Diagnostisering av kronisk obstruktiv bronkitt

Vermeirc (1996) foreslo følgende diagnostiske kriterier for kronisk obstruktiv bronkitt:

• selve bronkialobstruksjon (kliniske manifestasjoner og en reduksjon i FEV1 til mindre enn 84 % og/eller en reduksjon i Tiffeneau-indeksen til under 88 % av de predikerte verdiene);
• irreversibilitet eller delvis reversibilitet av bronkial obstruksjon, variabilitet (spontan variabilitet) av FEV1-verdier på mindre enn 12 % i løpet av dagen;
• konsekvent bekreftet bronkial obstruksjon - minst 3 ganger i løpet av observasjonsperioden på ett år;
• alder, vanligvis over 50 år;
• sykdommen oppdages vanligvis hos røykere eller personer som er utsatt for industriell luftforurensning;
• fysiske og radiografiske tegn på lungeemfysem;
• jevn sykdomsprogresjon i fravær av tilstrekkelig behandling, som manifesterer seg ved økende kortpustethet og en årlig reduksjon i FEV1 med mer enn 50 ml.

Vurdering av alvorlighetsgraden av kronisk obstruktiv bronkitt

I henhold til de metodologiske anbefalingene «Kronisk obstruktiv bronkitt» fra Russian Pulmonology Society (Moskva, 1997) vurderes alvorlighetsgraden av kronisk obstruktiv bronkitt ved hjelp av FEV1-verdien. Tilnærmingen til å vurdere alvorlighetsgraden hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt suppleres med å bestemme sykdomsstadiet basert på det overordnede bildet av sykdommens alvorlighetsgrad, bronkial obstruksjonsforstyrrelser i henhold til anbefalingene fra American Thoracic Society.

• Stadium I. FEV1 er større enn 50 % av den predikerte verdien. Sykdommen har en liten innvirkning på livskvaliteten. Pasientene trenger ikke hyppige undersøkelser hos en allmennlege. Tilstedeværelsen av alvorlig dyspné hos slike pasienter krever ytterligere undersøkelser og konsultasjon med en pulmonolog.
• Stadium II FEV1 er 35–49 % av den predikerte verdien. Sykdommen reduserer livskvaliteten betydelig. Hyppige besøk på medisinsk institusjon og observasjon av en pulmonolog er nødvendig.
• Stadium III. FEV1 er mindre enn 34 % av den forventede verdien. Sykdommen reduserer livskvaliteten dramatisk. Hyppige besøk på medisinske institusjoner og observasjon av en pulmonolog er nødvendig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Undersøkelsesprogram for kronisk obstruktiv bronkitt

1. Generell blod- og urinanalyse.
2. BAC: innhold av totalt protein og proteinfraksjoner, fibrin, haptoglobin, seromucoid, sialinsyrer, bilirubin, aminotransferaser, glukose, kreatinin.
3. IAC: blodinnhold og bestemmelse av funksjonskapasiteten til T- og B-lymfocytter, bestemmelse av T-lymfocyttsubpopulasjoner, immunglobuliner, sirkulerende immunkomplekser.
4. Røntgenundersøkelse av lungene.
5. Spirometri; peak flowmetri eller pneumotakometri.
6. EKG.
7. Ekkokardiografi.
8. Generell og bakteriologisk analyse av sputum.

Laboratorie- og instrumentell diagnostikk

I de tidlige stadiene av sykdommen er en grundig utspørring av pasienten, vurdering av anamnestiske data og mulige risikofaktorer av stor betydning. I denne perioden er resultatene av en objektiv klinisk undersøkelse, samt laboratorie- og instrumentdata, av liten informativ verdi. Over tid, når de første tegnene på bronkoobstruktivt syndrom og respirasjonssvikt dukker opp, får objektive kliniske, laboratorie- og instrumentdata økende diagnostisk betydning. Dessuten er en objektiv vurdering av sykdomsutviklingsstadiet, alvorlighetsgraden av KOLS og effektiviteten av behandlingen bare mulig ved bruk av moderne forskningsmetoder.

Røntgenundersøkelse

Røntgenundersøkelse av brystorganene i to projeksjoner er en obligatorisk undersøkelsesmetode for alle pasienter med KOLS. Studien gjør det mulig å identifisere tegn på bronkoobstruktivt syndrom, inkludert lungeemfysem, noen komplikasjoner av KOLS (bronkiektasi, lungebetennelse, pneumothorax, pulmonal arteriell hypertensjon, kronisk pulmonal hjertesykdom, etc.), og indirekte vurdere sykdomsfasen.

Et viktig mål med studien er radiologisk differensialdiagnose av KOLS med sykdommer som også ledsages av langvarig hoste og kortpustethet (lungekreft, lungetuberkulose, bronkiektasi, cystisk fibrose, etc.).

I den innledende fasen av KOLS kan radiologiske forandringer være fraværende. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner tydelige radiologiske tegn på lungeemfysem å dukke opp, som først og fremst gjenspeiler en økning i luftigheten i lungene og en reduksjon i karsystemet. Slike radiologiske tegn inkluderer:

• økning i det totale arealet av lungefeltene;
• vedvarende reduksjon i lungetransparens;
• uttømming av lungemønsteret i periferien av lungefeltene;
• forekomsten av begrensede områder med ultrahøy gjennomsiktighet, tilsvarende store emfysematøse bullae;
• utflating av mellomgulvets kuppel og betydelig begrensning av mobiliteten under pusting (mindre enn 3-5 cm);
• reduksjon i hjertets tverrgående dimensjoner ("dråpe" eller "hengende" hjerte);
• forstørrelse av det retrosternale rommet og andre.

De listede radiologiske tegnene på lungeemfysem er den viktigste bekreftelsen på tilstedeværelsen av bronkoobstruktivt syndrom hos pasienten.

Det er vanskeligere å oppdage radiografiske tegn på inflammatoriske bronkiale lesjoner. Hos pasienter med moderat til alvorlig KOLS kan bronkial betennelse være ledsaget av ødem, etterfulgt av utvikling av sklerose i peribronkiale og interstitielle vev og en særegen strenghet i lungemønsteret. I relativt sjeldne tilfeller, som regel, med en langvarig sykdomshistorie, observeres en retikulær deformasjon av lungemønsteret i form av retikulær pneumosklerose, lokalisert hovedsakelig i de nedre delene av lungene. Deformasjon av lungemønsteret er en endring i normalforløpet og formen på elementene i lungemønsteret, som danner et tilfeldig forgrenende nettverk. Disse endringene skyldes sklerose i peribronkiale vev, samt interlobulære og intersegmentale septa.

En av årsakene til forringelsen av lungesystemet er den uttalte svekkelsen av bronkial åpenhet hos pasienter med KOLS, ofte ledsaget av utvikling av mikroatelektase. I disse tilfellene er forringelsen av lungesystemet forårsaket av samtidig forekommende kompenserende overstrekking av lungevevet i et begrenset område som ligger rett ved siden av mikroatelektaseområdet.

