Kronisk mesenterisk iskemi

Kronisk mesenterisk iskemi ("abdominal angina")

Langsomt progredierende visceral arterieobstruksjon over lengre tid kan føre til utvikling av kollateral sirkulasjon, uten å være ledsaget av uttalte forstyrrelser og uten å manifestere tydelige symptomer. Dette bekreftes av patologers data.

Det er to grupper av faktorer som fører til kroniske viscerale sirkulasjonsforstyrrelser:

1. intravasal;
2. ekstravasal.

Blant intravaskulære årsaker er oblitererende aterosklerose og uspesifikk aortoarteritt på førsteplass. Mindre vanlige er hypoplasi av aorta og dens grener, aneurismer i uparede viscerale kar og fibromuskulær dysplasi.

Ekstravasal årsak - kompresjon av uparede viscerale grener av falciformligamentet i diafragma eller dets mediale ben, nevroganglionisk vev i solar plexus, svulster i bukspyttkjertelens hale eller retroperitonealrommet. I dette tilfellet er cøliakistammen oftest utsatt for kompresjon.

Av alle årsakene som er nevnt ovenfor, er den viktigste aterosklerose.

A. Marston (1989) oppsummerer en rekke studier og sine egne observasjoner og gir følgende moderne forståelse av kronisk tarmiskemi:

1. Hovedårsaken er aterosklerose i de viscerale arteriene.

Forekomsten av lesjoner øker med alderen. I de fleste tilfeller er slike lesjoner milde, og «kritisk stenose» er sjelden og forekommer i omtrent 6 % av tilfellene;

2. Hyppigheten av lesjoner i cøliakistammen og arteria mesenterica superior er omtrent den samme, mens lesjoner i arteria mesenterica inferior observeres sjeldnere;
3. Tarmens makroskopiske utseende avhenger ikke av tilstedeværelsen av arteriell obstruksjon;
4. Det ble ikke funnet noen sammenheng mellom graden av arteriell okklusjon påvist ved obduksjon og gastrointestinale symptomer observert i løpet av livet.

Dermed er stenose og okklusjon av viscerale arterier ved kronisk skade et hyppigere funn ved patologisk anatomisk enn klinisk undersøkelse. Vanskene med tidlig påvisning av kronisk tarmiskemi kan forklares med det faktum at tarmfunksjonene, inkludert absorpsjon, forblir normale nesten inntil skaden blir irreversibel, på grunn av kompensasjonsmekanismer som omfordeler blodstrømmen i tarmveggen. Kollateral sirkulasjon bidrar til at selv med fullstendig okklusjon av viscerale arterier er det ingen symptomer på vaskulær insuffisiens i tarmen. Men etter hvert som den arterielle tilstrømningen fortsetter å avta, oppstår iskemi i tarmens muskellag og tilhørende smerter, siden blodstrømmen blir utilstrekkelig til å sikre økt peristaltikk forårsaket av matinntak. Blodsirkulasjonen i slimhinnen forblir normal i en stund, og tarmens absorpsjons- og utskillelsesfunksjon svekkes ikke. Etter hvert som prosessen skrider frem, synker blodstrømmen til under det nivået som er nødvendig for å beskytte slimhinnen mot bakteriell skade, og fokalt eller massivt infarkt utvikler seg.

Av stor praktisk betydning er klassifiseringen av kronisk mesenterisk iskemi av BV Petrovsky et al. (1985), ifølge hvilken tre stadier skilles ut:

• / stadium - relativ kompensasjon. På dette stadiet er dysfunksjonen i mage-tarmkanalen ubetydelig, og sykdommen oppdages ved et uhell under undersøkelse av pasienter av en annen grunn;
• // stadium (subkompensasjon) - preget av alvorlig tarmdysfunksjon, magesmerter etter å ha spist;
• /// stadium (dekompensasjon) - manifestert av tarmdysfunksjon, konstante magesmerter, progressivt vekttap.

