Kranspulsår og angina pectoris hos pasienter med revmatoid artritt

Utbredelsen av iskemisk hjertesykdom (CHD) hos pasienter med revmatoid artritt (RA) er ikke kjent. I de aller fleste studier ble dødelighet fra kardiovaskulære sykdommer, inkludert CHD, blant RA-pasienter studert. Risikoen for hjerteinfarkt er 2 ganger høyere hos kvinner med RA enn hos kvinner som ikke gjør det. Hos pasienter med RA forekommer asymptomatisk myokardinfarkt og plutselig død med høy frekvens; Samtidig er angina pectoris mye mindre vanlig enn hos ikke-RA pasienter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symptomer på angina i revmatoid artritt

Symptomer på angina pectoris (hoved: klinisk form for iskemisk hjertesykdom) er mindre vanlige hos pasienter med RA enn hos pasienter uten RA. Erosjon av symptomer på angina kan skyldes inntak av NSAIDs. Bruk av spesielle spørreskjemaer (for eksempel Rose spørreskjema) for diagnose angina pectoris er ikke helt riktig i tilfelle av RA. Den grunnleggende trekk av angina - kommunikasjon med fysisk aktivitet - ne kan bestemmes tilstrekkelig på grunn av nedsatt fysisk aktivitet og en hyppig umulig å utføre belastning som kreves for å etablere angina (f.eks trapper). Det er viktig å huske at reumatoid artritt forekommer oftere hos kvinner i ung og middelalderen. De fleste leger er tilbøyelige til å betrakte utseendet av smerte eller ubehag i brystet på en kvinne som et symptom på lokomotorisk system eller overgangsalder.

Av stor betydning er identifisering av kardiovaskulære risikofaktorer, både tradisjonelle og spesifikke for RA.

Risikofaktorer for koronar hjertesykdom hos pasienter med revmatoid artritt

Risikofaktor	Kommentar
Alder	Menn> 55 år, kvinner> 65 år
Paul	Kvinne kjønn er en faktor for den ugunstige prognosen for å spise RA i ung middelalder
Kroppsmasseindeks (BMI)	Fedme BMI <30 kg / m 2 ) Mangel på kroppsvekt (BMI <20 kg / m 2 )
Lipidprofil	Redusert nivå av total kolesterol og høy tetthet lipoproteinkolesterol øker i blodnivåer av triglyserider
Nivået av lipoproteiner med høy tetthet	Det er omvendt relatert til nivåer av inflammatoriske markører (SRV og ESR)
Arteriell hypertensjon	Det observeres hos 70% av RA-pasientene
Reumatoid faktor	Seropositivitet for reumatoid faktor
RA aktivitet	Høy klinisk og laboratorieaktivitet av RA
Antall hovne ledd	2 og mer

Kardiovaskulær morbiditet og dødelighet øker med alderen hos både RA-pasienter og den generelle befolkningen. Kvinne kjønn er en faktor for ugunstig prognose i RA i ung og middelalderen. Det er nødvendig å ta hensyn til varigheten av røyking og antall røykte sigaretter.

Fedme [body mass index (BMI)> 30 kg / m ² ), samt kroppsmasse underskudd (BMI <20 kg / m ² ) er risikofaktorer hos RA pasienter. Lipidprofilen i RA er preget av en reduksjon i nivået av totalt kolesterol og høyt tetthet lipoproteinkolesterol (HDL), samt en økning i blod triglyserider. I tillegg er det en økning i antall fine tette kolesterolpartikler av lipoproteiner med lav tetthet. I RA er nivået av HDL-kolesterol omvendt relatert til nivåer av inflammatoriske markører (CRP og ESR); mens den sykdomsmodifiserende behandlingen av RA, sammen med en reduksjon i ESR og CRP, fører til en økning i HDL-kolesterol.

Arteriell hypertensjon (AH) observeres hos 70% av RA-pasientene, den er utilstrekkelig diagnostisert og ikke behandlet effektivt. Det bør bemerkes at administrering av NSAID og glukokortikoider forverrer hypertensjon og reduserer effektiviteten av antihypertensiv behandling.

