Intestinal atrofi

Tarmatrofi er en sekundær patologisk tilstand som oppstår mot bakgrunn av inflammatoriske reaksjoner i tarmvevet – spesielt ved langvarig kolitt eller enteritt. Sykdommen er preget av periodiske akutte smerteanfall, avføringsforstyrrelser, vekttap, generell svakhet og ubehag. I mangel av rettidig medisinsk behandling kan farlige komplikasjoner utvikle seg, som perforasjon, tarmobstruksjon, blødning, malignitet, etc. Leger anbefaler på det sterkeste at ved mistanke om tarmatrofi er det obligatorisk å kontakte riktig spesialist og gjennomgå omfattende behandling. [ 1 ]

Epidemiologi

Tarmatrofi er en ganske vanlig patologi som finnes hos både voksne og barn. Sykdommen kombinerer elementer av den inflammatoriske prosessen, slimhinnedystrofi, hypotrofi/atrofi av glatt muskulatur og funksjonsforstyrrelser i tarmen. Denne patologiske tilstanden kan (ifølge forskjellige data) stå for omtrent 10 % av alle kroniske sykdommer i fordøyelsesorganene, med en prevalens på minst 5–12 tilfeller per 1000 innbyggere.

Endoskopiske, serologiske, genetiske og morfologiske diagnostiske muligheter har blitt kraftig utvidet de siste tiårene. Forskere har utført en rekke studier som undersøker lidelser i fordøyelseskanalen. Takket være en rekke vitenskapelige arbeider finnes det ideer om denne patologien, som ikke alltid manifesterer seg symptomatisk og bekreftes av laboratoriet, noe som gjør statistikk ekstremt vanskelig.

Tarmatrofi har blitt aktivt forsket på i mange år, i tillegg til andre kroniske problemer som påvirker tykktarmen og tynntarmen. Likevel er en rekke problemer fortsatt ikke fullt ut forstått. Fra et moderne medisinsk perspektiv anses tarmatrofi som et klinisk og morfologisk fenomen karakterisert ved dyspepsi og smertesyndrom med morfologisk tydelige manifestasjoner av vevsdystrofi/atrofi, stimling av tarmkjertler og dannelse av lymfoplasmacytisk infiltrasjon av varierende intensitet. Det er visse vevsendringer som er karakteristiske for tarmatrofi, men dette begrepet brukes relativt sjelden i klinisk praksis. Mye oftere kan man høre diagnosen kronisk enterokolitt, irritabel tarm-syndrom, Crohns sykdom, uspesifikk ulcerøs kolitt.

I ICD-10-listen kan patologien kategoriseres som K52.9 - Uspesifisert ikke-infeksiøs gastroenteritt og kolitt.

Svært sjelden er medfødt atrofi av tynntarmsmikrovilli, eller mikrovillusinklusjonssyndrom, en sjelden genetisk lidelse som arves autosomalt recessivt. Lidelsen er forårsaket av medfødt atrofi av apikale mikrovilli med intracellulær akkumulering av apikale enzymer i tynntarmens epitelstrukturer.

Hyppigheten av sykelighet kan variere mye, avhengig av både hvilke diagnostiske tiltak som brukes og pasientens vilje til å motta medisinsk behandling. Dessverre oppsøker voksne pasienter i mange tilfeller ikke legehjelp, eller oppsøker den ikke i tide, men først i komplikasjonsstadiet.

En spesiell variant av intestinal atrofi – cøliaki – finnes hos én av hundre personer i verden, selv om mange ikke søker legehjelp, og andelen personer med sykdommen kan være mye høyere. I gjennomsnitt stilles en slik diagnose omtrent 5–10 år etter at de første tegnene på lidelsen oppstår.

Fører til intestinal atrofi

Tarmatrofi er en multifaktoriell patologi. Det er mer enn ti kjente årsaker som kan føre til atrofi av slimhinnevev og, som en konsekvens, til utvikling av funksjonssvikt i tarmen. Atrofiske lidelser kan være en konsekvens av patologi eller aldersinformasjon. Genetisk betinget hypotrofi eller atrofi av slimhinnevevet i fordøyelsessystemet er ikke uvanlig.

