Kliniske former for tuberkulose hos barn og ungdom

Tuberkuloseinfeksjon, som trenger inn i barnets kropp, kan påvirke alle organer og systemer i kroppen, tuberkulosebasillen trenger ikke bare inn i hår, negler og tenner. Derfor finnes det ulike former for tuberkulose. I barndommen utvikler primære former for tuberkulose seg hovedsakelig. Hos eldre barn og ungdom forekommer sekundær tuberkulose i mer enn 50 % av tilfellene. I følge den internasjonale klassifiseringen er tuberkulose delt inn i tuberkulose i luftveiene, tuberkulose i nervesystemet, tuberkulose i andre organer og systemer og miliær tuberkulose.

I ICD-10 er tuberkulose betegnet med kodene A15-A19.

Teoretiske og metodologiske fremskritt innen immunologi har gjort det mulig for forskere å karakterisere systemiske og lokale endringer i immunologisk reaktivitet i tuberkuloseprosessen ganske fullstendig. Primær tuberkuloseinfeksjon forårsaker immunologisk omstrukturering: kroppen blir følsom for tuberkulin, og tuberkulinallergi utvikler seg. Det er nå anerkjent at forsinket hypersensitivitet, hovedkomponenten i cellulær immunitet, er den ledende faktoren i immunmekanismene ved tuberkulose.

Den kliniske perioden med primær tuberkuloseinfeksjon varer 6–12 måneder fra smitteøyeblikket, og i løpet av denne perioden er risikoen for å utvikle sykdommen høyest. Det skilles vanligvis mellom en asymptomatisk preallergisk periode – tiden fra det øyeblikket MBT kommer inn i barnets kropp til en positiv tuberkulinreaksjon oppstår, som i gjennomsnitt er 6–8 uker. I tillegg til en vending i tuberkulinreaksjoner – overgangen fra en negativ reaksjon til en positiv. Av betydelig betydning for forståelsen av tuberkulose er de særegne immunbiologiske endringene, karakterisert ved utviklingen av uspesifikke allergiske inflammatoriske prosesser i ulike organer og systemer på bakgrunn av høy følsomhet for tuberkulin med svekkelse av cellulær immunitet.

Den tidlige perioden med primær tuberkuloseinfeksjon er den innledende fasen av interaksjonen mellom tuberkulosepatogenet og makroorganismen. I løpet av denne perioden sprer MBT seg raskt gjennom de lymfogene og hematogene banene i hele kroppen (latent mikrobisme), noe som forårsaker spesifikk sensibilisering og paraspesifikke vevsendringer. Paraspesifikke reaksjoner forstyrrer funksjonene til ulike organer, forårsaker en rekke kliniske symptomer, ofte med diagnostiske vanskeligheter som følge (tuberkulosemasker). For tiden er den tidlige perioden med primær tuberkuloseinfeksjon nesten asymptomatisk hos de fleste barn.

Den tidlige perioden med primær tuberkuloseinfeksjon kan identifiseres ved systematisk å sette Mantoux-reaksjonen med 2 TE. Endringen i følsomhet for tuberkulin på grunn av nylig infeksjon med MBT kalles en vending i tuberkulinreaksjoner. Den mellomliggende formen av tuberkuloseprosessen før utviklingen av den lokale tuberkuloseprosessen er tuberkuloseforgiftning. Deretter utvikles primære eller sekundære former for tuberkulose.

Anatomiske og fysiologiske kjennetegn ved ungdomsårene:

• det nevroendokrine apparatet blir omstrukturert;
• lungesegmenter vokser intensivt;
• nivået av metabolisme og nivået av energiforbruk endres;
• elastiske fibre i alveolene og de interalveolære rommene utvikler seg intensivt;
• det oppstår et avvik mellom organenes anatomiske struktur (ufullstendig utvikling av den fungerende delen, svakhet i bindestrukturer) og kroppens økte funksjonelle behov;
• en psykologisk omstrukturering skjer, barnets livsstereotypi brytes, en ny sosial status dannes, mange nye kontakter oppstår, kostholdet endres, nye vaner tilegnes, inkludert skadelige (røyking, alkohol, narkotikaavhengighet).

