Klassifisering av ametropi

For å lage en fungerende, dvs. praktisk, klassifisering av ametropi, er det nødvendig å identifisere en rekke trekk. En av variantene av en slik klassifisering er som følger.

Arbeidsklassifisering av ametropi

Skilt	Kliniske manifestasjoner
Korrespondanse mellom fysisk refraksjon og øyets størrelse	Alvorlig refraksjon (nærsynthet) Svak refraksjon (hypermetropi)
Sfæriskheten til øyets optiske system	Betinget sfærisk (uten astigmatisme) Asfærisk (med astigmatisme)
Grad av ametropi	Svak (mindre enn 3,0 Dptr)
	Gjennomsnitt (3,25–6,0 dptr)
	Høy (mer enn 6,0 Dptr)
Likhet eller ulikhet i brytningsverdier for begge øyne	Og så tropisk
	Anisometropisk
Tidspunkt for dannelse av ametropi	Medfødt
	Ervervet (i førskolealder)
	Tilegnet i skolealder
	Sent ervervet
Funksjoner ved patogenese	Primær
	Sekundær (indusert)
Arten av påvirkningen på øyets anatomiske funksjonelle tilstand	Komplisert
	Ukomplisert
Brytningsstabilitet	Stasjonær
	Progressiv

Noen punkter i denne klassifiseringen krever avklaring.

1. Selv om skillet mellom svak (3,0 D og mindre), moderat (3,25–6,0 D) og høy (6,0 D og mer) ametropi ikke har noen klar begrunnelse, er det tilrådelig å følge de spesifiserte graderingene som har blitt allment akseptert. Dette vil bidra til å unngå feiltolkninger når man stiller en diagnose, samt å innhente sammenlignbare data når man utfører vitenskapelig forskning. Fra et praktisk synspunkt bør det tas hensyn til at høygradige ametropier vanligvis er kompliserte.
2. Avhengig av om brytningsverdiene for begge øyne er like eller ulike, bør man skille mellom isometropisk (fra gresk isos - lik, metron - mål, opsis - syn) og anisometropisk (fra gresk anisos - ulik) ametropi. Sistnevnte skilles vanligvis i tilfeller der forskjellen i brytningsverdier er 1,0 dioptrier eller mer. Fra et klinisk synspunkt er en slik gradering nødvendig fordi betydelige forskjeller i brytning på den ene siden har en betydelig innvirkning på utviklingen av den visuelle analysatoren i barndommen, og på den andre siden kompliserer kikkertkorrigering av ametropi ved bruk av brilleglass (se nedenfor for flere detaljer).
3. Et vanlig trekk ved medfødt ametropi er lav maksimal synsstyrke. Hovedårsaken til den betydelige reduksjonen er forstyrrelser i forholdene for den sensoriske utviklingen av synsapparatet, som igjen kan føre til amblyopi. Prognosen er også ugunstig for nærsynthet ervervet i skolealder, som som regel har en tendens til å progrediere. Nærsynthet som forekommer hos voksne er ofte profesjonell, dvs. forårsaket av arbeidsforhold.
4. Avhengig av patogenesen kan primære og sekundære (induserte) ametropier betinget skilles mellom. I det første tilfellet er dannelsen av en optisk defekt forårsaket av en viss kombinasjon av anatomiske og optiske elementer (hovedsakelig lengden på den anteroposteriore aksen og hornhinnebrytningen), i det andre er ametropien et symptom på noen patologiske forandringer i disse elementene. Induserte ametropier dannes som et resultat av ulike forandringer i både øyets viktigste brytningsmedier (hornhinne, linse) og lengden på den anteroposteriore aksen.

• Endringer i hornhinnens refraksjon (og som en konsekvens av dette, klinisk refraksjon) kan oppstå som følge av forstyrrelser i dens normale topografi av ulik opprinnelse (dystrofisk, traumatisk, inflammatorisk). For eksempel observeres det ved keratokonus (en dystrofisk sykdom i hornhinnen) en betydelig økning i hornhinnens refraksjon og forstyrrelser i dens sfærisitet (se fig. 5.8, c). Klinisk manifesterer disse endringene seg i betydelig "myopisering" og dannelse av uregelmessig astigmatisme.

Som følge av traumatisk skade på hornhinnen dannes ofte hornhinneastigmatisme, oftest uregelmessig. Når det gjelder påvirkningen av slik astigmatisme på synsfunksjoner, er lokaliseringen (spesielt avstanden fra den sentrale sonen), dybden og lengden av hornhinnearr av primær betydning.

I klinisk praksis må vi ofte observere den såkalte postoperative astigmatismen, som er en konsekvens av arrforandringer i vev i området for det kirurgiske snittet. Slik astigmatisme oppstår oftest etter operasjoner som kataraktfjerning og hornhinnetransplantasjon (keratoplastikk).