Blant de vanligste årsakene til intestinal atrofi anses å være:

• Kroniske inflammatoriske prosesser (kolitt, enteritt, enterokolitt);
• Endringer i lokale og funksjonelle forhold (dette inkluderer dårlig ernæring, stillesittende livsstil, etc.);
• Rus, forgiftning;
• Hormonelle forstyrrelser i kroppen.

I tillegg påvirker psyko-emosjonelt stress, lang historie med røyking og alkoholmisbruk, langvarig eller hyppig bruk av medisiner (spesielt antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og kortikosteroidhormoner) tarmens tilstand. Sannsynlige provoserende faktorer inkluderer genetisk predisposisjon, yrkesrisiko og samtidige somatiske patologier.

Vi kan skille mellom de vanligste årsakene til atrofiske forandringer i vevet i forskjellige deler av tarmen:

• Arvelig predisposisjon. Hvis de nærmeste slektningene viste tegn på intestinal atrofi, øker risikoen for å få denne patologien kraftig.
• Feil spisevaner. Langvarig faste samt hyppig overspising fører til feil funksjon av fordøyelsessystemet.
• Forbruk av lavkvalitets og usunn mat. Noen "usunne" matvarer irriterer tarmene, noe som bidrar til utviklingen av en kronisk betennelsesprosess.
• Forsømmelse av dietten foreskrevet av en lege som en del av behandlingen av enhver patologi i mage-tarmkanalen.
• Langvarig eller alvorlig stress, depresjon, nevrose.
• Langvarig antibiotikabehandling, ubalanse i mikrofloraen i tarmen, dysbakteriose.
• Rus, inkludert alkoholforgiftning. Enhver rus (forgiftning) påvirker slimhinnen i fordøyelsesorganene negativt.
• Hypodynami. Mangel på nødvendig fysisk aktivitet svekker muskelsystemet. Tarmens glatte muskulatur påvirkes også.
• Hyppig bruk av avføringsmidler.
• Uavhengig og kaotisk bruk av medisiner som påvirker fordøyelseskanalens arbeid og tilstand. Dette kan også inkludere feilberegnede doser, ignorering av bivirkninger.

Risikofaktorer

Når man vurderer mulige årsaker til intestinal atrofi, bør man ta hensyn til at det i de fleste tilfeller ikke handler om én, men om et helt kompleks av faktorer. I dette tilfellet kaller mange eksperter hovedårsaken fordøyelsesforstyrrelser - det vil si feil ernæringsmessig karakter og regime. Dette faktum bekreftes av det faktum at atrofiprosessene alltid er sekundære og oppstår på bakgrunn av andre patologier. Det er ingen hemmelighet at for tiden, ifølge de mest optimistiske beregningene, holder ikke mer enn 30 % av mennesker seg til et rasjonelt kosthold. Hoveddelen av befolkningen overalt bryter kostholdet - spiser uordentlig, spiser ofte mat "tørr" og "på farten", overspiser, samt nærmer seg irrasjonelt valg av kosthold, spiser mye søtt, fet og krydret, misbruker hurtigmat, brus og andre skadelige produkter. Og i de fleste tilfeller er feil modus og art av ernæring tilstede i kombinasjon med hverandre.

Ormeinfeksjoner og tarminfeksjoner – spesielt salmonellose, desinfeksjon, giardiasis, etc. – spiller en viktig rolle i utviklingen av tarmatrofi. Dysbakteriose, som finnes hos de aller fleste pasienter med tarmatrofi, viser at mikrobiell flora har dårlig kvalitet.