Et trekk ved tuberkulose i ungdomsårene er en tendens til progressivt forløp, alternativt-nekrotiske reaksjoner. Nedbrytning av lungevev forekommer relativt ofte og raskt (tendensen til nedbrytning er mer uttalt enn hos voksne); sekundære former for tuberkulose, typiske for voksne (infiltrativ, fokal, kavernøs tuberkulose), utvikler seg samtidig som de opprettholder trekkene fra primærperioden (høy generell sensibilisering). Ungdommer som lever i kontakt med tuberkulose utvikler tuberkulose 2 ganger oftere enn barn i andre aldre (unntatt små barn); sen diagnose, utilstrekkelig behandling, manglende "tur", mangel på forebyggende behandling i "tur"-perioden fører til at tuberkuloseprosessen blir kronisk.

Tuberkulose hos barn med HIV-infeksjon

Det kliniske forløpet av HIV-infeksjon hos barn med tuberkulose og prognosen for sykdommen er sannsynligvis relatert til HIV-infeksjonsveien. Tidlig infeksjon under intrauterin utvikling kan føre til fosterdød, noe som kan dokumenteres av den høyere andelen spontanaborter, fosterdefekter og dødfødsler hos HIV-infiserte kvinner. Infeksjon under fødsel resulterer sannsynligvis i senere forekomst av infeksjonstegn. Til slutt forårsaker parenteral infeksjon en lengre sykdomsprogresjon. Ifølge I.A. Popova var den viktigste faktoren som bestemte overlevelsen til HIV-infiserte barn i infeksjonsfokus deres alder på infeksjonstidspunktet. I gruppen med rask sykdomsprogresjon varierte barnas alder på infeksjonstidspunktet fra 1 til 11 måneder, og i gruppen med langsom progresjon fra 18 måneder til 11 år.

Hovedtrekket ved det kliniske forløpet av tuberkulose og HIV-infeksjon hos barn, spesielt de som er smittet av HIV-infiserte mødre, er en forsinkelse i psykomotorisk utvikling assosiert med HIV-indusert hjerneskade, som morfologisk manifesteres av atrofi av hjernestrukturer. Barn kjennetegnes av utvikling av lymfoid interstitiell pneumonitt og lymfadenopatier, noe som kompliserer differensialdiagnose med tuberkulose i de intrathorakale lymfeknutene. Barn, i motsetning til voksne, lider oftere av sekundære bakterieinfeksjoner: mellomørebetennelse, bihulebetennelse, urinveisinfeksjoner, lungebetennelse, etc.

Morfologiske manifestasjoner og forløpet av tuberkuloseprosessen avhenger av alder og immunitetstilstanden på sykdomstidspunktet. Hos små barn er tuberkulose alvorlig: med en tendens til spredning, generalisering av prosessen med skade på sentralnervesystemet. Forekomsten av tuberkuloselesjoner er ikke bare forbundet med tilstanden til immunsystemet som helhet, men også med fraværet av anti-tuberkuloseimmunitet, siden barn født av HIV-infiserte mødre ikke vaksineres med BCG-vaksinen før de er 18 år.

Når man organiserer tidlig påvisning av tuberkulose hos barn med HIV-infeksjon, kan man ikke begrense seg til tradisjonelle metoder for undersøkelse av tuberkulose. Gitt at immunpatogenesen til tuberkulose endrer seg mot bakgrunnen av HIV-infeksjon, er reaksjonen på standard tuberkulin i en dose på 2 TE hos barn infisert med Mycobacterium tuberculosis svært ofte negativ, noe som kompliserer tidlig diagnose av tuberkulose.