• Et av symptomene på initial katarakt kan være en økning i klinisk refraksjon, dvs. dens forskyvning mot nærsynthet. Lignende endringer i refraksjon kan observeres ved diabetes mellitus. Tilfeller av fullstendig fravær av linsen (afaki) bør diskuteres separat. Afaki er oftest en konsekvens av kirurgisk inngrep (fjerning av katarakt), sjeldnere - fullstendig dislokasjon (dislokasjon) inn i glasslegemet (som følge av skade eller degenerative forandringer i de zonulære ligamentene). Som regel er det viktigste refraktive symptomet på afaki høy hypermetropi. Med en viss kombinasjon av anatomiske og optiske elementer (spesielt lengden på den anteroposteriore aksen på 30 mm), kan refraksjonen av det afakiske øyet være nær emmetropisk eller til og med nærsynthet.
• Situasjoner der endringer i klinisk refraksjon er assosiert med en reduksjon eller økning i lengden på den anteroposteriore aksen er ganske sjeldne i klinisk praksis. Dette er først og fremst tilfeller av "myopisering" etter cerclage - en av operasjonene som utføres for netthinneavløsning. Etter en slik operasjon kan øyeeplets form endre seg (ligner et timeglass), ledsaget av en viss forlengelse av øyet. Ved noen sykdommer ledsaget av netthinneødem i makulasonen, kan man observere en forskyvning i refraksjon mot hypermetropi. Forekomsten av en slik forskyvning kan forklares med en viss grad av konvensjonalitet med en reduksjon i lengden på den anteroposteriore aksen på grunn av netthinnens fremre posisjon.

5. Fra synspunktet om påvirkning på øyets anatomiske og funksjonelle tilstand, er det passende å skille mellom komplisert og ukomplisert ametropi. Det eneste symptomet på ukomplisert ametropi er en reduksjon i ukorrigert synsskarphet, mens den korrigerte, eller maksimale, synsskarpheten forblir normal. Med andre ord er ukomplisert ametropi bare en optisk defekt i øyet forårsaket av en viss kombinasjon av dets anatomiske og optiske elementer. Imidlertid kan ametropi i noen tilfeller tjene som årsak til utviklingen av patologiske tilstander, og da er det passende å snakke om den kompliserte naturen til ametropi. I klinisk praksis kan følgende situasjoner skilles der en årsakssammenheng mellom ametropi og patologiske endringer i den visuelle analysatoren kan spores.

• Refraktiv amblyopi (med medfødt ametropi, astigmatisme, refraktive anomalier med en anisometropisk komponent).
• Strabismus og nedsatt binokulært syn.
• Astenopi (fra gresk astenes - svakt, opsis - syn). Dette begrepet omfatter ulike lidelser (tretthet, hodepine) som oppstår under visuelt arbeid på nært hold. Akkommodasjonsasthenopi er forårsaket av overbelastning av akkommodasjon under langvarig arbeid på nært hold og forekommer hos pasienter med hypermetropisk refraksjon og redusert akkommodasjonsreserve. Såkalt muskulær astenopi kan oppstå ved utilstrekkelig korreksjon av nærsynthet, noe som fører til at konvergensen kan øke på grunn av behovet for å undersøke objekter på nært hold. G Anatomiske forandringer. Ved progressiv høy nærsynthet oppstår endringer i netthinnen og synsnerven på grunn av betydelig strekking av øyets bakre pol. Slik nærsynthet kalles komplisert.

6. Fra synspunktet om stabiliteten av klinisk refraksjon, bør man skille mellom stasjonær og progressiv ametropi.

Ekte progresjon av ametropi er karakteristisk for myopisk refraksjon. Progresjon av myopi skjer på grunn av strekking av senehinnen og økning i lengden på den anteroposteriore aksen. For å karakterisere progresjonsraten av myopi brukes den årlige gradienten av progresjonen:

GG = SE2-SE1/T (Doptere/år),

Der AG er den årlige progresjonsgradienten; SE2 er den sfæriske ekvivalenten av øyets refraksjon ved slutten av observasjonen; SE1 er den sfæriske ekvivalenten av øyets refraksjon ved begynnelsen av observasjonen; T er tidsperioden mellom observasjonene (år).

Med en årlig gradient på mindre enn 1 D regnes nærsynthet som sakte progredierende, med en gradient på 1,0 D eller mer – raskt progredierende (i dette tilfellet er det nødvendig å bestemme seg for å utføre en operasjon som stabiliserer progresjonen av nærsynthet – skleroplastikk). Gjentatte målinger av øyeaksens lengde ved hjelp av ultralydmetoder kan bidra til å vurdere dynamikken i nærsynthet.

Blant de progressive sekundære (induserte) ametropiene bør keratokonus fremheves først. Fire stadier skilles ut i løpet av sykdomsforløpet, hvor progresjonen av keratokonus ledsages av en økning i hornhinnebrytning og uregelmessig astigmatisme mot en merkbar reduksjon i maksimal synsstyrke.

[ 1 ], [ 2 ]