A. Marston identifiserer følgende stadier av utvikling av intestinal iskemi:

• 0 - normal tilstand;
• I - kompenserende arteriell lesjon, der det ikke er noen forstyrrelse av blodstrømmen i hvile og etter å ha spist, og det ikke er noen symptomer;
• II - arteriell skade utvikler seg i en slik grad at blodstrømmen i hvile forblir normal, men reaktiv hyperemi er fraværende. Dette er dokumentert ved smerte etter å ha spist;
• III - utilstrekkelig blodtilførsel med redusert blodstrøm i hvile. En tilstand som ligner på hvilesmerter ved iskemi i ekstremitetene;
• IV - intestinal infarkt.

Symptomer på intestinal iskemi:

De første kliniske manifestasjonene av kronisk mesenterisk iskemi forekommer i stadium II i henhold til klassifiseringen av BV Petrovsky.

De viktigste kliniske symptomene er følgende:

1. Magesmerter. Smerter ved kronisk mesenterisk iskemi blir ofte referert til som "abdominal padde", "abdominal claudicatio intermittens". Hovedtrekkene er:

• tydelig assosiert med matinntak, oppstår 20–40 minutter etter å ha spist;
• har ikke en klar lokalisering (kan kjennes i epigastriumet, rundt navlen, i projeksjonen av tykktarmen);
• er krampaktig og spastisk av natur;
• lindres av nitrater og antispasmodika i den første perioden;
• øker betydelig med progresjonen av den patologiske prosessen i mesenterialarteriene.

2. Tarmdysfunksjon. Kronisk tarmiskemi fører til dysfunksjon, som manifesterer seg ved uttalt flatulens og rumling i magen etter å ha spist, forstoppelse; med et langt sykdomsforløp oppstår diaré.
3. Auskultasjonstegn på abdominal iskemi. Karakteristiske tegn på mesenterisk iskemi oppdages under auskultasjon av abdomen:

• systolisk bilyd på et punkt som ligger midt mellom xiphoid-prosessen og navlen (projeksjon av den øvre mesenteriske arterien);
• økte peristaltiske lyder i tarmen etter å ha spist.

4. Progressivt vekttap hos pasienter. Ved alvorlig mesenterisk iskemi observeres en reduksjon i kroppsvekt.
   Dette skyldes pasientenes vegring av å spise (siden spising forårsaker betydelige magesmerter) og et brudd på tarmens absorpsjonskapasitet.
5. Aortoangiografidata. Aortoangiografi gjør det mulig å bekrefte diagnosen mesenterisk iskemi (innsnevring og prestenotisk utvidelse, deformasjon av arteria mesenterica superior eller inferior oppdages).

Auskultasjon av magen avslører ofte symptomer som er karakteristiske for kronisk iskemi: systolisk bilyd, bestemt på et punkt som ligger midt mellom xiphoid-prosessen og navlen, som tilsvarer plasseringen av arteria mesenterica superior, og økte tarmstøyer etter å ha spist.

Funn ved aortoangiografi ved denne patologien kan inkludere stenose og prestenotisk utvidelse, okklusjon og deformasjon av de viscerale arteriene.

Det finnes ingen effektiv konservativ behandling som kan stoppe sykdomsprogresjonen. Følgelig er det en konstant trussel om akutt visceral blodstrømsforstyrrelse. Med dette i betraktning anbefaler kirurger som arbeider med problemet med kronisk iskemi i vårt land kirurgisk behandling i stadium II (subkompensasjon) og III (dekompensasjon). Når det gjelder stadium I (kompensasjon), anbefales det å utføre blodstrømskorrelasjon i viscerale grener kun i tilfeller der pasienter opereres for skade på abdominalaorta eller dens andre grener, da hemodynamiske forhold i de viscerale grenene i dette tilfellet kan forverres. Ved velutviklet kollateral blodstrøm mot bakgrunn av angiografisk påvist skade på de viscerale arteriene, er det tilrådelig å utsette operasjonen.

Kirurgisk inngrep brukes kun i tilfeller der pasientene fortsetter å oppleve smerte i nærvær av etablert arteriell obstruksjon, samt når en fullstendig klinisk undersøkelse utelukker enhver annen genese av symptomene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]