I flere studier ble faktorer av ugunstig prognose for kardiovaskulære sykdommer, karakteristiske for RA, avslørt. Seropositive for reumatoid faktor, spesielt i tidlig RA (varer mindre enn et år), øker risikoen for kardiovaskulære hendelser med 1,5-2 ganger. Høy klinisk og laboratorieaktivitet av sykdommen tjener også som en prediktor for ugunstig prognose. Risiko for kardiovaskulær dødelighet hos RA pasienter med to eller flere hovne ledd er lik 2,07 (95% konfidensintervall - 1,30-3,31) sammenlignet med pasienter som ikke har hovne ledd. Det høye nivået av SOE (> 60 mm / h, registreres minst tre ganger) og den opprinnelige nivå av CRP> 5 mg / l - uavhengige prediktor for kardiovaskulær sykdom i pasienter med RA, og i seropositive pasienter med høy CRP relativ risiko for 7 , 4 (95% konfidensintervall - 1,7-32,2). Ekstra articular manifestasjoner (reumatoid vaskulitt og lungeskader) fungerer som prediktorer for kardiovaskulær dødelighet.

Klassifisering

Klassifisering av IHD hos pasienter med revmatoid artritt er ikke forskjellig fra det som brukes i klinisk praksis. Den funksjonelle klassen av angina er bestemt av den kanadiske klassifiseringen. I nærvær av dyslipidemi og arteriell hypertensjon må de angis i diagnosen.

[10], [11], [12], [13]

Diagnose av IHD og angina i revmatoid artritt

I henhold til gjeldende europeiske og russiske anbefalinger, bør SCORE-modellen brukes til å vurdere risikoen for dødelig kardiovaskulær hendelse, inkludert hos RA-pasienter.

For å bestemme risikoen blir følgende faktorer brukt: sex, alder, røyking, systolisk blodtrykk og totalt kolesterol. Høy vurdere risikoen for en dødelig hendelse (5% eller mer) i løpet av de neste 10 årene.

Dessverre kan SCORE risikovurdering for mange RA-pasienter undervurdere risikoen, spesielt når man bruker en versjon med vanlig kolesterol. For eksempel, røykfrie 59 år gammel kvinne som lider av RA, ved måling av blodtrykket 140/85 mm Hg lege, total kolesterol - 5,1 mmol / l (HDL-kolesterol 0,85 mmol / l). Når SCORF vurderer, er risikoen 2%. Imidlertid i pasienten 16 hovne ledd, seropositivitet for reumatoid faktor, ESR-75 mm / t, SRV-54 mg / l. Er denne pasienten lavrisiko for dødelig kardiovaskulær hendelse? Den faktiske risikoen kan overstige 5%. Åpenbart for RA-pasienter i tillegg til SCORE, er det nødvendig med en omfattende undersøkelse ved hjelp av instrumentelle metoder og en etterfølgende forbedring av risikokategorien. En økning i intima-mediekomplekset, betraktet som subklinisk aterosklerose, hos pasienter med RA sammenlignet med kontrollpersoner ble påvist. Denne tilnærmingen begrenser mangelen på en enhetlig metodikk; I tillegg er korrelasjonen mellom alvorlighetsgraden av carotid og koronar aterosklerose svært moderat.

Ekkokardiografi med en evaluering av systoliske og diastoliske funksjoner i venstre ventrikel, samt beregning av venstre ventrikulær myokardmasseindeks er en vanlig og verdifull diagnosemetode. Hypertrofi i venstre ventrikel, systolisk dysfunksjon og remodeling gjør det mulig å vurdere risikoen for kronisk hjertesvikt (CHF).

Elektronstråle eller multidetector computertomografi gjør det mulig å vurdere alvorlighetsgraden av koronar kalsium som gjenspeiler alvorlighetsgraden av aterosklerose. RA-pasienter med koronar forkalkning er mest uttalt med langsiktige sykdomsforløpet, dessverre, estimater av alvorlighetsgraden av forkalkning er ikke mulig å ta hensyn til den rollen betennelse og koronar plakk stabilitet; det kan antas at den prediktive verdi for katode-stråle eller Multispiral CT med hensyn til akutte koronare hendelser hos pasienter med RA vil være lav, selv om dette spørsmålet krever en undersøkelse i prospektive studier. I tillegg er begge metodene ikke alltid tilgjengelige i reell praksis.