Disse faktorene er de viktigste når det gjelder årsaker til atrofiske prosesser. Oftest snakker vi om disse hovedleddene i patologien:

• Fordøyelsessystemet, som fører til forstyrrelser i tarmmotilitet med videre utvikling av en inflammatorisk reaksjon;
• Infeksjons-parasittisk kobling, som direkte påvirker tarmvevet med påfølgende dannelse av dysbiose, betennelse og ytterligere motoriske forstyrrelser.

Feil kosthold, hyppighet og mengde mat som konsumeres, infeksjoner og dysbakteriose, som ofte kombineres med hverandre, magetraumer og arvelig predisposisjon - dette er hovedlisten over de mest sannsynlige årsakene til starten av atrofiske prosesser.

Såkalte psykogene faktorer, som favoriserer starten og det videre forløpet av den inflammatoriske reaksjonen, spiller også en rolle. Ved innsamling av anamnese og intervju avsløres tegn på vegetovaskulær dystoni, en tendens til depresjon og hypokondri. Spesialister har nok grunn til å tro at forverret arvelighet er involvert. Når det gjelder involvering av psykogene faktorer, viser pasienter med intestinal atrofi ofte økt angst og usikkerhet, emosjonell labilitet og påvirkelighet. Mot bakgrunn av humørsvingninger og nevrose forverres tarmmotilitetsforstyrrelser og inflammatoriske reaksjoner.

Til gruppen av faktorer som er gunstige for forekomsten av atrofi, kan vi legge til hypodynami, unngåelse av fysisk aktivitet, spising hovedsakelig raffinert mat, samt mange dårlige vaner - først og fremst som røyking og alkoholmisbruk.

Når det gjelder en så atrofisk prosess som cøliaki, er flere faktorer involvert i utviklingen, inkludert gener og kostholdsvaner. Det er en autoimmun sykdom der tynntarmsvevet skades på grunn av gluteninntak. Når personer med visse genetiske risikoer spiser mat med gluten, utvikles en immunrespons i form av en respons på glutenproteiner (gliadiner og gluteniner) som angriper tynntarmsstrukturer. Under disse angrepene skades tarmtottene som fremmer næringsopptak. De skadede tarmtottene blir kortere og flatere, noe som svekker opptaket av næringsstoffer betydelig.

Personer med cøliaki har allelvarianter som HLA-DQ2 eller HLA-DQ8. Arv av disse allelene fører imidlertid ikke alltid til utvikling av cøliaki og tarmatrofi. I tillegg må andre faktorer være til stede, som for eksempel inntak av glutenholdig mat (hvete, bygg, rug osv.). [ 2 ]

Patogenesen

Den patogenetiske mekanismen for intestinal atrofi er ofte sammenhengende med forstyrrelser i intestinal biocenose. Patologisk proinflammatorisk rolle spilles av mikrobielle aminosyrer - metabolske produkter scatol og indol. På grunn av økt aktivitet av opportunistisk flora øker nivået av histamin, noe som fører til generell sensibilisering, svekkelse av humoral og cellulær beskyttelse. Siden slik flora tilpasser seg perfekt til miljøforhold, undertrykker den gradvis en sunn tarmflora. På bakgrunn av bifidobakteriemangel forstyrres prosessene for fordøyelse, absorpsjon og assimilering av næringsstoffer.

En betydelig rolle i den patogenetiske mekanismen for utvikling av intestinal atrofi spilles av nevroregulerende forstyrrelser i organet, som er basert på svakheten i de hemmende effektene av hjernebarken på de nedre delene med et sterkt fall i reaktiviteten til den sympatiske delen av det autonome nervesystemet, samt en økning i nivået av bioaktive stoffer - histamin og serotonin.

En betydelig bidragsyter til utviklingen av atrofiske prosesser er svikt i immunologisk reaktivitet. Økning i nivået av immunglobuliner er ledsaget av forekomst av intestinale autoantistoffer i blodet, noe som indikerer involvering av sensibilisering for vevsantigener. Med endringer i mikroorganismens biologiske og immunologiske egenskaper forstyrres symbiotiske forhold mellom organismen og tarmmikrofloraen, noe som skaper gunstige forhold for immunologiske lidelser. [ 3 ]

Blodsirkulasjonen gjennomgår sterke endringer. Endringer i vaskulær permeabilitet, manifestasjoner av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom forekommer.