For å forbedre påvisningen av tuberkuloseinfeksjon eller sykdom hos HIV-infiserte barn, spesielt de som er i faresonen for å utvikle tuberkulose, er det nødvendig å:

• systematisk overvåking av barns helse;
• konstant overvåking av en apoteker;
• å utføre Mantoux-testen med 2 TE renset tuberkulin PPD-L 2 ganger i året;
• rettidig administrering av forebyggende behandling (som angitt);
• bruk av Mantoux-testen med en høyere dose tuberkulin - 5 eller 10 TE - for å oppdage infeksjon med Mycobacterium tuberculosis; bruk av nye diagnostiske metoder - bestemmelse av antistoffer mot Mycobacterium tuberculosis ved hjelp av ELISA-metoden;
• bestemmelse av det genetiske materialet til Mycobacterium tuberculosis ved bruk av PCR-metoden;
• Sammen med tradisjonelle røntgentomografiske forskningsmetoder (undersøkelse av thoraxrøntgen) utføres røntgencomputertomografi.

Primær tuberkulose

Primært tuberkulosekompleks

Primært tuberkulosekompleks oppdages i ulike aldersgrupper; oftest hos små barn. Med tanke på at det for tiden, sammen med en nedgang i infeksjon hos barn, er en forskyvning mot eldre aldersgrupper, oppdages primært tuberkulosekompleks også hos ungdom.

Inflammatoriske forandringer ved primær tuberkulose avhenger til en viss grad av barnets alder. Tendensen til omfattende prosesser i primærperioden er spesielt uttalt hos barn i alderen 0 til 7 år. Denne omstendigheten forklares med at differensieringen av lungevevet i denne perioden ennå ikke er fullført, hvor brede lumen av lymfekløfter og løse bindevevssepta rike på lymfekar er bevart, noe som bidrar til spredning av inflammatoriske forandringer. Kliniske manifestasjoner av det primære tuberkulosekomplekset hos små barn uttrykkes i størst grad og er preget av utbredte og kompliserte former. I tilfeller der størrelsen på den primære lesjonen er liten, er den perifokale infiltrasjonssonen fraværende eller dårlig representert, endringer i de intrathorakale lymfeknutene er begrensede, de kliniske manifestasjonene av det primære komplekset er visket ut og har få symptomer. I noen tilfeller er det primære komplekset asymptomatisk og oppdages allerede i fasen av revers utvikling - forkalkning. Utviklingen av det primære lungefokuset kan være forskjellig. Et lite fokus med en overvekt av infiltrative snarere enn nekrotiske forandringer kan forsvinne fullstendig. I andre tilfeller skjer kalkavsetning i fokuset, og danner det såkalte Ghon-fokuset. Men selv med slike varianter er kalkresorpsjon og en betydelig reduksjon, og i noen tilfeller fullstendig forsvinning av fokuset mulig.

Tuberkulose i de intrathorakale lymfeknutene

Førsteplassen blant de kliniske formene for primær tuberkulose hos barn og ungdom er for tiden tuberkulose i de intrathorakale lymfeknutene: den står for 75–80 % av alle tilfeller av tuberkulose hos barn. Hyppigheten av denne kliniske formen øker hovedsakelig på grunn av forbedring av diagnostiske metoder for milde spesifikke forandringer.

Forløpet avhenger av forekomsten av spesifikk betennelse på den ene siden, og tilstanden til kroppens immunologiske reaktivitet på den andre siden. Prosessens natur og utfall bestemmes også av rettidig oppdagelse av sykdommen og tilstrekkeligheten av tuberkulostatisk behandling. Hos små barn som ikke er vaksinert eller ineffektivt vaksinert med BCG og som har vært i nær bacillær kontakt, kan tuberkulose i intrathorakale lymfeknuter, selv med en begrenset karakter av den initiale prosessen, utvikle seg raskt og bli generalisert. I de fleste tilfeller utvikler bronkoadenitt seg gunstig. Rettidig oppdagede prosesser med begrenset skade på intrathorakale lymfeknuter med tilstrekkelig tuberkulostatisk behandling gir vanligvis positiv dynamikk med en gradvis overgang fra infiltrasjonsfasen til resorpsjonsfasen.