Til slutt, i alvorlige tilfeller, kan radiografiske tegn på pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk pulmonal hjertesykdom med hypertrofi og utvidelse av høyre ventrikkel oppdages. Utviklingen av pulmonal arteriell hypertensjon er dokumentert ved utvidelse av alle store grener av lungearterien ved røttene (mer enn 1,5-1,6 cm) og en reduksjon i kaliberet til små perifere arterier av muskulær type (symptomet på "kaliberhopp"). Utbuling av kjeglen på lungearteriestammen i form av en økning i den andre buen av venstre hjertekontur observeres også.

De velkjente radiografiske tegnene på høyre ventrikkelhypertrofi hos pasienter med KOLS oppdages ikke alltid, hovedsakelig på grunn av en reduksjon i hjertets totale tverrgående størrelse («hengende» hjerte) og tilstedeværelsen av alvorlig emfysem, noe som øker det retrosternale rommet og ser ut til å flytte veggen i høyre ventrikkel bort fra den fremre brystveggen.

Røntgencomputertomografi (CT) har betydelige fordeler i forhold til tradisjonell røntgenundersøkelse og gjør det mulig å identifisere tegn på inflammatorisk skade i bronkiene og lungeemfysem selv i de tidligste stadiene av sykdommen.

For diagnostisering av lungeemfysem brukes for eksempel CT-metoden med kvantitativ måling av lungens gjennomsiktighet under innånding og utånding. Til tross for det høye informasjonsinnholdet brukes CT-metoden sjelden hos pasienter med KOLS for å bekrefte skade på bronkiene og lungeparenkym. Oftere brukes CT for å utelukke lungesvulster, tuberkulose eller andre sykdommer som ligner det kliniske bildet av KOLS.

Blodprøve

Forverring av KOLS kan være ledsaget av nøytrofil leukocytose med en forskyvning i blodformelen til venstre og en økning i ESR, selv om disse endringene ikke er obligatoriske.

Ved langvarig sykdomsforløp, ledsaget av utvikling av kronisk respirasjonssvikt og hypoksemi, kan tegn på sekundær erytrocytose bestemmes i perifert blod (økning i antall erytrocytter, økning i hemoglobininnhold, økning i blodviskositet og hematokrit (hos kvinner mer enn 47 % og hos menn mer enn 52 %). På denne bakgrunn observeres ofte en reduksjon i ESR til 1–3 mm/t.

En økning i seruminnholdet av akuttfaseproteiner (a1-antitrypsin, a2-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein), samt a2- og beta-globuliner, observeres også, noe som indikerer aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i bronkiene.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sputumundersøkelse

Sputumundersøkelse hos pasienter med KOLS skiller seg lite fra den tilsvarende prosedyren hos pasienter med lungebetennelse. Under mikroskopi av mukopurulent sputum, som vanligvis tilsvarer moderat aktivitet av den inflammatoriske prosessen i bronkiene, dominerer nøytrofiler (opptil 75 %) og alveolære makrofager i utstryk. Purulent endobronkitt er karakterisert ved et enda høyere innhold av nøytrofiler (opptil 85-95 %) og dystrofisk endrede celler i bronkieepitelet.

Hos pasienter med alvorlig forverring av obstruktiv bronkitt, purulent sputum eller hyppige tilbakefall av bronkial betennelse, er det nødvendig å bestemme årsaken til endobronkitt. For dette formålet utføres en bakteriologisk undersøkelse av sputum eller BAL.

Oftest er forverring av kronisk bronkitt forårsaket av Haemophilus influenzae eller en assosiasjon mellom Haemophilus influenzae og Moraxella. Denne assosiasjonen er spesielt vanlig hos røykere, inkludert personer som ikke lider av kronisk obstruktiv bronkitt. I andre tilfeller er det som forårsaker endobronkitt pneumokokker og andre streptokokker.

Hos eldre, svekkede pasienter med alvorlig KOLS kan stafylokokker, pseudomonas aeruginosa og klebsiella være dominerende i sputumet.

Til slutt, i de senere år, hos relativt unge og middelaldrende pasienter, har årsakssammenhengen med den inflammatoriske prosessen i bronkiene i økende grad blitt intracellulære («atypiske») mikroorganismer: klamydia, legionella eller mykoplasma (i noen land opptil 20–30 %).

Bronkoskopi

Bronkoskopi er for tiden en av de vanligste og mest informative metodene for å undersøke luftveiene. Metoden tillater:

1. visuelt vurdere de anatomiske trekkene i luftveiene, tilstanden til luftrøret, hoved-, segment- og subsegmentbronkiene;
2. utføre en biopsi av de aktuelle områdene i det trakeobronkiale treet og innhente materiale for histologisk og cytologisk undersøkelse;
3. ved bruk av aspirasjon av bronkialskyllevann for å innhente materiale til cytologisk, immunologisk og bakterioskopisk undersøkelse
4. For terapeutiske formål, utfør bronkial skylling.

Bronkoskopi hos pasienter med KOLS anbefales i følgende tilfeller:

• ved kliniske og radiologiske tegn som tyder på at det foreligger en lungesvulst;
• hvis sputumet er purulent;
• hvis det er mistanke om trakeobronkial dyskinesi;
• når man bestemmer kilden til lungeblødning;
• hvis det er nødvendig å innhente aspirasjonsmateriale for å avklare sykdommens etiologi (for eksempel for å identifisere årsakssammenhengen med den smittsomme prosessen i bronkiene og lungene);
• om nødvendig, for terapeutiske formål, lokal administrering av legemidler (for eksempel antibiotika) direkte inn i det berørte området;
• når du utfører terapeutisk bronkial lavage.

De viktigste kontraindikasjonene for bronkoskopi er:

• akutt hjerteinfarkt eller ustabil angina;
• alvorlig sirkulasjonssvikt stadium II6-III og/eller hemodynamisk ustabilitet;
• paroksysmale hjertearytmier;
• arteriell hypertensjon med økning i blodtrykk over 200 og 110 mm Hg eller hypertensiv krise;
• akutt cerebrovaskulær hendelse;
• raskt progredierende hyperkapni;
• pasientens bevisstløse tilstand, fullstendig mangel på kontakt med pasienten;
• akutte inflammatoriske sykdommer eller svulster i øvre luftveier (akutt laryngitt, strupekreft, etc.);
• utilstrekkelig instrumentelt utstyr og opplæring av medisinsk personell.

Det bør understrekes at bronkoskopi er ganske trygt hos pasienter med arteriell hypoksemi og til og med hos pasienter med forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet og trombocytopeni. Selv i sistnevnte tilfeller er imidlertid biopsi av bronkialslimhinnen og lungeparenkym eller andre invasive prosedyrer ikke indisert.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Forskningsteknikk

Bronkoskopi, som er en ganske kompleks teknisk instrumentell undersøkelsesmetode forbundet med en viss risiko for pasienten, bør kun utføres på spesialiserte pulmonologiske avdelinger på sykehus som har en gjenopplivingstjeneste. Undersøkelsen utføres i spesielle bronkologiske røntgenrom som oppfyller kravene til en liten operasjonsstue eller et kirurgisk forbandsrom, eller i et endoskopisk rom utstyrt med en mobil røntgenenhet, helst med en elektronoptisk omformer og et fjernsyn.