Lasttester (sykkel eller tredemølle-ergometri) har begrenset anvendelse hos pasienter med RA på grunn av den objektive umuligheten av å oppnå submaximal hjertefrekvens og begrenset funksjonalitet hos pasienter. Sistnevnte forhold kompliserer tolkningen av Holter-overvåking av EKG, som brukes til å diagnostisere asymptomatisk myokardisk iskemi.

Studier ved bruk av koronarangiografi viste at hos RA-pasienter er mer enn tre koronarbeholdere påvirket oftere enn hos kontrollpersoner. Koronar angiografi, "gullstandarden" diagnostisk kan oppdage aterosklerotisk stenose av koronararteriene, men er ikke relevant for vurderingen av microvasculature og betennelse i åreveggen.

Mulig effektiv metode for diagnostisering av mikrocirkulasjonsforstyrrelser er myokardisk scintigrafi. I enkeltstudier ble det vist en høy forekomst av myokardieperfusjonsdefekter (opptil 50%) hos RA-pasienter. Metoden er begrenset på grunn av kompleksitet og høy pris.

Med BP overvåking kan identifisere pasienter med utilstrekkelig blodtrykksreduksjon på kvelden, når det er tatt opp i dagen BT-verdier ikke overstiger grensen for normal, hypertensive natt perioden - en faktor av betydning for dårlig prognose.

En mulig metode for å vurdere risikoen for kardiovaskulære hendelser hos RA-pasienter er samtidig undersøkelse av inflammatoriske markører og aktivitet i det sympatiske nervesystemet. Høy CRP og lav hjertefrekvensvariabilitet (som reflekterer overvekt av sympatisk aktivitet) sammen har en høy prediktiv verdi for myokardinfarkt og død; individuelt reduseres prediktiv verdien av faktorene. Ifølge en studie utført ved Institutt for fakultet terapi dem. Acad. AI Nesterov RSMU. Lav hjertefrekvensvariabilitet (med Holter EKG-overvåkning) er tydelig assosiert med høy inflammatorisk aktivitet av sykdommen hos RA pasienter. Variasjonen i hjertefrekvensen reduseres med fremdriften av koronar aterosklerose og kan tjene som en prediktor for livstruende arytmier. Samtidig observeres en høy forekomst av plutselig død i RA. Således kan samtidig vurdering av inflammatorisk aktivitet av RA og hjertefrekvensvariabilitet være en ytterligere metode for å identifisere pasienter med høy risiko for kardiovaskulære hendelser.

Den nye faktoren av en ugunstig kardiovaskulær prognose er det obstruktivt søvnapné syndromet (OSAS). For screening kan du bruke spørreskjemaer (for eksempel skalaen til EpFort). "Gullstandarden" for diagnostikk er polysomnografi, hvor implementeringen innebærer mange materielle og tekniske vanskeligheter. Tilgjengelig alternativ - kardiorespiratoriske overvåkning av pasientens søvn, hvor registrert tre parametere - luftstrøm metning O ₂ ), og hjertefrekvensen. Resultatene av kardiorespiratorisk overvåking korrelerer godt med polysomnografidata, denne metoden kan brukes i poliklinisk stadium for diagnose av OSAS.

Ifølge noen få data observeres OSAS ofte hos RA-pasienter - nesten i 50% av tilfellene.

[14], [15], [16], [17], [18]

Klinisk observasjon

Pasient Z., 56 år, innrømmet til Institutt for revmatologi Clinical Hospital № 1. NI Pirogov i mars 2008 med klager og morgenstivhet i 1,5 timer, smerte, begrensning av bevegelse i metakarpofalangealleddene, håndledd, kne og ankel leddene, men munntørrhet, smerte og sår hals.

Fra anamnese er det kjent at pasienten er syk siden september 1993, da hun begynte å bekymre seg for smerter i metacarpophalangeal, leddledd, morgenstivhet. Rådgikk reumatolog, gjennomført en undersøkelse, diagnostisert med "revmatoid artritt, seropositive." Sulfasalazin ble behandlet uten virkning. I 1995-1996 år. Ble behandlet med taursdon (den gangen legemidlet ble registrert i Russland) med en positiv effekt, men stoffet ble kansellert på grunn av utviklingen av nefropati. Som grunnleggende innvirkning tilordnet hydroksyklorokin (Plaquenil) Behandlingen med hydroksyklorokin bemerkes sykdomsprogresjon, ble stoffet trukket tilbake, og 1999 begynte han behandling med metotreksat i en dose på 7,5 mg / uke. I forbindelse med økningen i leverenzymer (ACT, ALT) etter 6 måneder ble legemidlet avbrutt.