Tumorøs, eller svulstlignende, form for tuberkulose i de intrathorakale lymfeknutene har som regel et mer alvorlig klinisk forløp. Denne formen er vanligere hos små barn, den er ledsaget av et mer levende klinisk bilde, den er ofte ledsaget av utvikling av komplikasjoner. Denne formen er preget av hyperergisk følsomhet for tuberkulin mot bakgrunnen av en "virage".

Tuberkulose i intrathorakale lymfeknuter må differensieres fra patologiske forandringer i mediastinum og lungeroten av ikke-tuberkuløs etiologi. Oftest har små barn problemer som krever ytterligere radiologisk undersøkelse av formasjonen i det fremre mediastinum. Hovedårsaken er tymuskjertelen. Ved å utføre et lateralt røntgenbilde av thorax kan man utelukke skade på lymfeknutene.

Sekundær tuberkulose

Sekundære former for tuberkulose hos barn finnes kun i videregående skolealder, samtidig med puberteten (13-14 år). Sekundære former for primær genese er typiske for ungdom (mot bakgrunn av en utbredt lungeprosess, er det intrathorakale lymfeknuter som er påvirket av tuberkulose). Den dominerende formen er infiltrativ og fokal lungetuberkulose.

Disseminert lungetuberkulose

For tiden forekommer hematogen spredende tuberkulose sjelden hos barn og ungdom.

Utviklingen av disseminerte former for tuberkulose innledes av en periode med primær tuberkuloseinfeksjon og et gjennombrudd av tuberkulosefokuset i blodet med samtidig sensibilisering av karsystemet. For utviklingen av sykdommen er en reduksjon i immunitet under påvirkning av ugunstige effekter (solinnstråling, underernæring, interkurrente infeksjoner under svinget, etc.) viktig.

Hos små barn forekommer sykdommen ofte i form av miliær tuberkulose, når andre organer påvirkes sammen med lungene. Spredningskilden ved sekundære former for tuberkulose kan være lunger, bein, nyrer og andre organer. Den subakutte formen er ekstremt sjelden hos eldre barn og ungdom, og forekommer ofte i perioden med svekkelse av den primære infeksjonen, men kan også opptre som en sekundær form for tuberkulose, sammen med fokus på ekstrapulmonal lokalisering.

I fravær av eller utilstrekkelig intensiv behandling utvikler sykdommen hos ungdom seg i de fleste tilfeller jevnt og trutt; spredte foci i lungene forstørres og smelter sammen, nye karieshulrom dukker opp, og lobulær kaeøs lungebetennelse kan utvikle seg i fremtiden. Et slikt ugunstig forløp av subakutt spredning hos ungdom kan forklares med overgangsalderen, når hormonelle forandringer i kroppen oppstår, og en ustabil tilstand av immunbiologiske prosesser i forhold til tuberkuloseinfeksjon oppstår.

Ved kronisk spredt tuberkulose tar prosessen på seg trekkene ved fibrøs-kavernøs tuberkulose med en forverring i vår-høstperioden og et ugunstig utfall.

Tuberkuløs pleuritt

Hos barn og ungdom kan pleuritt oppstå som en komplikasjon av tuberkulose i intrathorakale lymfeknuter og primært tuberkulosekompleks, samt som en uavhengig sykdom.

Hvis den kliniske og radiologiske undersøkelsen tydelig viser tuberkulosebildet, regnes pleuritt som en komplikasjon. I de tilfellene der det ikke oppdages noen forandringer, regnes pleuritt som en uavhengig form for tuberkulose.

Det skilles mellom tørr (fibrinøs) og ekssudativ pleuritt. Tørr pleuritt hos barn og ungdom kan være en manifestasjon av aktiv, og oftest primær eller spredt lungetuberkulose som følge av lymfohematogen spredning av infeksjon.

Kliniske manifestasjoner og symptomer på ekssudativ pleuritt bestemmes i stor grad av lokaliseringen. Effusjonen kan være fri eller innkapslet. Topografisk skilles det mellom apikal pleuritt, costal pleuritt, interlobær pleuritt, mediastinal pleuritt og diafragmatisk panpleuritt.