Hos pasienter med KOLS utføres undersøkelsen med et fleksibelt bronkofiberskop under lokalbedøvelse med 2,4 % trimekain, 2–4 % lidokain eller 1 % dikain. Initialt oppnås anestesi av de øvre luftveiene – orofarynx og stemmebånd – ved irrigasjon eller lubrikasjon med lokalbedøvelse. Etter 5 minutter føres bronkofiberskopet inn gjennom den nedre nesegangen eller munnhulen, og under innånding føres det gjennom glottis. Ved å installere aseptiske midler gjennom bronkoskopet oppnås anestesi av luftrøret og de store bronkiene.

Undersøkelsen med et bronkofibroskop inkluderer flere trinn:

Visuell vurdering av tilstanden til stemmebåndene, subglottisk rom, luftrør, hoved-, segment- og subsegmentbronkier.

Aspirasjon av bronkialinnholdet ved hjelp av et spesielt bronkofibroskop. Bronkialinnholdet aspireres for påfølgende bakteriologisk, cytologisk og andre typer undersøkelser. Med en liten mengde bronkial sekresjon dryppes først omtrent 20 ml isotonisk løsning inn i bronkiene, og deretter aspireres denne løsningen sammen med bronkialinnholdet, slik at de såkalte bronkiale lavagemetodene oppnås, som deretter underkastes bakteriologisk og cytologisk undersøkelse.

Diagnostisk subsegmental bronkoalveolær lavage (BAL) for cytologisk og bakteriologisk undersøkelse av bronkoalveolært innhold. For å utføre denne prosedyren bringes et bronkofiberskop under visuell kontroll til munningen av den subsegmentale bronkien, og omtrent 50–60 ml isotonisk natriumkloridløsning introduseres i bronkiene gjennom aspirasjonskanalen til bronkofiberskopet. Deretter aspireres væsken som kommer fra bronkiens lumen inn i en spesiell polyetylenkopp (BAL). Introduksjonen av løsningen og aspirasjonen av BAL gjentas 2–3 ganger. BAL inneholder cellulært, protein og andre komponenter i alveolært og, i mindre grad, bronkialinnhold. For å redusere blanding av bronkiale sekresjoner brukes den andre eller tredje delen av den oppnådde BAL til bakteriologisk og cytologisk undersøkelse, i stedet for den første. Bronkialbiopsi, som utføres med en spesiell fleksibel tang (direkte bronkialbiopsi) eller en børste med en diameter på omtrent 2 mm (børste eller børstebiopsi), ført til det aktuelle området gjennom aspirasjonskanalen på bronkofibroskopet under visuell endoskopisk kontroll. Etter at biopsimaterialet er innhentet, lages det umiddelbart utstryk fra det.

Om nødvendig kan transbronkial (intrapulmonal) biopsi og punkteringsbiopsi av trakobronkiale lymfeknuter utføres.

Noen av de listede metodene er svært komplekse og utrygge for pasienten, så valget av hver av dem avhenger av de spesifikke indikasjonene og kontraindikasjonene for bronkoskopi, utstyret i bronkoskopirommet, spesielt røntgen-TV-utstyr og endoskopistens kvalifikasjoner. En visuell vurdering av tilstanden til luftrøret og bronkiene utføres i alle tilfeller av bronkofibroskopi.

Visuell vurdering av tilstanden til luftrøret og bronkiene

Effektiviteten av å diagnostisere luftveissykdommer ved hjelp av bronkoskopi avhenger ikke bare av utstyret i endoskopirommet og endoskopistens kvalifikasjoner, men også av riktig valg av en bestemt forskningsmetode, samt av den behandlende legens terapeuts kunnskap om metodens diagnostiske evner.

En grundig undersøkelse av stemmebåndene, subglottisk rom, luftrør og bronkier lar oss vurdere de anatomiske trekkene i øvre og nedre luftveier, identifisere inflammatoriske, neoplastiske og andre forandringer i slimhinnen, og også vurdere noen dysfunksjoner i luftrør og bronkier.

Hypotonisk trakeobronkial dyskinesi. For pasienter med KOLS er et svært typisk trekk brudd på bronkialveggenes elastiske egenskaper, med forekomst i noen tilfeller av et klinisk bilde av hypotonisk trakeobronkial dyskinesi, hvis diagnose kun kan bekreftes endoskopisk.

Trakeobronkial dyskinesi er en prolaps av den bakre membranøse delen av slimhinnen i disse organene inn i lumen i luftrøret eller de store bronkiene, noe som forårsaker anfall av uutholdelig, hackende hoste, ledsaget av et kvelningsanfall, stridorpust og til og med bevissthetstap. Det bør huskes at den eneste pålitelige og samtidig tilgjengelige metoden for å oppdage trakeobronkial dyskinesi er bronkoskopi.

Det viktigste endoskopiske tegnet på trakeobronkial dyskinesi er en betydelig økning i amplituden av respirasjonsbevegelsene i luftrørets og hovedbronkienes membranvegg sammenlignet med normen, og dermed graden av ekspiratorisk innsnevring. La oss huske at det normalt, under rolig utånding, observeres en litt merkbar utbuling av den membranøse delen av slimhinnen inn i lumen i luftrøret og bronkiene; under innånding går den tilbake til sin opprinnelige posisjon. Ved tvungen pusting eller hosting øker den ekspiratoriske utbulingen av luftrørets og hovedbronkienes vegg; imidlertid overstiger normalt ikke en slik ekspiratorisk innsnevring av lumen 30%.

Ved dyskinesi grad I er det en ekspiratorisk innsnevring av luftrøret og hovedbronkiene til 2/3 av lumen, samtidig som de opprettholder sin normale (runde) konfigurasjon eller noe utflating av lumen. Dyskinesi grad II er karakterisert ved fullstendig lukking av de bakre og fremre membranveggene under utpust og betydelig utflating av lumen i luftrøret og bronkiene.

Trakeobronkial dyskinesi hos pasienter med KOLS kan øke motstanden i luftrøret og hovedbronkiene betydelig under forsert utånding og forverre ekspiratorisk obstruksjon av luftveiene.

Inflammatoriske forandringer i slimhinnen. Endoskopiske tegn på betennelsesforandringer i slimhinnen i luftrøret og bronkiene inkluderer:

• hyperemi i slimhinnen i luftrøret og bronkiene;
• hevelse i slimhinnen;
• blødning av slimhinnen under instrumentell palpasjon;
• endringer i slimhinnens vaskulære mønster;
• individuelle ansamlinger av slimete eller mukopurulente sekreter (ved katarral endobronkitt) eller rikelig purulent innhold i bronkienes lumen (for eksempel ved purulent endobronkitt), etc.

Det siste tegnet har en uavhengig og svært viktig diagnostisk verdi og indikerer en suppurativ prosess i lungen, selv om det ikke alltid er forårsaket av purulent bronkitt (puss kan komme inn i bronkienes lumen fra alveolært vev, abscess, etc.). Et slikt endoskopisk bilde krever alltid ytterligere grundig undersøkelse av pasienter.

I følge den vanligste klassifiseringen av J. Lemoine (1965) finnes det tre hovedformer for inflammatoriske bronkiale lesjoner, som avsløres ved visuell undersøkelse:

1. Diffus endobronkitt, karakterisert ved spredning av betennelse til alle synlige bronkier og fravær av en distal grense av slimhinnebetennelse.
2. Delvis diffus endobronkitt, der tegn på betennelse vedvarer i alle synlige bronkier, med unntak av øvre bronkialapp.
3. Begrenset (lokal) endobronkitt med klart definerte grenser for inflammatoriske forandringer som er lokalisert i hoved- og lobærbronkiene og er fraværende i segmentale og subsegmentale bronkier.