Inntil 2003 fikk pasienten ikke en sykdomsmodifiserende behandling. I 2003 begynte å bruke prednisolon i forbindelse med høy sykdomsaktivitet. Siden 2005, i et basisk terapi tilordnet leflupomid 20 mg, som er tatt til høsten 2007 I oktober 2007 g. Pasienten utviklet akutt laryngotracheitis antas diathesis relapsing polykondritt, og derfor sykehusbehandlingen ble utført, og begynte å gi en dose av metylprednisolon 24 mg / dag. Diagnosen er ikke bekreftet, men det var en følelse av svette i halsen, ondt i halsen. Dosen av metylprednisolon ble gradvis redusert, og fra februar 2008 fikk pasienten 9 mg / dag. I perioden fra 2004 til i dag tok pasienten HIIBC (diclofenac) innad kurs.

Siden februar 2008 begynte smerten å øke i leddene, morgenstivhet, i forbindelse med hvilken pasienten ble innlagt på sykehus.

Ved opptak er pasientens tilstand tilfredsstillende. Ved undersøkelse: hypersthenisk kroppsbygning. Høyde 160 cm, vekt 76 kg. Midjeomkretsen er 98 cm, hofteomkretsen er 106 cm, halsomkretsen er 39 cm. Huden er av vanlig farge, ansiktets puffiness er notert. Lymfeknuter er ikke palpable. I lungene er pusten vesikulær, hevingen høres. Åndedrettshastigheten er 17 per minutt. Hjertet lyder er dempet, rytmen er riktig. HR på 100 per minutt. Blodtrykk 130/80 mm Hg Underlivet er mykt, smertefritt når det blir palpert. Leveren er håndgripelig ved kanten av korsbøylen, smertefri; milten er ikke palpabel. Perifert ødem er fraværende.

Statusheath. Oppdaget ømhet og bevegelser i metakarpofalangealleddene leddene (1,3, 4-m - høyre og 2., 3. - venstre), 3. Proksimale interfalangealledd ledd av den høyre hånd, og ankelleddene og leddene plyusnefalangonyh begge føtter. Defiguratsiya grunn eksudativ-proliferativ forandringer i den 1., 3., metakarpofalangealleddene leddene høyre, 3., 4. Proksimale interphalangeal ut, både ankel-leddet. Mangel på leddledd på grunn av proliferative forandringer. Hypotrofi av intercostal muskler, kraften av komprimering av hånden i knyttneve er redusert på begge sider. Fleksibel kontraktur på venstre albueforbindelse. Smerte på visuell analog skala (VASH) - 55 mm. Antallet hovne leddene (konto på 44 ledd) er 6. Richies indeks er 7.

Den blodprøve ved innleggelsen Hb - 141 m / l, blir WBC ikke endret, ESR - 55 mm / h, totalt protein - 67,0 g / l, urea - 5,1 mmol / L, bilirubin - 1.7,2-0 -17,2 μmol / l, økte enzymer (ACT - 50 U / l, ALT - 48 U / l), totalt kolesterol til 7,1 mmol / l. Blodglukose er 4,5 mmol / l. SRV - negativ. Latex test 1:40.

På røntgenrørene på børstene ble det observert uttalt osteoporose av metakarpalen, falanx og bein av håndleddet. Børsteopplysning og flere erosjoner av leddflatene på beinene i håndleddet, mer til venstre. Subchondral sklerose. Merkbar innsnevring av slitene på håndleddet, mindre - interphalangeale og metakarpopalangeale ledd. Subluxation i metacarpophalangeal artikulasjon 1 finger til høyre.

På røntgenbilder av kneleddene i to fremspring ble det uttalt fokal osteoporose detektert. Subchondral sklerose. Merkbar ujevn innsnevring av interartikulære sprekker, mer til høyre.

På EKG er uttalt sinus takykardi merkbar. Hjertefrekvensen er 130 per minutt. Normal posisjon av hjerteets elektriske akse uten patologiske forandringer.

Sykdomsaktiviteten for DAS28 og DAS4 var henholdsvis 4,24 og 2,92, hvilket tilsvarer moderat aktivitet.

