Karsinoid - Årsak

Årsaken til karsinoid, som andre svulster, er fortsatt uklar. Det har blitt bemerket at mange symptomer på sykdommen er forårsaket av svulstens hormonelle aktivitet. Det mest pålitelige beviset er at tumorceller skiller ut serotonin (5-hydroksytryptamin), et produkt av omdannelsen av aminosyren tryptofan, med et innhold i blodet som når 0,1–0,3 μg/ml. Under påvirkning av monoaminoksidase omdannes hoveddelen av serotonin til 5-hydroksyindoleddiksyre, som skilles ut i urinen. I urinen øker innholdet av sluttproduktet av omdannelsen, 5-hydroksyindoleddiksyre (5-HIAA), kraftig i karsinoid, og i de fleste tilfeller er det 50–500 mg (med en norm på 2–10 mg).

Dannelsen av serotonin fra tryptofan er en kompleks enzymatisk prosess som skjer i flere faser. Serotonins biologiske funksjoner er kjent for å være uvanlig brede. Det deltar i reguleringen av sentralnervesystemet, har vasokonstriktive egenskaper, øker tonus i glatte muskler, blodpropp, regulerer blodtilførselen til nyrene, etc. Hos mennesker forårsaker tilførsel av serotonin en økning i blodtrykk, bradykardi, uttalt bronkospasme med astmaanfall, nesten universell spasme i glatte muskler (miose, smerter og tenesmus i tarmene og blæren, hos kvinner - livmorkontraksjoner). Fordøyelseskanalens motilitet og utskillelsen av alle fordøyelsessafter, inkludert spytt, forbedres. I kroppen er serotonin hovedsakelig i bundet form; det meste er fiksert i blodplater. Bundne former av serotonin er fysiologisk inerte. Noen proteiner, lipider og cellulære polysakkarider er involvert i bindingen av serotonin.

Serotonins fysiologiske aktivitet manifesterer seg når det er i blodet i fri tilstand. Frigjøringen av serotonin fra en svulst forklarer det komplekse settet av reaksjoner i kroppen som observeres under karsinoidanfall (serotoninanfall).

I de senere år har det blitt bevist at svulsten også produserer andre biologisk aktive stoffer: lysyl-bradykinin og bradykinin, dannet som et resultat av kallikreins virkning på kininogener (relatert til plasma a2-globuliner), histamin, prostaglandiner og, som det har blitt bevist de siste tiårene, polypeptid P, dvs. at det er multihormonalt.

Argentaffinceller, hvorfra karsinoid dannes, omtales også i litteraturen som enterokromaffin, basal-granulær (den basale delen av cellene inneholder granuler som, når de undersøkes histokjemisk, gir argentaffin, kromaffin, sure, alkaliske og andre reaksjoner), gule celler, intestinale argentaffinocytter (Kulchitsky-celler), Heidenhain, Schmidt.

Det ble funnet at disse cellene ikke bare er diffust spredt i slimhinnen i fordøyelseskanalen, men også finnes i andre organer og utfører en endokrin funksjon. Først ble det foreslått å kalle systemet av disse cellene et "diffust endokrin organ" eller "diffust endokrin system", og siden 1954 har begrepet "parakrine kjertler" blitt brukt. Senere utviklet Pearse (1968-1972) konseptet "APUD-systemet", som inkluderer et system av endokrine celler og har evnen til å absorbere aminforløpere med påfølgende dekarboksylering og frigjøring av aminer - oligopeptider (histamin, serotonin, kolin, etc.), samt polypeptidhormoner. Omtrent 15 typer av disse intestinale argentaffinocyttene har blitt differensiert (det kan være flere) og klassifiseringene deres har blitt foreslått.

Studiet av endokrine celler i mage-tarmkanalen er av stor betydning, spesielt for en klarere forståelse av karsinoide svulsters natur og en forklaring av de kliniske symptomene på disse sykdommene. Forskjeller i endokrine ("generelle") symptomer på karsinoide svulster hos pasienter forklares av det brede spekteret av biologisk aktive stoffer som produseres av cellene i disse svulstene.

Det typiske kliniske bildet av karsinoid syndrom er mest karakteristisk for svulster som stammer fra jejunum og cecum.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]