Når man studerer det visuelle endoskopiske bildet, samt histologiske og cytologiske endringer innenfor de beskrevne formene for endobronkitt, kan man skille mellom ulike morfologiske typer bronkitt:

• enkel (katarral) endobronkitt;
• purulent endobronkitt;
• atrofisk endobronkitt.

Katarral (enkel) endobronkitt er vanligst hos pasienter med KOLS. I dette tilfellet avslører endoskopisk undersøkelse hyperemi, ødem og økt blødning i bronkialslimhinnen. Purulent endobronkitt kjennetegnes først og fremst av tilstedeværelsen av purulent sputum i bronkienes lumen. Til slutt kjennetegnes atrofisk endobronkitt av tynning og tørrhet i slimhinnen, økt vaskulært mønster, utseendet av karakteristisk fin folding av slimhinnen, øde og utvidelse av munningene i bronkiene, og en tendens til blødning.

Når man evaluerer resultatene av en endoskopisk undersøkelse, bør man huske at en visuell undersøkelse av slimhinnen kun kan utføres opp til nivået av 5-7 gradering av segmentbronkiene. For å få informasjon om skader på mindre bronkier, typisk for pasienter med KOLS, kan man bruke resultatene av en studie av bronkiale skyllinger eller BAL-materialer.

Undersøkelsen av BALF oppnådd under bronkoskopi inkluderer:

1. studie av den cellulære sammensetningen av bronkoalveolært innhold;
2. deteksjon av patogene mikroorganismer og, om mulig, identifisering av det forårsakende agensen til den smittsomme inflammatoriske prosessen og, om nødvendig,
3. biokjemisk analyse av BALF (bestemmelse av innholdet av proteiner, lipider, enzymer, immunoglobuliner, etc.).

Omfanget av BALF-studien bestemmes hver gang av de spesifikke diagnostiske oppgavene legen står overfor.

Cytologisk analyse av BALF. For å studere den cellulære sammensetningen av det bronkoalveolære innholdet, sentrifugeres BALF ved en temperatur på +4 °C, og utstryk utarbeides fra sedimentet, som farges med Romanovsky-Giemsa eller andre fargestoffer og underkastes mikroskopi. Det totale antallet celler i 1 ml BALF telles på et hemocytometer eller i en automatisk hemoanalysator.

Normalt er antallet celler i 1 ml BAL 0,5–10,5 x 105. ^Av disse utgjør alveolære makrofager mer enn 90 % av alle cellulære elementer, lymfocytter – omtrent 7 % og nøytrofiler – mindre enn 1 %. Andre cellulære elementer er ekstremt sjeldne.

Diagnose av lungesykdommer basert på resultatene av cytologisk undersøkelse av BALF er basert på endringer i forholdet mellom de viktigste cellulære elementene (alveolære makrofager, lymfocytter og nøytrofiler), påvisning av ytterligere inklusjoner i disse cellene og forstyrrelse av deres morfologi og histokjemiske egenskaper, samt påvisning av nye patologiske celler. Hos pasienter med KOLS oppdages en økning i innholdet av nøytrofiler og lymfocytter i BALF.

Mikrobiologisk undersøkelse av BALF

Av stor praktisk betydning er påvisning av patogener i den inflammatoriske prosessen i lungene i bronkial- og bronkoalveolært innhold. Den diagnostiske betydningen av den mikrobiologiske undersøkelsen av trakeobronkiale skyllevæsker (bronkialskyllevann) og BALF er noe høyere enn den tilsvarende undersøkelsen av sputum, siden materialet som skal undersøkes kan utvinnes direkte fra lesjonen. Mikrobiologisk undersøkelse av BALF har en spesielt høy diagnostisk verdi ved luftveisinfeksjoner forårsaket av Pneumocystis carini, Mycobacterium tuberculosis, cytomegalovirus, sopp og andre patogener.

Samtidig tillater ikke kompleksiteten i bronkoskopiprosedyren med aspirasjon av bronkialt eller bronkoalveolært innhold at denne metoden brukes i stor grad for å identifisere det forårsakende agenset til den inflammatoriske prosessen og bestemme mikrofloraens følsomhet for antibiotika. Derfor er mikrobiologisk undersøkelse av sputum i de fleste tilfeller fortsatt å foretrekke.

Den bronkoskopiske metoden for å innhente BALF for å bestemme det forårsakende agensen til den infeksjonsfulle prosessen er tilsynelatende bare berettiget i tilfeller der det av ulike årsaker mangler sputum eller resultatene av den mikrobiologiske undersøkelsen er tvilsomme, og det oppdages klinisk rask progresjon av den inflammatoriske prosessen og mangel på effekt av den foreskrevne behandlingen. I klinisk praksis brukes metoden for mikrobiologisk undersøkelse av BALF innhentet under bronkoskopi vanligvis dersom det er andre indikasjoner for bronkoskopi.

Biokjemisk undersøkelse av BALF med bestemmelse av proteininnhold, sialinsyrer, haptoglobin, lipidperoksidasjonsprodukter, antioksidanter og andre stoffer er en svært lovende retning for å vurdere aktiviteten og graden av den inflammatoriske prosessen i lunger og bronkier og differensialdiagnostikk av noen former for bronkialskade. De har imidlertid ennå ikke funnet bred anvendelse i klinisk praksis.

Undersøkelse av materiale innhentet under biopsi

Cytologisk undersøkelse. Materialet for cytologisk undersøkelse er utstryk tatt under bronkoskopi, skraping av det berørte området, aspirat av bronkialinnhold, BALF, punkteringer, samt utskrifter av et biopsiert vevsstykke. Cytologisk undersøkelse av materialet tatt under biopsien gjør det mulig med høy sannsynlighet å diagnostisere morfologiske endringer i celler som er karakteristiske for store grupper av lungeskader (for eksempel akutte eller kroniske inflammatoriske sykdommer) eller til og med tegn på patognomoniske individuelle sykdommer.

Dermed er akutte inflammatoriske forandringer i lungene og bronkiene (bronkitt, lungebetennelse, abscess) preget av tilstedeværelsen av amorfe nekrotiske masser, et stort antall polymorfonukleære leukocytter, reaktive strukturelle forandringer i epitelceller opp til utviklingen av deres atypi.

Ved kroniske inflammatoriske sykdommer avslører biopsimateriale inflammatoriske infiltratceller (polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter, monocytter, plasmaceller, makrofager, etc.), reaktive forandringer i bronkiale epitelceller og hyperplasi av slimceller.

Histologisk undersøkelse av biopsier. For histologisk undersøkelse brukes mikropreparater, fremstilt fra et vevsstykke oppnådd ved direkte biopsi av slimhinnen i luftrøret og bronkiene, transbronkial, transbronkial og andre typer biopsi av trakeobronkialtreet, lungevev, lymfeknuter og pleura.

