Hemodynamikk i portal hypertensjon

Stor fremgang i studien av blodsirkulasjon i portalhypertensjon ble oppnådd når man studerte modellen på dyr. En slik modell ble opprettet, for eksempel ved å binde rotter til portalvein eller gallekanal eller inducerende cirrhose ved å introdusere karbontetraklorid. Utviklingen av portalhypertensjon skyldes økning i både vaskulær motstand og portalblodstrøm. Den viktigste hemodynamiske lidelsen er en økning i resistens mot blodstrømmen i portalvenen. Det skjer mekanisk på grunn av et brudd på de leverarkononiske og dannelsen av noder i cirrhose eller med obstruksjon av portalvenen. Videre kan det finne andre faktorer intrahepatisk, f.eks collagenization plass i Disse, opphovning av hepatocytter og høy motstand i Portosikkerheter. Intrahepatisk økning i motstand mot blodstrøm i portalvenen kan være dynamisk. Så myofibroblaster kan slappe av, og endotelceller av sinusoider og celler som inneholder kontraktile proteiner som kan forårsake "spasmer".

Ettersom portaltrykket faller på grunn av utviklingen av collaterals, som utleder blod fra portalvenen til de sentrale årene, støttes portalhypertensjonen av en økning i blodstrømmen i portalveinsystemet på grunn av den hyperdynamiske typen sirkulasjon. Det er ikke klart om en slik sirkulasjonsforstyrrelse i hyperdynamisk type er årsaken eller effekten av portal hypertensjon, eller begge deler. Jo tyngre hepatisk celle insuffisiens, jo mer uttalt den hyperdynamiske typen sirkulasjon. I tillegg øker hjerteproduksjonen og generalisert vasodilasjon utvikler seg. Det arterielle trykket forblir normalt eller reduseres.

Utvidelse av karene i de indre organene er den viktigste faktoren som støtter den hyperdynamiske typen sirkulasjon. Økt blodgass i en uparret vene. Økt blodgjennomstrømning til mageslimmen i magen forårsaker utvidelse av kapillærene; med gastroskopi i slimhinnen, blir stagnerende endringer notert. Økningen i blodstrømmen i portalvenen øker transmuttrykket i spiserøret. Denne økningen skjer i alle årer - både i portal og collaterals. Men mengden blod som kommer inn i leveren, mens det avtar. Hyperdynamisk type sirkulasjon i indre organer er gitt av en kombinasjon av mange faktorer; sannsynligvis bestemmes det av forholdet mellom vasodilator og vasokonstrictorfaktorer. Disse stoffene kan danne seg i hepatocytene, eller ikke ødelegge dem tilstrekkelig eller ikke nå hepatocytter i det hele tatt, dannes i tarmen og passere gjennom intra- eller ekstrahepatisk venøs shunts.

En viktig stimulerende rolle spilles av endotoksiner og cytokiner, som hovedsakelig dannes i tarmen. Under påvirkning av endotoksin syntetiseres nitrogenoksid (NO) og endotelin-1 i det vaskulære endotelet.

NEI - en kraftig kortvarig mediator av vaskulær avslapping. Den er dannet fra L-arginin ved virkningen av NO-syntetase-enzymet, som er indusert av endotoksiner og cytokiner. Denne reaksjonen undertrykkes av analoger av arginin; med indusert cirrhose hos rotter, en signifikant økning i følsomhet for disse stoffene, innføring av som forårsaker en økning i trykk i portalvenen.

Endothelin-1 - en vasokonstriktor, et høyt nivå i blodet med cirrhose, spiller sannsynligvis en viktig rolle i å gi normalt blodtrykk. Isolert lever av rotter in vivo har vist seg å forårsake en "spasme" av sinusoider og en økning i trykk i portalvenen.

Prostacyclin er en kraftig vasodilator produsert av endotelet i portalvenen. Kanskje, med portalhypertensjon forårsaket av kroniske leversykdommer, spiller den en ledende rolle i å endre blodsirkulasjonen.

Glukagon utskilles av a-celler i bukspyttkjertelen og inaktiveres i leveren. Hyperglukagonemi i cirrose er sannsynligvis på grunn av å skape portalvenen. I fysiologiske mengder har glukagon ikke vasoaktive egenskaper, men i farmakologiske konsentrasjoner kan det utvide blodårene. Sannsynligvis er det ikke en ledende faktor for å opprettholde den hyperdynamiske typen sirkulasjon i leversykdommer.

[1], [2], [3]