KOL-pasienter.

De vanligste dødsårsakene i KOL-pasienter er akutt respiratorisk svikt og kronisk hjertesvikt. Mindre ofte KOL-pasienter dør av alvorlig lungebetennelse, pneumothorax, hjerterytmeforstyrrelser og lungeemboli.

Det er kjent at ca 2/3 av pasientene med alvorlig KOL dør innen de første 5 årene etter tegn på dekompensering av blodsirkulasjonen mot bakgrunnen av det dannede kroniske lungehjerte. Ifølge undersøkelsesdata dør 7,3% av pasientene med KOL med kompensert og 29% av pasientene med dekompensert pulmonal hjerte innen 2 år etter oppfølging.

Utnevnelsen av adekvat terapi og gjennomføringen av forebyggende tiltak kan redusere oppbyggingsgraden av bronkial obstruksjon og forbedre prognosen av sykdommen. Så, bare slutte å røyke etter noen måneder kan føre til en markert nedgang i veksten av bronkial obstruksjon, spesielt hvis det er i stor grad skyldes en reversibel hindring av komponenten, dette fører til bedre prognose.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]