Hos pasienter med KOLS kan denne metoden brukes til å identifisere karakteristiske morfologiske tegn på kronisk betennelse i bronkialslimhinnen - endringer i bronkialepitelet, ødem og leukocyttinfiltrasjon av bronkialveggene, hyperplasi av bronkialkjertlene, etc. Hos pasienter med atrofisk endobronkitt oppdages en reduksjon i antall sekreterende slimceller og basallagsceller, en betydelig økning i innholdet av degenererte celler i bronkialepitelet, og histologiske tegn på atrofi og metaplasi av bronkialepitelet.

Evaluering av ekstern respirasjonsfunksjon

Den viktigste metoden som tillater kvantitativ vurdering av graden av ventilasjonsforstyrrelser hos pasienter med KOLS, alvorlighetsgraden av sykdommen og arten av bronkial obstruksjon er bestemmelse av den eksterne respirasjonsfunksjonen (ERF).

Det mest komplette bildet av disse lidelsene kan fås ved å analysere strukturen til den totale lungekapasiteten, bestemt ved hjelp av metoden med totalkroppspletysmografi. Bruken av denne komplekse og dyre forskningsmetoden er imidlertid begrenset i bred klinisk praksis. Derfor utføres evalueringen av FVD hos pasienter med KOLS vanligvis ved hjelp av metoden med dataspirografi og kvantitativ analyse av strømningsvolumsløyfen. Hos pasienter med KOLS gir denne metoden ganske akseptable resultater for å vurdere graden av uttrykk av bronkoobstruktivt syndrom.

I følge moderne konsepter er det viktigste spirografiske tegnet på obstruktivt syndrom en nedgang i tvungen utånding på grunn av økt luftveismotstand. De viktigste spirogramindikatorene som gjenspeiler disse lidelsene er:

• FEV1 - forsert ekspiratorisk volum i løpet av 1 sekund;
• FEV1/FVC (Tiffeneau-indeks);
• Gjennomsnittlig forsert ekspiratorisk strømningshastighet er 25–75 % av FVC (FEV1 25–75 %).
• Maksimal forsert ekspiratorisk strømningshastighet ved 25 %, 50 % og 75 % av FVC (FVC 25 %, FVC 50 %, FVC 75 %).

I bred klinisk praksis brukes FEV1-indikatoren, som regnes som en markør for bronkoobstruktivt syndrom. Det antas at en reduksjon i denne indikatoren under 80 % av forventede verdier er et tegn på bronkoobstruktivt syndrom.

Samtidig bør man huske at absolutte verdier for FEV1 kan synke ikke bare ved bronkial obstruksjon, men også ved alvorlige restriktive lidelser på grunn av en proporsjonal reduksjon i alle lungevolumer og -kapasiteter, inkludert FVC og FEV1. Derfor er en mer pålitelig indikator på bronkoobstruktivt syndrom Tiffio-indeksen - forholdet mellom FEV1 og FVC (FEV1/FVC). En reduksjon i denne indikatoren på mindre enn 70 % indikerer i de fleste tilfeller tilstedeværelsen av bronkial obstruksjonssyndrom.

En enda mer informativ indikator på liten luftveisobstruksjon er sannsynligvis SOC25-75%-indikatoren, dvs. den gjennomsnittlige volumetriske luftstrømningshastigheten under forsert ekspirasjon, målt på nivået av relativt små lungevolumer. For eksempel har det blitt vist at SOC25-75%-indikatoren er en tidligere og mer sensitiv spirografisk markør for økt liten luftveismotstand. I dette tilfellet endres formen på strømningsvolumsløyfen: den terminale regionen av den ekspiratoriske delen av løkken blir konkav. Dette indikerer at en del av FVC på nivået av små lungevolumer utåndes med relativt lave volumetriske hastigheter, noe som er typisk for liten luftveisobstruksjon.

Samtidig bør det huskes at den gitte tolkningen av endringer i SOC25-75%-indikatorene og formen på den siste delen av strømnings-volum-sløyfen ennå ikke er generelt akseptert.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Vurdering av graden av bronkial obstruksjon

I henhold til anbefalingene fra European Respiratory Society (ERS) i 1995, brukes FEV1-verdier for tiden i klinisk praksis for å vurdere graden av bronkial obstruksjon hos pasienter med KOLS og dermed alvorlighetsgraden av KOLS, siden denne indikatoren, til tross for alle begrensningene, er ekstremt enkel å måle og tilstrekkelig reproduserbar. Det skilles mellom tre grader av reduksjon i relative FEV1-verdier.

• mild grad - FEV1 > 70 % av forventede verdier;
• moderat grad - FEV1 innenfor 50 til 69 %;
• alvorlig grad - FEV1 < 50 %.

Graden av reduksjon i absolutte verdier av FEV1 korrelerer godt med sykdommens prognose. Hos pasienter med moderate tegn på luftveisobstruksjon og FEV1 større enn 1 l, overstiger derfor 10-årsdødeligheten litt den hos personer som ikke lider av KOLS. Hvis absolutte verdier av FEV1 hos pasienter med KOLS er mindre enn 0,75 l, er dødeligheten bare i løpet av det første året fra observasjonsstart omtrent 30 %, og over 10 års observasjon når den 90–95 %.

Kriteriene for klassifisering av pasienter med KOLS etter sykdomsstadier, anbefalt av American Thoracic Society og bredt presentert i moderne russisk medisinsk litteratur, er også hovedsakelig basert på å vurdere graden av FEV1-reduksjon. De avviker imidlertid noe fra de ovennevnte anbefalingene fra EPO. I følge forslaget fra American Thoracic Society bør man skille mellom tre stadier av KOLS:

• Stadium 1 - FEV1 er mer enn 50 % av forventet verdi. Sykdommen reduserer livskvaliteten noe og krever regelmessige besøk hos en allmennlege (terapeut). Mer grundig undersøkelse av pasienter, inkludert undersøkelse av gasssammensetningen i arterielt blod og lungevolum, er ikke nødvendig.
• Stadium 2 - FEV1 fra 35 % til 49 % av forventet verdi. Det er en betydelig reduksjon i livskvaliteten. Hyppige besøk på medisinske institusjoner, observasjon av pulmonolog og bestemmelse av blodets gasssammensetning, strukturen til den totale lungekapasiteten, lungenes diffusjonskapasitet og andre parametere er nødvendige.
• Stadium 3 - FEV1 er mindre enn 35 % av forventet verdi. Sykdommen reduserer livskvaliteten dramatisk. Hyppige besøk på medisinske institusjoner, observasjon av pulmonolog, grundig undersøkelse av pasienter, inkludert bestemmelse av blodets gasssammensetning, strukturen til den totale lungekapasiteten, lungenes diffusjonskapasitet, bronkial motstand, etc. er nødvendig. Hvis arteriell hypoksemi oppdages (PaO2 mindre enn 55 mm Hg), er pasienter kandidater for oksygenbehandling.

I følge denne klassifiseringen kan dermed en reduksjon i FEV1 til under 50 % betraktes som et tegn på sykdommens andre stadium (og moderat alvorlighetsgrad av KOLS), mens i henhold til kriteriene for graden av bronkial obstruksjon anbefalt av ERS, tilsvarer den samme reduksjonen i denne indikatoren alvorlig bronkial obstruksjon.

