Kjemisk sammensetning av urinstein

Hos friske mennesker finnes ikke urinstein i urinen.

Urinveisstein er uløselige komponenter i urin med ulik kjemisk sammensetning. Dannelsen av uløselige formasjoner skjer i henhold til skjemaet: overmettet løsning (ikke-krystallinsk form) → dannelse av små krystaller (nukleeringsprosess) → dannelse av store krystaller og til og med deres aggregater (krystallvekst og konglomerasjon).

Dannelsen av små krystaller forenkles av den såkalte epitaksiale induksjonen, basert på likheten i formen til komponentene i den krystalliserte løsningen, uavhengig av deres kjemiske sammensetning. For eksempel letter krystaller av urinsyre, kalsiumoksalat og fosfat, som har en lignende form, prosessen med steindannelse når de samhandler med hverandre. I tillegg til forbindelser som letter prosessen med krystalldannelse (promotorer), finnes det stoffer som hemmer denne prosessen (hemmere). Disse inkluderer pyrofosfater, ATP, sitrat, glykosaminoglykaner (spesielt heparin, hyaluronsyre og dermatansulfat).

Når man undersøker urinstein, noteres størrelsen først, deretter farge, overflateegenskaper, hardhet og type tverrsnitt. Følgende typer steiner identifiseres oftest.

• Oksalatsteiner (fra kalsiumoksalat) står for opptil 75 % av tilfellene av steiner dannet av kalsiumsalter. De er enten små og glatte, eller store (opptil flere centimeter) og har en stor vorteaktig overflate. I sistnevnte tilfelle har de en kompleks kjemisk sammensetning, der oksalater bare danner overflatelagene. Sammenlignet med andre steiner er de de hardeste. Den vanligste årsaken til oksalatsteiner er økt utskillelse av kalsium i urinen, noe som kan skyldes økt resorpsjon av kalsium i tarmen, nedsatt filtrering og resorpsjon i nyrene, eller uoppdaget hyperparatyreoidisme. I disse tilfellene, mot bakgrunn av hyperkalsuri, skaper økt inntak av oksalater med mat ytterligere gunstige forhold for dannelse av steiner. En økt mengde oksalater i kroppen kan dannes ved en overdose av vitamin C (mer enn 3-4 g / dag). Kalsiumoksalatkrystaller kan også dannes hos pasienter med gikt (indusert av natriumuratkrystaller). Overdreven dannelse av oksalater i kroppen på grunn av medfødt mangel på enzymer som katalyserer deamineringen av glysin og dermed fører til en økning i innholdet av oksalater i blodet, observeres ekstremt sjelden.
• Uratsteiner (fra uratsalter og urinsyre) står for opptil 10 % av tilfellene av urolithiasis. Størrelsen og formen deres varierer sterkt. Blæresteiner kan være fra en ert til et gåseegg i størrelse. I nyren kan de fylle hele nyrebekkenet. Fargen på uratsteiner er vanligvis grågul, gulbrun eller rødbrun, overflaten er noen ganger glatt, men oftere ru eller fint vortet. De er svært harde og vanskelige å skjære i. I tverrsnittet er små konsentriske lag i forskjellige farger synlige. Årsakene til uratsteiner er forskjellige: overdreven dannelse av urinsyre i kroppen, økt inntak av puriner med mat, gikt, spesielt i tilfeller der stoffer som forhindrer reversert resorpsjon av urinsyre i nyretubuli foreskrives til terapeutiske formål. Forekomsten av steiner fremmes av sure pH-verdier i urinen og dens lille mengde. Det finnes fire typer urinsyreurolithiasis.
  • Idiopatisk, der pasientene har normale urinsyrekonsentrasjoner i serum og urin, men vedvarende lav pH i urinen; denne typen inkluderer også pasienter med kronisk diaré, ileostomier og de som får medisiner som forsurer urinen.
  • Hyperukemisk, hos pasienter med gikt, myeloproliferative lidelser og Lesch-Nyens syndrom. Omtrent 25 % av pasienter med giktsymptomer har urinsyrestein, og 25 % av pasienter med urinsyrestein har gikt. Hvis den daglige utskillelsen av urinsyre hos en pasient med gikt overstiger 1100 mg, er forekomsten av urolithiasis 50 %. I tillegg er en økning i konsentrasjonen av urinsyre i blod og urin mulig hos pasienter som får cellegiftbehandling for neoplasmer.
  • Ved kronisk dehydrering. Konsentrert sur urin er typisk for pasienter med kronisk diaré, ileostomier, inflammatorisk tarmsykdom eller økt svetting.