Interlobær pleuritt hos barn er oftest en komplikasjon av tuberkulose i de intrathorakale lymfeknutene. Mediastinal pleuritt forekommer oftest som en komplikasjon av det primære tuberkulosekomplekset eller bronkoadenitt hos små barn.

Ekstrapulmonal tuberkulose hos barn og ungdom

Ekstrapulmonale former for tuberkulose hos barn er som regel en manifestasjon av lymfogen eller hematogen spredning, hvis forekomst er infeksjonens massivitet mot bakgrunn av BCG-vaksinasjon av dårlig kvalitet eller fravær av dens, ugunstige sosioøkonomiske faktorer og ulike samtidige sykdommer.

En sammenligning av manifestasjonene av ekstrapulmonale former av sykdommen i strukturen til nydiagnostisert tuberkulose hos barn de siste 15 årene har vist at til tross for forverringen av den epidemiologiske situasjonen i landet som helhet, har det totale antallet ekstrapulmonale former av sykdommen sunket. Det er observert en nedgang i forekomsten av tuberkuløs meningitt og osteoartikulær tuberkulose hos barn. Antallet barn med tuberkulose i kjønnsorganene, perifere lymfeknuter og øyne har derimot en tendens til å øke. Det er fastslått at det ikke er noen aldersforskjeller i forekomsten av pulmonale og ekstrapulmonale former. Hos små barn dominerer lesjoner i osteoartikulære og sentralnervesystemer, noe som indikerer generaliseringen av prosessen som er karakteristisk for denne alderen. Hos andre barn er perifere lymfeknuter og kjønnsorganer oftere påvirket.

Tuberkulose i perifere lymfeknuter

Kliniske manifestasjoner av tuberkulose i perifere lymfeknuter hos barn ligner på de hos voksne.

Tuberkuløs meningitt

Tuberkulose i hjernehinnene rammer hovedsakelig barn under 5 år. Sykdommen utvikler seg oftest i løpet av de første årene etter infeksjon med Mycobacterium tuberculosis.

Hos små barn kan foreldre legge merke til initiale symptomer som redusert appetitt, økende døsighet og adynami. I de første dagene av sykdommen oppstår kramper, nedsatt bevissthet og fokale symptomer på CNS-skade i form av hjernenervedysfunksjon, parese eller lammelse av lemmene. Meningeale symptomer kan være milde, bradykardi er fraværende. Avføringsfrekvensen øker til 4-5 ganger daglig, noe som, kombinert med oppkast (2-4 ganger), ligner dyspepsi. Det er ingen ekssicose, den store fontanellen er spent og buler ut. Hydrocephalus utvikler seg raskt. Noen ganger er det kliniske bildet av tuberkuløs meningitt hos et spedbarn så uklart at ingenting annet kan legges merke til bortsett fra en økning i temperatur, økende døsighet og adynami. Buling og spenning av fontanellen er av avgjørende betydning i disse tilfellene. Hvis diagnosen ikke stilles i tide, utvikler sykdommen seg og fører til død i løpet av 2, maksimalt 3 uker. Meningeale symptomer hos små barn inkluderer "suspensjons"-symptomet (Lesage): et barn som løftes etter armhulene trekker beina opp til magen og holder dem i en bøyd stilling, og "stativ"-symptomet - en spesiell stilling der barnet sitter og lener seg på hendene bak baken. I den andre perioden av sykdommen oppstår og øker meningeale symptomer, tegn på skade på hjernenervene (vanligvis III- og VI-parene).

Hos eldre barn oppstår tuberkuløs meningitt på samme måte som hos voksne.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen avhenger av graden av skade på indre organer, kroppens aldersrelaterte reaktivitet, mikrobens virulens og dens følsomhet for legemidlene som brukes, samt tidspunktet for behandlingsstart. Prognosen for et barn under 3 år er dårligere sammenlignet med en eldre alder. Med rettidig (opptil 10. dag) langvarig kompleks behandling er prognosen gunstig i mer enn 90 % av tilfellene.

Hjernetuberkulomer hos barn forblir i de fleste tilfeller svært små og forårsaker ikke økning i intrakranielt trykk, men kan forårsake karakteristiske lokale symptomer med tegn på en volumetrisk lesjon.