Kriteriene for graden av bronkial obstruksjon anbefalt av European Respiratory Society er mer i samsvar med målene for innenlandsk medisinsk praksis, ettersom de veileder legen til tidligere involvering av spesialister (pulmonologer) i behandlingen av en pasient med KOLS. I tillegg ville det være mer korrekt å angi i diagnosen ikke stadium av KOLS-forløpet, som for øvrig ikke bare avhenger av FEV1-verdiene, men også de objektive funksjonelle og morfologiske egenskapene til sykdommen: graden av bronkial obstruksjon og respirasjonssvikt, tilstedeværelsen av lungeemfysem, graden og arten av gassutvekslingsforstyrrelser, tilstedeværelsen av tegn på pulmonal arteriell hypertensjon, samt kompensert og dekompensert kronisk pulmonal hjertesykdom, etc.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Bestemmelse av reversibilitet av bronkoobstruksjon

For å bestemme reversibiliteten av bronkial obstruksjon hos pasienter med KOLS, anbefales det å bruke bronkodilatortester. Testen utføres oftest ved inhalasjon av korttidsvirkende beta2 adrenerge reseptoragonister:

• salbutamol (2,5–5 mg);
• fenoterol (0,5–1,5 mg);
• tebutamin (5–10 mg).

Den bronkodilaterende effekten vurderes etter 15 minutter.

Det er også mulig å bruke antikolinerge legemidler, for eksempel ipratropiumbromid i en dose på 0,5 mg (inhalasjon) med måling av den bronkodilaterende effekten 30 minutter etter inhalasjon.

En økning i FEV1-verdier på 15 % eller mer indikerer tilstedeværelsen av en reversibel komponent av bronkial obstruksjon, spesielt bronkospasme, noe som absolutt gjør det tilrådelig å foreskrive passende bronkodilatatorer for behandling av disse pasientene. Samtidig bør det tas i betraktning at fravær av respons på inhalasjon av bronkodilatator under en enkelt test ikke er en grunn til ikke å foreskrive bronkodilatatorbehandling.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

FEV1-overvåking

Gjentatt bestemmelse av FEV1 (monitorering) gjør det mulig å endelig bekrefte diagnosen KOLS, siden en årlig reduksjon i FEV1 på mer enn 50 ml anses som karakteristisk for denne sykdommen. Normalt, i moden og høy alder, fra 35-40 år, overstiger den fysiologiske reduksjonen i denne indikatoren vanligvis ikke 25-30 ml per år. Størrelsen på den årlige reduksjonen i FEV1 hos pasienter med KOLS fungerer som den sterkeste prognostiske indikatoren som indikerer progresjonsraten for bronkoobstruktivt syndrom. Dessuten avhenger reduksjonsraten i FEV1 hos pasienter med KOLS av pasientenes alder, røykevarigheten, antall sigaretter som røykes daglig på det nåværende tidspunktet, hyppigheten og alvorlighetsgraden av årlige forverringer av den inflammatoriske prosessen i bronkiene. Det har blitt vist at klinisk signifikante forverringer av kronisk obstruktiv bronkitt fører til en kraftig reduksjon i FEV1, som vedvarer i opptil 3 måneder etter lindring av betennelse.

Bestemmelse av strukturen til total lungekapasitet (TLC)

I de fleste tilfeller er det tilstrekkelig å bestemme FEV1, FEV1/FVC og SEF25-75 % for å karakterisere graden av bronkial obstruksjon hos pasienter med KOLS. Ved en betydelig reduksjon i FEV1 (mindre enn 50 % av forventet verdi) er det imidlertid som regel behov for en mer detaljert studie av mekanismene for redusert lungeventilasjon. La oss huske at inflammatoriske og strukturelle endringer i store og små bronkier, ekspiratorisk trakeobronkial dyskinesi, ekspiratorisk kollaps av små bronkier, lungeemfysem, etc. kan bidra til forekomsten av disse lidelsene. En mer detaljert karakterisering av disse mekanismenes deltakelse i reduksjonen av lungeventilasjon er bare mulig når man studerer strukturen til den totale lungekapasiteten (TLC).

Generelt viser pasienter med KOLS en økning i total lungekapasitet (TLC), funksjonell restkapasitet (FRC), restvolum (RV) og RV/TLC-forholdet. Imidlertid viser ikke alle pasienter en proporsjonal økning i TLC og TLC, siden sistnevnte indikator kan forbli normal. Dette forklares først og fremst av forskjeller i nivået av bronkial obstruksjon. Hvis obstruksjon av store luftveier dominerer, observeres dermed en økning i TLC, mens TLC vanligvis ikke øker. Motsatt, ved obstruksjon av mindre perifere bronkier, øker begge indikatorene parallelt.

Pasienter med emfysematøs KOLS har signifikant økt RVC og TLC, noe som gjenspeiler uttalt overstrekking av lungeparenkymet. Disse pasientene viser en signifikant reduksjon i FEV1, mens total bronkial inspirasjonsmotstand forblir normal.

Hos pasienter med bronkitttypen av KOLS er det en betydelig økning i restvolum (RV), selv om total lungekapasitet (TLC) kan forbli normal eller bare øke litt. FEV1 avtar parallelt med økningen i bronkial motstand under inspirasjon.

Med forekomsten av restriktive lidelser forblir RVC og TLC normale eller synker sammen med FRC. Ved obstruktivt syndrom øker RVC/TLC (mer enn 35 %) og FRC/TLC (mer enn 50 %). Ved blandede ventilasjonsforstyrrelser observeres en reduksjon i TLC-verdien og en samtidig økning i RVC/TLC- og FRC/TLC-forholdene.

Det bør imidlertid huskes at det fortsatt er store spesialiserte medisinske sentre som har ansvaret for å bestemme strukturen til den totale lungekapasiteten.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Studie av lungenes diffusjonskapasitet

Nedsatt lungediffusjonskapasitet er også en av de viktigste rytmene for utvikling av arteriell hypoksemi hos pasienter med KOLS og lungeemfysem. Redusert lungediffusjonskapasitet er assosiert med en reduksjon i det effektive arealet av den alveolære-kapillære membranen, noe som er svært typisk for pasienter med primært lungeemfysem. Ved bronkitttypen KOLS lider lungediffusjonskapasiteten i mindre grad.

Blodgasssammensetning

Bestemmelse av gasssammensetningen (PaO2, PaCO2) og blodets pH er blant de viktigste kjennetegnene på respirasjonssvikt som utvikler seg hos pasienter med alvorlig KOLS. La oss huske at årsaken til arteriell hypoksemi (redusert PaO2) hos pasienter med KOLS er et brudd på ventilasjons-perfusjonsforholdet i lungene, forårsaket av uttalt ujevnhet i alveolær ventilasjon, samt et brudd på lungenes diffusjonskapasitet under utviklingen av emfysem. Hyperkapni (økning i PaCO2 > 45 mm Hg), som forekommer i senere stadier av sykdommen, er assosiert med ventilasjonssvikt forårsaket av en økning i det funksjonelle dødrommet og en reduksjon i funksjonen til diafragmas respirasjonsmuskler.

Respiratorisk acidose (en reduksjon i blodets pH til under 7,35), typisk for pasienter med kronisk respirasjonssvikt, kompenseres over lang tid ved å øke produksjonen av natriumbikarbonat i nyrene, noe som er årsaken til å opprettholde et normalt pH-nivå.

