Konsekvenser av nedsatt portal blodstrøm

Når mengden portalblod som strømmer til leveren reduseres på grunn av utviklingen av kollateral sirkulasjon, øker leverarteriens rolle. Leverens volum reduseres, og dens evne til å regenerere avtar. Dette skjer sannsynligvis på grunn av utilstrekkelig tilførsel av hepatotrope faktorer, inkludert insulin og glukagon, produsert av bukspyttkjertelen.

Ved tilstedeværelse av kollateraler er portalhypertensjon vanligvis underforstått, men noen ganger med betydelig utvikling av kollateraler kan trykket i portvenen synke. Samtidig kan kortvarig portalhypertensjon oppstå uten utvikling av kollateral sirkulasjon.

Ved betydelig portosystemisk shunting kan det utvikles hepatisk encefalopati, sepsis forårsaket av tarmbakterier og andre sirkulasjons- og metabolske forstyrrelser.

Morfologiske endringer i portal hypertensjon

Ved obduksjon oppdages nesten ingen tegn på betydelig kollateral sirkulasjon, siden åreknuter er i en kollapset tilstand.

Milten er forstørret, kapselen er fortykket. Mørkt blod siver ut fra snittflaten (fibrokongestiv splenomegali). Malpighiske legemer er ikke synlige. Histologisk undersøkelse avslører utvidede sinusoider foret med fortykket endotel. Histiocyttproliferasjon observeres, noen ganger ledsaget av erytrocyttfagocytose. Periarterielle blødningsfokus kan utvikle seg til siderose og fibroseknuter.

Kar i portalsystemet og milten. Miltarterien og portvenen er forstørrede, kronglete og kan inneholde aneurismer. Subendoteliale blødninger, parietaltromber, intimaplakk og forkalkninger oppdages i portal- og miltvenene. Slike vener kan ikke brukes til kirurgiske inngrep.

I 50 % av tilfellene av skrumplever oppdages små aneurismer i miltarterien.

Endringer i leveren avhenger av årsaken til portal hypertensjon.

Forholdet mellom graden av trykkøkning i portvenen og alvorlighetsgraden av cirrhose og spesielt fibrose er svakt. En mer tydelig sammenheng observeres mellom portalhypertensjon og antall noder i leveren.

Åreknuter

Spiserøret

Hvis det ikke er åreknuter i spiserøret og magen, og det bløder fra dem, har portalhypertensjon ingen klinisk betydning. Blod strømmer inn i åreknutene i spiserøret hovedsakelig fra venstre vene i magen. Den bakre grenen renner vanligvis inn i azygosvenesystemet, og den fremre grenen kommuniserer med åreknutene rett under overgangen mellom spiserøret og magen, og danner en bunt av tynne parallelle vener på dette stedet, som går over i store, slyngede vener i den nedre delen av spiserøret. Venene i spiserøret er plassert i 4 lag. Intraepiteliale vener ved portalhypertensjon kan endoskopisk se ut som røde flekker, og deres tilstedeværelse indikerer muligheten for ruptur av åreknuter. Den overfladiske venøse plexusen drenerer inn i større, dype vener i den submukøse plexusen. Perforerende vener forbinder den submukøse plexusen med det fjerde laget av vener, den adventitiale plexusen. Vanligvis tilhører de største åreknutene den dype submukøse plexusen, som er forbundet med åreknutene i magen.

Den anatomiske strukturen til venene i den øsofagogastriske overgangen, som danner en forbindelse mellom portal- og systemisk sirkulasjon, er svært kompleks. Økt blodstrøm og omfordeling av denne til vena cava superior-systemet ved portal hypertensjon har blitt lite studert. Mellom perforeringsvenesonen og magesonen er det en overgangssone. I denne sonen er blodstrømmen rettet i begge retninger; den sikrer blodavsetning mellom portal- og azygosvenesystemene. Den turbulente naturen til blodstrømmen i perforeringsvenene som forbinder åreknuter med adventitialvener bidrar til å forklare den høye hyppigheten av rupturer i den nedre tredjedelen av spiserøret. Tilbakefall av åreknuter etter endoskopisk skleroterapi skyldes tilsynelatende tilstedeværelsen av forbindelser mellom forskjellige venøse stammer eller utvidelse av venene i den overfladiske venøse plexus. Mangelen på effekt fra skleroterapi kan også forklares med manglende evne til å oppnå trombose i perforeringsvenene.

Mage

Blod i åreknutene i magen kommer hovedsakelig fra de korte venene i magen og strømmer inn i den submukosale venøse pleksusen i spiserøret. Åreknuter i magen er spesielt uttalt ved den ekstrahepatiske formen for portalhypertensjon.

Røntgenbildet viser åreknuter i tolvfingertarmen som fyllingsdefekter. Tilstedeværelsen av utvidede kollateraler rundt gallegangen gjør operasjonen farlig.

Tykktarm og endetarm

Åreknuter i tykktarmen og endetarmen utvikles som et resultat av dannelsen av kollateraler mellom vena mesenterica inferior og vena iliaca interna. Deres første kliniske manifestasjon kan være blødning. De kan identifiseres under koloskopi. Blødningskilden kan lokaliseres ved scintigrafi med erytrocytter merket med ^99mTc. Etter vellykket skleroterapi av spiserørsvenene utvikles åreknuter i tykktarmen raskt.

Tilstedeværelsen av kollateraler mellom de øvre (portvenesystemet) og midtre og nedre (inferior vena cava-systemet) hemorroide vener bidrar til årektuler i anorektalvenene.

Tarmvaskulære lesjoner ved portal hypertensjon

Ved kronisk portalhypertensjon utvikles ikke bare åreknuter, men også ulike forandringer i tarmslimhinnen på grunn av nedsatt mikrosirkulasjon.

Magepatologi med portalhypertensjon. Blodtilførselen til magen er forstyrret: antallet arteriovenøse shunter mellom den riktige muskelplaten i slimhinnen og de utvidede prekapillærene og venene i submukosallaget øker - vaskulær ektasi. Blodstrømmen i mageslimhinnen øker. Sannsynligheten for skade og blødning, for eksempel under påvirkning av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), øker betydelig. Etter skleroterapi av venene i spiserøret kan endringer i mageslimhinnen øke. De kan bare reduseres ved å redusere portaltrykket.

Kongestiv jejuno- og kolonopati. Lignende forandringer utvikler seg i tolvfingertarmen og jejunum. Histologisk observeres en økning i antall og diameter av kar i jejunums villi. Ødem og hyperemi i slimhinnen observeres, den blir lett skadet.

Kongestiv kolonopati indikeres ved utvidelse av kapillærene i slimhinnen med fortykkelse av basalmembranen i fravær av tegn på betennelse i slimhinnen.

Vaskulære endringer i andre strukturer

Portosystemiske kollateraler kan også dannes i sammenvoksninger mellom bukorganer og bukveggen som oppstår etter operasjon eller bekkenbetennelse. Åreknuter forekommer også i områder der slimhinner og hud møtes, for eksempel etter ileostomi eller kolostomi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]