Det er nødvendig å diagnostisere tuberkuløs meningitt før den 7.-10. dagen av sykdommen, i den ekssudative fasen av betennelsen. I disse tilfellene kan man håpe på fullstendig helbredelse.

Det er viktig å vurdere følgende:

• anamnese (informasjon om kontakt med pasienter med tuberkulose):
• tuberkulinprøvenes art, tidspunkt for revaksinasjon (med tanke på at tuberkulinprøvene kan være negative dersom barnet er i en alvorlig tilstand);
• kliniske manifestasjoner (art av debut og utvikling av hjernehinnebetennelse, bevissthetstilstand, alvorlighetsgrad av meningeale symptomer);
• røntgendata fra brystkassen: påvisning av aktiv tuberkulose eller gjenværende endringer fra tidligere tuberkulose (samtidig tillater ikke fraværet av disse oss å avvise tuberkuloseets etiologi);
• Lumbalpunksjon med undersøkelse av cerebrospinalvæske er et avgjørende øyeblikk for å bestemme etiologien til hjernehinnebetennelse:
• Fundusundersøkelse: påvisning av tuberkuløse tuberkler på netthinnen indikerer utvilsomt tuberkuløs etiologi av hjernehinnebetennelse. Tette synsskiver reflekterer økt intrakranielt trykk. Det bør tas i betraktning at ved uttalt tetthet i fundus er aksial dislokasjon mulig under lumbalpunksjon. I dette tilfellet bør cerebrospinalvæsken frigjøres uten å fjerne mandrelen fra nålen;
• Bakteriologisk undersøkelse av cerebrospinalvæske: påvisning av Mycobacterium tuberculosis er et udiskutabelt bevis på den tuberkuløse naturen til meningitt.

Prinsippene for behandling av meningeal tuberkulose, kombinasjonen av legemidler og varigheten av administrasjonen er lik de for voksne pasienter, med unntak av beregningen av den daglige dosen av legemidler per 1 kg av barnets kroppsvekt. En tilstrekkelig dose isoniazid bør vurderes til 30 mg / kg per dag. Jo yngre barnet er, desto høyere bør dosen være. Streng sengeleie foreskrives i 1,5-2 måneder. Etter 3-4 måneder er bevegelse rundt avdelingen tillatt.

I løpet av de første 2-3 årene gjennomgår rekonvalesenter anti-tilbakefallskurer på 2 måneder om våren og høsten i et spesialisert sanatorium.

Tuberkulose av bein og ledd

Tuberkuløse lesjoner i skjelettet hos barn og ungdom er preget av omfattende ødeleggelse av bein og ledd, som i mangel av tilstrekkelig behandling fører til tidlig og jevnt progressiv funksjonshemming.

Diagnose av osteoartikulær tuberkulose hos barn utføres parallelt i to retninger:

• bestemmelse av aktiviteten og forekomsten av tuberkuloseinfeksjon;
• bestemmelse av forekomsten av lokale lesjoner og deres komplikasjoner. Aktiviteten og forekomsten av tuberkuloseinfeksjon hos et barn med osteoartikulær tuberkulose vurderes i spesialiserte antituberkuloseinstitusjoner: faktumet av infeksjon med tuberkulosemykobakterier, den kliniske formen for tuberkulose i luftveiene og graden av følsomhet for tuberkulin fastslås; andre organlesjoner identifiseres. Tradisjonelle kriterier brukes for diagnose:
• anamnestisk og epidemiologisk - informasjon om kontakt med en pasient med tuberkulose, dens varighet, BCG-vaksinasjon og revaksinasjon, arten av postvaksinasjonsreaksjonen, dynamikken i tuberkulintester:
  • Røntgentomografi eller CT-skanningsdata av brystorganene;
  • laboratoriedata - klinisk blodprøve (absolutt leukocyttall og leukocyttformel, ESR-verdi), urin, proteinogram (innhold av α2- _og γ-globuliner, C-reaktivt protein):
  • tuberkulintestdata - Mantoux-reaksjon med 2 TE PPD-L og grundig tuberkulindiagnostikk;
  • serologiske og immunologiske indikatorer;
  • resultater av bakteriologisk undersøkelse av sputum, urin, samt patologisk innhold i abscesser og fistler for Mycobacterium tuberculosis og tilhørende bakterieflora.