Behovet for å bestemme blodets gasssammensetning og syre-base-balansen oppstår som regel hos pasienter med KOLS som er i kritisk tilstand, for eksempel hos pasienter med akutt respirasjonssvikt. Disse målingene utføres på intensivavdelinger (gjenopplivning). Siden bestemmelse av gasssammensetningen krever å ta en arteriell blodprøve ved punktering av lårbens- eller brachialisarterien, kan metoden ikke anses som rutinemessig og helt sikker. Derfor brukes i praksis ofte en ganske enkel metode, pulsoksymetri, for å vurdere lungenes evne til å mette blodet med oksygen (oksygenering).

Pulsoksimetri er en metode for å bestemme oksygenmetningen av hemoglobin (SaO2) i pulserende arterielle kar.

Metoden tillater ikke å estimere nivået av PaCO2, noe som begrenser dens diagnostiske muligheter betydelig. I tillegg bør det huskes at O2-indikatoren påvirkes av mange faktorer, som kroppstemperatur, hemoglobinkonsentrasjon i blodet, blodets pH og noen tekniske egenskaper ved enheten.

Det antas at når SaO2-indikatoren synker til under 94 %, er det tilrådelig å utføre en invasiv bestemmelse av gassammensetningen i arterielt blod dersom tilstanden krever en mer nøyaktig vurdering av oksygenering og ventilasjon av lungene.

Undersøkelse av pasienter

Undersøkelsesdataene avhenger av alvorlighetsgraden og varigheten av kronisk obstruktiv bronkitt. Det er ingen karakteristiske trekk i de tidlige stadiene av sykdommen. Etter hvert som kronisk obstruktiv bronkitt utvikler seg på grunn av utviklingen av lungeemfysem, endres formen på brystkassen, den blir tønneformet, nakken er kort, ribbeina er horisontale, brystkassens anteroposterior størrelse øker, kyfose i brystryggen blir uttalt, supraclavikulære rom buler ut. Utsving av brystkassen under pusting er begrenset, tilbaketrekningen av interkostalrom er mer uttalt.

I alvorlige tilfeller av kronisk obstruktiv bronkitt hovner halsvenene opp, spesielt ved utpust; ved innånding avtar hevelsen i halsvenene.

Med utviklingen av respirasjonssvikt og arteriell hypoksemi oppstår diffus varm cyanose i huden og synlige slimhinner. Med utviklingen av pulmonal hjertesvikt utvikles akrocyanose, ødem i underekstremitetene, epigastrisk pulsering og ortopné blir karakteristisk.

Et typisk tegn på kronisk obstruktiv bronkitt er en nedgang i forsert utånding. For å oppdage dette symptomet blir pasienten bedt om å ta et dypt pust og deretter puste ut så raskt og fullstendig som mulig. Normalt varer en full forsert utånding mindre enn 4 sekunder, men ved kronisk obstruktiv bronkitt varer den mye lenger.

Lungeundersøkelse

Perkusjonslyden under utviklingen av lungeemfysem har en bokslignende nyanse, lungenes nedre grenser senkes, mobiliteten til lungens nedre kant reduseres betydelig.

Auskultasjon av lungene avslører langvarig utånding og et hardt vesikulært pustemønster. Det klassiske auskultatoriske tegnet på kronisk obstruktiv bronkitt er plystrende tørre ralelyder under normal pust eller tvungen utånding. Det bør bemerkes at ved mild bronkial obstruksjon kan plystrende eller summende ralelyder bare oppdages i horisontal stilling, spesielt under tvungen utånding ("latent bronkial obstruksjon"). Ved alvorlig bronkial obstruksjon er plystrende tørre ralelyder hørbare selv på avstand.

For å diagnostisere bronkial obstruksjon kan man bruke utåndingspalpasjon og matchtest foreslått av B. E. Votchal.

Palpasjon av utåndingen utføres som følger. I stående stilling inhalerer pasienten dypt, og puster deretter ut med maksimal kraft inn i legens håndflate, som ligger 12 cm fra pasientens munn. Legen bestemmer kraften på den utåndede luftstrømmen (sterk, svak, moderat), og sammenligner den med kraften på sin egen utånding. Samtidig bestemmes utåndingens varighet (lang - mer enn 6 sekunder, kort - fra 3 til 6 sekunder, veldig kort - opptil 2 sekunder). Hvis bronkial åpenhet er svekket, reduseres utåndingskraften, og varigheten forlenges.

Fyrstikkesten utføres på følgende måte. En brennende fyrstikk plasseres 8 cm fra pasientens munn, og pasienten blir bedt om å blåse den ut. Hvis pasienten ikke kan blåse den ut, indikerer dette en betydelig svekkelse av bronkial åpenhet.

Kardiovaskulær undersøkelse

Ved undersøkelse av det kardiovaskulære systemet oppdages ofte takykardi, og arterietrykket kan være forhøyet. Disse endringene forklares med hyperkapni med perifer vasodilatasjon og økt hjerteminuttvolum.

Mange pasienter har epigastrisk pulsering på grunn av høyre ventrikkel. Denne pulseringen kan skyldes hypertrofi av høyre ventrikkel (ved kronisk pulmonal hjertesykdom) eller posisjonsforskyvninger i hjertet på grunn av lungeemfysem.

Hjertelyder er dempet på grunn av emfysem, og en aksentuering av den andre lyden på lungearterien bestemmes ofte på grunn av pulmonal hypertensjon.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Undersøkelse av fordøyelsessystemet

Ved alvorlig kronisk obstruktiv bronkitt oppdages ofte kronisk gastritt med redusert sekretorisk funksjon, og magesår eller tolvfingertarmsår kan utvikle seg. Ved alvorlig lungeemfysem er leveren senket, diameteren er normal; i motsetning til kongestiv lever er den smertefri og størrelsen endres ikke etter bruk av diuretika.

Kliniske manifestasjoner av hyperkapni

Med jevn progresjon av bronkial obstruksjon kan kronisk hyperkapni utvikle seg. Tidlige kliniske tegn på hyperkapni er:

• søvnforstyrrelser - søvnløshet, som kan være ledsaget av lett forvirring;
• hodepine, som forverres hovedsakelig om natten (på denne tiden av døgnet forverres hyperkapni på grunn av forverring av ventilasjon);
• økt svette;
• en kraftig reduksjon i appetitten;
• muskelrykninger;
• store muskelskjelvinger.

Når man studerer blodets gasssammensetning, bestemmes en økning i partialtrykket av karbondioksid.

Etter hvert som hyperkapni fortsetter å øke, øker forvirringen. Den ekstreme manifestasjonen av alvorlig hyperkapni er hyperkapnisk hypoksemisk koma, ledsaget av anfall.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Spirografi

Nedsatt bronkial åpenhet indikeres av en reduksjon i lungens forserte vitalkapasitet (FVC) og det forserte ekspiratoriske volumet i det første sekundet (FEV1).

FVC er mengden luft som kan pustes ut med den raskeste, forserte utåndingen. Hos friske personer overstiger FVC 75 % av VC. Ved bronkial obstruksjon er FVC betydelig redusert.

I fravær av bronkial obstruksjon forlater minst 70 % av luften lungene i løpet av det første sekundet av tvungen utpust.