Tarmatrofi kan utvikle seg på grunn av rus og giftige metabolske prosesser, endokrine patologier, sykdommer i sentralnervesystemet. Problemet oppstår naturlig når det er motilitetsforstyrrelser eller toksiske effekter på tarmvevet.

Gliadin spiller en ledende rolle i patogenesen av cøliaki. Fraksjonene av det er giftige for personer med cøliaki. Samtidig spiller alfa-gliadin med 33-mer peptid rollen som en aktivator av immunreaksjoner, noe som skyldes dets resistens mot effektene av fordøyelsesproteinaser.

Ved cøliaki er inntak av matvarer som inneholder gluten en viktig, men ikke den eneste faktoren i utviklingen av patologien. Antigener fra det viktigste histokompatibilitetskomplekset er også viktige. Generelt har intestinal atrofi ved cøliaki en multifaktoriell opprinnelse. Sammen med genetisk predisposisjon og giftig glutenpåvirkning spiller interne miljøfaktorer en ytterligere rolle i utviklingen av lidelsen. [ 4 ]

Symptomer intestinal atrofi

Ulike patogenetiske mekanismer for utvikling av intestinal atrofi bestemmer mangfoldet og uspesifisiteten i symptomene på patologien. Lidelsen har ikke slike symptomer, som ville være mulig å tydelig bestemme tilstedeværelsen av atrofi. Dessuten er det kliniske bildet ofte (spesielt i de tidlige stadiene av utviklingen) ekstremt sparsomt. Sykdomsforløpet er langvarig, det kan fortsette med periodisk veksling av tilbakefall og remisjoner, med en gradvis forverring av problemet.

I perioder med forverring føler pasientene seg verre, tegn på rusmiddel oppstår eller forverres: tretthet, forverret appetitt, litt økt temperatur, plagsomme smerter i hodet. Samtidig oppstår magesmerter - verkende, med en tendens til å forverres før eller under avføring.

Mange pasienter forbinder utbruddet eller forverringen av smertesyndromet med matinntak: oftere skjer det omtrent 1,5 timer etter et måltid. Hvis smertene oppstår rett etter å ha spist, skyldes det økt gass og oppblåsthet i magen. Gassutskillelse eller avføring fører til smertelindring eller at den forsvinner. Generelt kan smertesyndromet beskrives som verking, ofte forårsaket av å spise.

I tillegg til smertefulle opplevelser forstyrres avføringsrytmen, avføringens karakter endres. Pasienter rapporterer oftere forstoppelse enn diaré. Avføringen kan være fraværende i 1-3 dager, noe som noen ganger gjør det nødvendig å gi klyster eller ta avføringsmidler. Slim eller blod kan finnes i avføringen. Avføringens natur: den såkalte "sauen", eller komprimert avføring. Noen ganger er det ustabilitet i avføringen, endring av forstoppelse med diaré.

Mange pasienter viser tegn på autonom dysfunksjon og nevrologiske lidelser: søvnløshet eller døsighet, irritabilitet, generell tretthet, hodepine, ustabilitet i pulsen.

Ved ekstern undersøkelse oppdages symptomer på kronisk rus. Det er plakk på tungen. Mageområdet er oppblåst, noen ganger smertefullt ved palpasjon. Ved hyperkinesi dominerer tegn på spastisk kolitt, og ved hypokinesi - atonisk eller hypotonisk kolitt.

Generelt er forløpet av intestinal atrofi langvarig og bølgete. Andre eksisterende sykdommer i fordøyelseskanalen har en uttalt innflytelse på symptomatologien, noe man bør være oppmerksom på under diagnosen.