Klinisk diagnose: Seropositive reumatoid artritt, sent stadium, aktivitet II (DAS28 4,24), erosiv (radiologisk stadium III), II FC,

Pasient utført ytterligere forskningsmetoder (ekkokardiografi, overvåking variasjoner i hjertefrekvensen analyse EKG Holter, daglig overvåking av blodtrykket, carotis duplex ultralydavsøkning arterier kardiorespiratoriske overvåkning). En 10-årig risiko for å utvikle kardiovaskulære hendelser i henhold til SCORE-poengsummen er estimert.

Resultat av undersøkelsen: risikoen for dødelig hjerte-og karsykdom i henhold til SCORE-skalaen var 1,4%. Ved hjelp av ekkokardiografi installert tegn på venstre ventrikulær hypertrofi (venstre ventrikulære indeks på myokard - 100 g / m ² ), diffus reduksjon kontraktilitetslidelser - utstøtningsfraksjon (EF) på 45%. Dupleksskanning halsarterie: rett ved bifurkasjon av arteria carotis communis avslørte aterom, lumen stenose med 20% (figur 1-3.).

Holter EKG-overvåking med hjertefrekvensvariabilitetsanalyse: En sinusrytme med en gjennomsnittlig hjertefrekvens på 100 per minutt ble registrert per dag. Det var en reduksjon i SDNN, rMSSD. PNN50 innenfor normen (SDNN - 67 ms, rMSSD = 64 ms, pNN50 = 12,1%).

Daglig overvåkning av blodtrykk: gjennomsnittlige BP-verdier for dagtid var 146/86 mm Hg. Økningen i blodtrykk i nattperioden ble registrert: gjennomsnittlige BP-verdier var 162/81 mm Hg.

Kardiorespiratorisk overvåking avdekket en akutt OSA med alvorlig alvorlighetsgrad (apnea-hypopnea indeks 49, norm mindre enn 5).

I en ikke-røyke pasient uten klager på smerte eller ubehag og bryst, uten AH-historie og normale BP-verdier målt av en lege, er den totale risikoen

Kardiovaskulær sykdom var lav. Imidlertid ble det med en utvidet klinisk og instrumentell undersøkelse identifisert både subklinisk carotis artery aterosklerose og følgende ugunstige prognosefaktorer:

• hypertrofi av venstre ventrikel;
• natt AG;
• redusert hjertefrekvensvariabilitet;
• OSAS.

På grunn av en kompleks analyse er det således etablert en høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner, i forbindelse med hvilke pasienten blir vist ikke-narkotikaforanstaltninger og narkotikabehandling som tar sikte på å redusere risikoen.

Det gitte kliniske eksemplet illustrerer behovet for å bruke moderne metoder for å vurdere kardiovaskulær risiko i denne pasientkategori.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Behandling av angina i revmatoid artritt

Angina Behandling av RA pasient skal omfatte ikke bare angianginalnye midler, men stoffer som forbedrer prognosen [statiner, aspirin, ACE-inhibitorer (ramipril, perindopril), beta-blokkere i tilfelle av hjerteinfarkt].

Hos pasienter som ikke har kliniske manifestasjoner av IHD, er det nødvendig med korreksjon av tradisjonelle risikofaktorer og kontroll av sykdomsaktivitet ved sykdomsmodifiserende effekt. Statiner skal foreskrives til pasienter med dyslipidemi og / eller dokumentert subklinisk aterosklerose; Det er tegn på deres antiinflammatoriske effekter hos pasienter med RL. ACE-hemmere, ifølge flere små studier, forbedrer endotelfunksjon hos RA-pasienter. I alle fall, i nærvær av hypertensjon, er det nødvendig med antihypertensiv behandling. Det er nødvendig å ta hensyn til mulige legemiddelinteraksjoner (med NSAIDs) og de spesielle egenskapene til BP's daglige rytme hos en bestemt pasient.

Behandlingen av OSAS med enheter som skaper et konstant positivt luftveis trykk under søvn, er effektivt hos pasienter i befolkningen og kan anbefales til pasienter med RA.

Outlook

IHD er dødsårsaken i 35-50% av tilfellene hos pasienter med revmatoid artritt. Prognosen er verre med høye RA-aktivitet og med ekstra-artikulære manifestasjoner.

[26], [27]