Konsekvenser av portalblodstrømforstyrrelser

Når mengden av portalblod som strømmer til leveren, reduseres i forbindelse med utviklingen av sikkerhetssirkulasjonen, øker leverskarakterien. Leveren minker i volum, dets evne til å regenerere minker. Dette skyldes sannsynligvis utilstrekkelig inntak av hepatotrope faktorer, inkludert insulin og glukagon, produsert av bukspyttkjertelen.

I nærvær av collaterals refererer vanligvis til portalhypertensjon, selv om det i noen tilfeller med betydelig utvikling av collaterals, kan trykk i portalvenen reduseres. Samtidig kan kortvarig portal hypertensjon oppstå uten utvikling av sivile sirkulasjon.

Med signifikant portosystemisk shunting, hepatisk encefalopati, sepsis forårsaket av intestinale bakterier og andre sirkulasjons- og metabolske sykdommer, kan utvikles.

Morfologiske endringer i portal hypertensjon

På obduksjon tegn på signifikant sikkerhet sirkulasjon er nesten ikke oppdaget, da varicose-dilated vener er i en sammenfalt tilstand.

Milten er forstørret, dens kapsel er tykkere. Ettersom snittflaten oser mørk blod (fibrose kongestiv splenomegali}. Malpighian kalv umerkelig. Histologisk undersøkelse ekspandert sinussignaler og er foret med fortykket endotel. There formerings histiocytter, noen ganger sammen med fagocytose av erytrocytter. Utbrudd periarterial blødninger kan bli noder siderose og fibrose.

Fartøy av portalsystemet og milt. Milten arterien og portal venen er forstørret, innviklet, og de kan ha aneurysmer. I portalen og miltårene blir subendotelial blødninger, parietal trombi, plakk i intima, kalkinose avslørt. På slike årer, kan kirurgiske prosedyrer ikke utføres.

I 50% av tilfeller med skrumplever finnes små aneurismer i miltarterien.

Endringer i leveren avhenger av årsaken til portalhypertensjon.

Forholdet mellom graden av økning i trykk i portalvenen og alvorlighetsgraden av cirrose og særlig av fibrose er svak. Mer tydelig kommunikasjon er notert mellom portal hypertensjon og antall noder i leveren.

Åreknuter

spiserør

Hvis det ikke er spiserør i spiserøret og mage og blødninger fra dem, har portalhypertensjon ingen klinisk betydning. I spiserøret i spiserøret strømmer blodet hovedsakelig fra venstre magevein. Dens bakre gren strømmer vanligvis inn i det uparede vene systemet, og kommuniserer med de fremre åreknuter direkte under det krysset av spiserøret til magen, danner en bjelke sted i de tynne parallelle årer, som passerer inn i den store blodåre i den snodde nedre øsofagus. Esophageal vener er arrangert i 4 lag. Intraepitelial vene i portal hypertensjon endoskopi kan være i form av røde flekker, indikerer deres tilstedeværelse muligheten for brudd av åreknuter. Den overfladiske venøse pleksusen dreneres til de dypere venene av submukosal plexus. Perforerende vener forbinder submukosal plexus til fjerde lag av årer - den uventede plexus. Typisk er den største av åreknuter er dypere submucosa plexus, som er forbundet med åreknuter i magen.

Den anatomiske strukturen av venene i regionen av spiserøret-mageforbindelsen, der forbindelsen mellom portal og systemisk sirkulasjon er realisert, er svært vanskelig. Økningen i blodstrømmen og dens omfordeling i systemet med den dårligere vena cava med portal hypertensjon er blitt studert lite. Mellom sonen av perforerende vener og magesonen er overgangssonen. I denne sonen er blodstrømmen rettet mot begge sider, det sørger for at blodet avtar mellom portene og deparrede blodårene. Den turbulente naturen til blodstrømmen i perforeringsårene som forbinder varicose-dilated vener med adventitia, gjør at man kan forklare den høye forekomsten av brudd i den nedre tredjedel av spiserøret. Tilbakevendelser av åreknuter etter endoskopisk skleroterapi skyldes tilsynelatende tilstedeværelse av meldinger mellom forskjellige venøse trunker eller utvidelse av vener av overfladisk venøs plexus. Mangelen på effekt fra skleroterapi kan også forklares ved det faktum at det ikke er mulig å oppnå trombose av perforerende vener.

mage

Blodet i magespaltene i magesekken kommer hovedsakelig fra de korte venene i magen og strømmer inn i esophagusens submukøse venøs pleksus. Særlig uttalt åreknuter i magen med ekstrahepatisk form for portal hypertensjon.

Rostgenologisk utvoksede vener i duodenum ser ut som fyllingsfeil. Tilstedeværelsen av utvidede collaterals rundt galdekanalen gjør operasjonen farlig.

Kolon og rektum

Åreknuter i tykktarmen og rektum utvikles som et resultat av dannelsen av collaterals mellom den inferior mesenteriske og indre iliac venen. Den første kliniske manifestasjonen av dem kan være blødende. De kan identifiseres med en koloskopi. Kilden til blødning kan lokaliseres ved scintigrafi med erytrocyter merket med ^99m Tc. Etter vellykket skleroterapi i spiserøret, skjer rask utvikling av tarmkanalen i tykktarmen.

Tilstedeværelsen av collaterals mellom det øvre (portalvein system) og det midterste og nedre (nedre vena cava system) hemorrhoidale vener fremmer varicose forstørrelse av anorektale årer.

Nederlaget i tarmkarene med portal hypertensjon

Ved kronisk portalhypertensjon utvikler ikke bare åreknuter, men også ulike endringer i tarmslimhinnen på grunn av mikrocirkulasjonsforstyrrelser.

Magepatologi med portal hypertensjon. Gastric forstyrret blodtilførsel: øke antall arteriovenøse shunter mellom egen lamina muskularis slimhinnen og utvidede blodårer precapillaries og submucosa - vaskulær ectasia. Økt blodgass i mageslimen i magen. Sannsynligheten for skade og blødningsutvikling, for eksempel under påvirkning av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), øker signifikant. Etter skleroterapi av spiserøret kan endringer i mageslimhinnen øke. De kan bare reduseres dersom portaltrykk reduseres.

Stagnerende nejino-og en kolonopati. I tolvfingertarmen og jejunum utvikles lignende endringer. Histologisk, i villøyene til jejunumene, avsløres en økning i antall og diameter av fartøyene. Det er hevelse og hyperemi i slimhinnet, det blir lyshodet.

Stagnerende kolonopati er indikert ved utvidelse av kapillærene i slimhinnen med en fortykkelse av basalmembranen i fravær av tegn på mukosal betennelse.

Vaskulære endringer i andre strukturer

Portosystemiske collaterals kan også danne seg i spasmer i bukhuleorganene med bukveggen, som dannes etter operasjoner eller betennelsessykdommer i bekkenorganene. I tillegg er åreknuter notert på områdene slimhinner og hud, for eksempel etter ileostomi eller kolostomi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]