Diagnostikk av lokale lesjoner i bein og ledd utføres på grunnlag av kliniske og radiologiske undersøkelsesmetoder. Utseendet til den berørte skjelettdelen, tilstedeværelsen av abscesser, fistler, omfanget av deformasjoner, kontrakturer, graden av begrensning av organfunksjon og nevrologiske symptomer vurderes klinisk. Den grunnleggende metoden for radiologisk vurdering er standard radiografi av den berørte skjelettdelen i to projeksjoner. For å avklare diagnosen brukes spesielle teknikker - røntgentomografi, CT, MR. Hver av de spesifiserte metodene brukes i henhold til indikasjoner avhengig av prosessens lokalisering og de diagnostiske oppgavene som er satt. Ved abscesser, fistler, materiale fra tidligere utførte operasjoner eller biopsier utføres bakteriologisk, cytologisk og/eller histologisk undersøkelse.

Den generelle tilstanden til barn med tuberkuløs ostitt lider vanligvis ikke; symptomer på ruspåvirkning oppdages enten med flere beinfoci eller i nærvær av en aktiv intrathorakal tuberkuløs prosess.

Særegenheter ved kliniske manifestasjoner av tuberkuløs artritt hos barn inkluderer polymorfisme. På den ene siden kan sykdommen være ledsaget av uttalte kliniske manifestasjoner som er karakteristiske for akutte uspesifikke inflammatoriske lesjoner, på den andre siden kan patologien forløpe latent og bare diagnostiseres på stadiet av allerede utviklede ortopediske komplikasjoner - feilstilling og kontrakturer. Sen diagnose av tuberkuløs artritt er vanligvis forbundet med undervurdering av den epidemiologiske situasjonen og kliniske og radiologiske tegn på sykdommen. Hos små barn utvikler artritt seg vanligvis mot bakgrunn av uttalte generelle endringer forårsaket av spredning av tuberkulose, hos ungdom - oftere mot bakgrunn av generell helsetilstand. Pasienter overvåkes lenge i primærhelsetjenesten med følgende diagnoser: hematogen osteomyelitt, infeksiøs-allergisk eller purulent artritt, forbigående artralgi, Perthes sykdom. Mistanke om en spesifikk lesjon oppstår vanligvis når omfattende leddødeleggelse oppdages til tross for tilsynelatende tilstrekkelig behandling.

Tuberkuløs spondylitt hos barn kjennetegnes av sen diagnose assosiert med undervurdering av tidlige symptomer på sykdommen. Dessverre er den første klagen, på grunnlag av hvilken mistanke om patologi vanligvis oppstår, spinaldeformasjon. Retrospektiv analyse viser at hos små barn oppstår generelle kliniske symptomer mye tidligere: atferdsendringer, angst under søvn, redusert appetitt og motorisk aktivitet, lav feber, vanligvis betraktet som manifestasjoner av rakitt eller en banal infeksjon. Utviklingen av sykdommen er preget av en økning i russymptomer, forekomst av nevrologiske lidelser og en økning i spinaldeformasjon, som vanligvis er årsaken til den primære røntgenundersøkelsen. Hos pasienter i skolealder dominerer lokale kliniske symptomer ved sykdomsdebut: ryggsmerter, tretthet, nedsatt holdning og gange. Under undersøkelsen avsløres lokale smerter og stivhet i ryggmusklene, moderat deformasjon av ryggraden. Tilstedeværelsen av smerter i fravær av uttalte symptomer på rus og grov deformasjon blir årsaken til en ubegrunnet diagnose av "osteokondrose i ryggraden". Røntgenundersøkelse utføres vanligvis på grunn av økende ryggsmerter, økende kyfose eller forekomst av nevrologiske lidelser.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]