Vanligvis beregnes FEV1 som en prosentandel av vitalkapasiteten - Tiffeneau-indeksen. Den er normalt 75–83 %. Ved kronisk obstruktiv bronkitt er Tiffeneau-indeksen betydelig redusert. Prognosen for kronisk obstruktiv bronkitt korrelerer med FEV1-verdiene. Med en FEV1 på mer enn 1,25 l er tiårsoverlevelsesraten omtrent 50 %; med en FEV1 på 1 l er gjennomsnittlig forventet levealder 5 år; med en FEV1 på 0,5 l lever pasientene sjelden mer enn 2 år. I følge anbefalingene fra European Respiratory Society (1995) vurderes alvorlighetsgraden av kronisk obstruktiv bronkitt med tanke på FEV1-verdien. Gjentatt bestemmelse av FEV1 brukes til å bestemme sykdomsprogresjonen. En reduksjon i FEV1 på mer enn 50 ml per år indikerer sykdomsprogresjon.

Bronkial obstruksjon kjennetegnes av en reduksjon i maksimal ekspiratorisk strømningshastighet i området 25–75 % av FVC (MEF25 %), som bestemmes ved å analysere volumstrømningskurven.

MEF25-75 er mindre anstrengelsesavhengig enn FEV1 og fungerer derfor som en mer sensitiv indikator på luftveisobstruksjon i de tidlige stadiene av sykdommen.

Ved kronisk obstruktiv bronkitt er maksimal ventilasjon av lungene (MVL) betydelig redusert - den maksimale mengden luft som ventileres av lungene i løpet av 1 minutt med dyp og hyppig pusting.

Normale verdier for MVL:

• menn under 50 år - 80-100 l/min;
• menn over 50 år - 50-80 l/min;
• kvinner under 50 år - 50-80 l/min;
• kvinner over 50 år - 45-70 l/min;

Den passende maksimale ventilasjonen (IMV) beregnes ved hjelp av formelen:

DMVL = GUL x 35

Normalt er MVL 80–120 % av DMVL. Ved COB er MVL betydelig redusert.

Pneumotakometri

Ved hjelp av pneumotakometri bestemmes den volumetriske hastigheten til luftstrømmen under innånding og utånding.

Hos menn er maksimal ekspiratorisk strømningshastighet omtrent 5–8 l/s, hos kvinner – 4–6 l/s. Disse indikatorene avhenger også av pasientens alder. Det foreslås å bestemme riktig maksimal ekspiratorisk strømningshastighet (PMEF).

DMSF = faktisk VC χ 1,2

Når bronkial åpenhet er svekket, reduseres luftstrømmens hastighet under utånding betydelig.

Toppstrømningsmåling

I de senere årene har bestemmelse av bronkial åpenhet ved hjelp av peak flowmetri – måling av maksimal ekspiratorisk strømningshastighet (l/min) – blitt utbredt.

Faktisk lar peak flowmetri oss bestemme peak expiratory flow rate (PEF), dvs. den maksimale hastigheten som luft kan forlate luftveiene med under tvungen utånding etter en maksimal innånding.

Pasientens PSV-verdier sammenlignes med normale verdier, som beregnes avhengig av pasientens høyde, kjønn og alder.

Ved bronkial patensforstyrrelse er PSV betydelig lavere enn normalt. Verdien av PSV korrelerer nært med verdiene forsert ekspiratorisk volum i det første sekundet.

Det anbefales at Peak flowmetri utføres ikke bare på sykehus, men også hjemme for å overvåke bronkial åpenhet (PSV bestemmes på forskjellige tider av dagen før og etter inntak av bronkodilatatorer).

For en mer detaljert karakterisering av bronkial åpenhet og etablering av en reversibel komponent av bronkial obstruksjon, brukes tester med bronkodilatatorer (antikolinergika og beta2-adrenerge stimulanter).

Berodual-testen (et kombinert aerosolpreparat som inneholder det antikolinerge ipratropiumbromidet og den beta2-adrenerge agonisten fenoterol) muliggjør en objektiv vurdering av både de adrenerge og kolinerge komponentene i reversibiliteten til bronkial obstruksjon. Hos de fleste pasienter er det en økning i FVC etter inhalasjon av antikolinergika eller beta2-adrenerge agonister. Bronkial obstruksjon anses som reversibel når FVC øker med 15 % eller mer etter inhalasjon av de angitte legemidlene. Før behandling med bronkodilatatorer forskrives, anbefales det å utføre de angitte farmakologiske testene. Resultatet av inhalasjonstesten vurderes etter 15 minutter.

Å formulere en diagnose

Når man stiller en diagnose av kronisk bronkitt, er det nødvendig å gjenspeile følgende kjennetegn ved sykdommen så fullstendig som mulig:

• form for kronisk bronkitt (obstruktiv, ikke-obstruktiv);
• kliniske, laboratorie- og morfologiske kjennetegn ved den inflammatoriske prosessen i bronkiene (katarral, mukopurulent, purulent);
• sykdomsfase (forverring, klinisk remisjon);
• alvorlighetsgrad (i henhold til ERS-klassifisering);
• tilstedeværelse av komplikasjoner (lungeemfysem, respirasjonssvikt, bronkiektasi, pulmonal arteriell hypertermi, kronisk pulmonal hjertesykdom, hjertesvikt).

I tillegg, hvis mulig, dechiffreres sykdommens smittsomme natur, noe som indikerer den mulige patogenen for den inflammatoriske prosessen i bronkiene. I tilfeller der det er mulig å tydelig bestemme sykdommens nosologiske tilhørighet (bronkitt), kan begrepet "KOLS" utelates. For eksempel:

• Kronisk katarral enkel (ikke-obstruktiv) bronkitt, forverringsfase, forårsaket av pneumokokker.
• Kronisk ikke-obstruktiv purulent bronkitt, forverringsfase.
• Kronisk obstruktiv katarralbronkitt, lungeemfysem. Mild alvorlighetsgrad. Eksaserbasjonsfase. Respirasjonssvikt av første grad.

Begrepet «KOLS» brukes vanligvis når man stiller en diagnose i mer alvorlige tilfeller (moderat og alvorlig alvorlighetsgrad), når det å identifisere sykdommens nosologiske tilhørighet forårsaker visse vanskeligheter, men det er kliniske manifestasjoner av bronkoobstruktivt syndrom og skade på lungenes respiratoriske strukturer. I dette tilfellet dechiffreres begrepet «KOLS», om mulig, ved å indikere sykdommene som førte til dens utvikling. For eksempel:

• KOLS: kronisk obstruktiv katarralbronkitt, lungeemfysem. Moderat alvorlighetsgrad. Eksaserbasjonsfase. Respirasjonssvikt grad II. Kronisk pulmonal hjertesykdom, kompensert.
• KOLS: kronisk obstruktiv purulent bronkitt, obstruktiv lungeemfysem. Alvorlig forløp. Fase av klinisk remisjon. Respirasjonssvikt grad II. Polycytemi. Kronisk pulmonal hjertesykdom, dekompensert. Kronisk hjertesvikt II FC.
• KOLS: bronkial astma, kronisk obstruktiv purulent bronkitt, pulmonalt amfysem. Alvorlig forløp. Eksaserbasjonsfase forårsaket av kombinasjonen av Haemophilus influenzae og Moraxella. Respirasjonssvikt grad II. Kronisk pulmonal hjertesykdom, dekompensert. Kronisk hjertesvikt II FC.