• Hyperurikosurisk uten hyperurikemi, observert hos pasienter som får urikosuriske legemidler (salisylater, tiazider, probenecid) eller spiser mat rik på puriner (kjøtt, sardiner).
• Fosfatsteiner (fra kalsiumfosfat og trippelfosfat). Kalsiumfosfatkrystaller oppdages sjelden, i omtrent 5 % av tilfellene. De kan nå en betydelig størrelse, fargen er gulhvit eller grå, overflaten er ru, som om den er dekket av sand, konsistensen er myk, ganske sprø, og snittflaten er krystallinsk. De dannes vanligvis rundt en liten urinsyrestein eller fremmedlegeme. Årsakene til at de forekommer er stort sett de samme som for uratsteiner.
• Cystinsteiner er sjeldne og forekommer i 1–2 % av tilfellene av urolithiasis. Cystinsteiner kan være ganske store, fargen er hvit eller gulaktig, overflaten er glatt eller ru, konsistensen er myk, som voks, og snittflaten virker krystallinsk. Cystinsteiner opptrer ved en medfødt lidelse i cystinresorpsjon i cellene i nyrenes proksimale tubuli. Sammen med cystin er resorpsjonen av lysin, arginin og ornitin svekket. Cystin er den minst løselige aminosyren av alle listede, derfor er overskuddet i urinen ledsaget av dannelsen av heksagonale krystaller (et diagnostisk tegn på cystinuri).
• Infeksjonsfulle (struvitt) steiner finnes relativt ofte, i 15–20 % av tilfellene av urolithiasis (hos kvinner 2 ganger oftere enn hos menn). Struvittsteiner består hovedsakelig av ammonium- og magnesiumfosfat. Dannelsen av disse indikerer tilstedeværelse på studietidspunktet eller en tidligere eksisterende infeksjon forårsaket av bakterier som bryter ned urea (oftest - Proteus, Pseudomonas, Klebsiella ). Enzymatisk nedbrytning av urea av ureaser fører til en økning i konsentrasjonen av bikarbonater og ammonium, noe som bidrar til en økning i urinens pH over 7. Ved en alkalisk reaksjon er urinen overmettet med magnesium, ammonium og fosfater, noe som fører til dannelse av steiner. Struvittsteiner dannes bare ved en alkalisk urinreaksjon (pH over 7). Omtrent 60–90 % av korallsteinene er struvitt. Å bestemme den kjemiske sammensetningen av urinsteiner lar den behandlende legen orientere seg i valg av kosthold for en pasient med urolithiasis. Høyt proteininntak med mat (1–1,5 g/kg per dag) kan øke innholdet av sulfater og urinsyre i urinen. Høye konsentrasjoner av sulfater og urinsyre kan bidra til dannelsen av oksalatsteiner. Sulfater forårsaker acidose, som reduserer innholdet av sitrat i urinen. Kalsiumtilskudd, som anbefales for forebygging og behandling av osteoporose, kan føre til hyperkalsiuri. Høyt oksalatinnhold i mat øker kalsiumoksalatkrystalluri. Alt dette må tas i betraktning når man velger et kosthold, siden bare riktig ernæring bidrar til å gjenopprette stoffskiftet.

Urinsyresteiner skiller seg fra alle andre urinveissteiner ved at de kan løses opp med riktig kosthold og bruk av terapeutiske midler. Målene med behandlingen er å øke pH-verdien i urinen, øke volumet og redusere utskillelsen av urinsyre med den. Ved uraturi anbefales pasienten å ekskludere produkter som fremmer dannelsen av urinsyre (hjerne, nyrer, lever, kjøttkraft). I tillegg er det nødvendig å strengt begrense inntaket av kjøtt, fisk og vegetabilske fettstoffer, som forskyver urinens pH-verdi til den sure siden (i nærvær av urater er urinens pH-verdi 4,6-5,8), og siden slike pasienter har en redusert mengde sitrater i urinen, bidrar dette til krystallisering av urinsyre. Det er nødvendig å huske at et kraftig skifte i urinens pH-verdi til den basiske siden fører til utfelling av fosfatsalter, som, ved å omslutte urater, hindrer oppløsningen av dem.

Med oksalatsteiner er det nødvendig å begrense inntaket av matvarer med høyt innhold av oksalsyresalter (gulrøtter, grønne bønner, spinat, tomater, søtpoteter, rabarbrarot, jordbær, grapefrukt, appelsiner, kakao, tranebærjuice, bringebærjuice, te). I tillegg til kostholdsrestriksjoner foreskrives magnesiumsalter, som binder oksalater i tarmen og begrenser absorpsjonen.

Ved fosfaturi og fosfatstein har urinen en basisk reaksjon. For å endre urinens basiske reaksjon til sur, foreskrives ammoniumklorid, ammoniumsitrat, metionin, etc. (under kontroll av urinens pH).

Hos mange pasienter kan cystinsteiner forhindres i å utvikle seg og til og med løses opp. For å redusere cystinkonsentrasjoner, drikk 3–4 liter væske per dag. I tillegg bør urinen alkaliseres, siden cystin løses bedre opp i alkalisk urin. Hvis cystinsteiner dannes eller øker i størrelse til tross for at man drikker store mengder væske og alkaliserende behandling, bør det foreskrives legemidler som binder cystin og danner mer løselig cystein (penicillamin, etc.).

For å forhindre dannelse og vekst av struvittsteiner er rasjonell behandling av urinveisinfeksjoner nødvendig. Det bør bemerkes at bakterier er tilstede på overflaten av steinen og kan forbli der selv etter at antibiotikabehandlingen er fullført og patogenet er forsvunnet i urinen. Etter at behandlingen er avsluttet, kommer bakteriene igjen inn i urinen og forårsaker et tilbakefall av sykdommen. Pasienter med vanskelige infeksjonsprosesser i urinveiene får foreskrevet ureasehemmere, som blokkerer det tilsvarende bakterielle enzymet, noe som fører til forsuring av urinen og oppløsning av steiner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]