Korsakovsky psykose

Korsakov psykose (AWP) er en sen komplikasjon av Wernickes vedvarende encefalopati, som manifesteres av nedsatt hukommelse, forvirring og endringer i atferd. Syndromet fortsetter klassisk med manifestasjonen av en klinisk triade av symptomer: forvirring, ataksi og nystagmus. I 1881 beskrev Wernicke først sykdommen hos 3 pasienter, som ble preget av lammelse av øyebevegelser, ataksi, forvirring. Ved obduksjonen fant Wernicke å finne blødninger i det grå stoffet rundt den tredje og fjerde ventrikel og syliske akvedukten. Sergey Korsakov, en russisk psykiater, beskrev minnehemming hos pasienter med kronisk alkoholisme i artiklene fra 1887-1891. Han kalte dette psykosessyndromet "polyneuritica", og trodde at en typisk minnefunksjon kombinert med polyneuropati er forskjellige fasetter av samme sykdom.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Ifølge statistikk i land som Australia, Østerrike, Belgia, Tsjekkia, Slovakia, Frankrike, Tyskland, Norge, England, USA, varierer forekomsten av sykdommen fra 0-2,8%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Fører til korsakovsky psykose

Korsakovsky psykose (Korsakovsky amnestisk syndrom) observeres hos 80% av ubehandlede pasienter med Wernicke's encefalopati. Alvorlig eller repeterende alkoholuttak med delirium kan provosere utviklingen av Korsakovs psykose, uavhengig av om det i utgangspunktet ble observert typiske tegn på Wernicke's encefalopati. Tiaminmangel (vitamin B1) er ansvarlig for utviklingen av Wernicke-Korsakov syndromskomplekset.

[10], [11], [12], [13]

Risikofaktorer

De provokerende faktorene inkluderer subarachnoid blødning, blødning i thalamus, thalamid iskemisk slag og, sjeldent, svulster i den bakre paramediala regionen i thalamus. Det er fortsatt uklart hvorfor Korsakovs psykose utvikler seg bare hos enkelte pasienter med Wernicke encefalopati.

Andre risikofaktorer:

• Bariatrisk kirurgi. Utvinning skjer vanligvis innen 3-6 måneder fra starten av behandlingen, men kan være ufullstendig.
• Spesifikke dietter.
• Personer med anoreksi nervosa, schizofreni eller uhelbredelige kreftformer.
• Oppkast hos gravide kvinner.
• Inflammatorisk tarmsykdom.
• Abscesses i bukhulen.
• Tuberkulose.
• Ervervet Immundefektssyndrom (AIDS).
• Uremia.
• Stamcelletransplantasjon.
• Kronisk hemodialyse.
• Brystfødte spedbarn med utilstrekkelig tiamininntak.

[14]

Patogenesen

Tiamin absorberes fra tolvfingertarmen. Tiamin metaboliseres til aktiv form - tiaminpyrofosfat i nevrale og glialceller. Tiaminpyrofosfat tjener som en koaktor for en rekke enzymer, inkludert transketolase, pyruvatdehydrogenase og alfa-KG. Hovedfunksjonen til disse enzymene er deltakelse i lipid- og karbohydratmetabolisme, syntese av aminosyrer, glukose og nevrotransmittere.

Tiamin spiller en rolle i å gjennomføre nerveimpulser langs axoner, spesielt i GABA-ergiske og serotonerge nevroner. Reduksjon av funksjonene til disse enzymene fører til diffuse lesjoner, svekket glukosemetabolisme i viktige områder av hjernen, noe som fører til metabolske forstyrrelser på mobilnivå.

[15], [16], [17], [18],

Symptomer korsakovsky psykose

Observert uttalte brudd på kortsiktig minne; retrograd og anterograd amnesi uttrykkes i varierende grad. Pasienter kan ha minner om langvarige hendelser, mens minnet om de siste hendelsene er mer forstyrret. Som regel er det desorientering i tide. Ofte er det følelsesmessige forstyrrelser: apati, likegyldighet, svak eufori med nedsatt eller fraværende reaksjon på hendelser, selv livstruende. Spontanitet og initiativ kan reduseres.

Confabulations er ofte et tidlig lyst tegn; forvirrede pasienter produserer ubevisst fiktive eller forvrengte historier om hendelser de ikke kan huske; Disse historiene kan være så overbevisende at den underliggende lidelsen ikke kan gjenkjennes.

[19], [20]

Behandling korsakovsky psykose

Behandlingen består av foreskrivelse av tiamin og tilstrekkelig hydrering.

Prognose

Prognosen er ganske gunstig for pasienter med traumatisk hjerneskade, subaraknoid blødning eller en kombinasjon derav. Verre prognose i tilfeller av diamin eller hjerteinfarktmangel; Langtidssykdomsbehandling er nødvendig hos ca 25% av pasientene, og bare 20% gjenopprettes helt. Imidlertid kan forbedring oppstå selv 12-24 måneder etter sykdomsutbruddet, og pasientene bør ikke bli for tidlig plassert i pensjonister.

Dødelighet i alvorlige tilfeller er 10-15%.

[21], [22], [23],