Hvis atrofiske forandringer sprer seg til tarmene og magen, merkes symptomer som dårligere appetitt, ubehagelig raping og kvalme. Mange pasienter rapporterer en følelse av tyngde og fylde i mageregionen, overdreven spyttsekresjon, halsbrann og en ubehagelig ettersmak i munnhulen.

Gradvis utvides det kliniske bildet, supplert av rumling i magen, intoleranse mot meieriprodukter, ustabilitet i avføringen. Noen pasienter mister kroppsvekt, anemi utvikler seg, hypovitaminose, noe som resulterer i alvorlig svakhet og tretthet, pustevansker selv med litt fysisk aktivitet.

Problemer med fordøyelsen av mat påvirker hudens tilstand. Huden blir tørr, flasser og det oppstår flass. Samtidig svekkes immuniteten og synet svekkes.

Første tegn

Hovedsymptomet på alle typer intestinal atrofi er stumpe eller anfallslignende smerter i mageregionen. Den nøyaktige lokaliseringen av smerten avhenger av hvilket tarmsegment som er berørt. Smerten kan derfor observeres i navleområdet, i høyre iliacregion, venstre subkostalområde, eller "sprede over" i hele magesonen.

Det er ofte midlertidig lindring etter gass eller en vellykket avføring. Etter en stund kommer smertene tilbake eller forverres. Å ta krampestillende midler eller bruke en varmekilde kan også bidra til å lindre smertene.

Smerteutvikling ved fysisk aktivitet eller trykking kan indikere dypere tarmmatrofi.

Andre første tegn inkluderer ofte:

• Avføringsforstyrrelser, forstoppelse som veksler med diaré, "sau"-avføring;
• Lyder av "rumling" i magen, oppblåsthet, med en tendens til å intensivere etter måltider;
• Unormale urenheter i avføringen (oftere - slim eller blod, stripete);
• En følelse av trykk, tyngde i tarmområdet;
• Smertefull tenesmus (falsk trang til å avføre seg);
• Forverring av appetitten og tilhørende magerhet;
• Subfebril feber, hodepine, alvorlig tretthet;
• Raping av luft;
• Kvalme og oppkast (sjelden).

Det kliniske bildet av en slik patologisk tilstand som cøliaki har lignende tegn:

• Magerhet;
• Veksle mellom forstoppelse og diaré;
• Dødelige, trekkende magesmerter;
• Leddsmerter;
• Vesikulære utslett på hud og slimhinner;
• Konstant og alvorlig tretthet.

Symptomene på intestinal atrofi kan sammenfalle med symptomene på kronisk gastroenteritt. Sykdomsforløpet er intermitterende, med vekslende perioder med forverring og remisjon. Slike endringer er vanligvis provosert av ernæringsforstyrrelser eller eksterne stressfaktorer. Dessverre, når de første tegnene oppdages, søker en ekstremt liten andel pasienter medisinsk hjelp. De fleste pasienter ignorerer problemet eller selvmedisinerer, noe som over tid fører til forverring av patologien og utvikling av komplikasjoner.

Mage- og tarmatrofi

Utviklingen av atrofiske prosesser i magen provoseres vanligvis av ulike aggressive faktorer - spesielt bakterien Helicobacter pylori, saltsyre, duodenogastrisk refluks, pepsin, samt utilstrekkelig beskyttelse av slimhinnen (for eksempel med et underskudd av epitelregenerering, feil blodtilførsel til organet, etc.).

Atrofi begynner omtrent 2–3 år etter starten av den inflammatoriske prosessen. For eksempel finnes atrofiske tegn hos 43 % av pasienter med kronisk gastroenterokolitt allerede 10 år etter at patologien har manifestert seg. Spesialister snakker ofte om atrofi som det siste stadiet av inflammatorisk sykdom.

To hovedmekanismer er kjent for utvikling av slimhinneatrofi:

• Skade på grunn av direkte eksponering (spesielt bakteriell);
• En autoimmun reaksjon.

Helicobacter pylori-infeksjon er svært utbredt. Den forårsaker skade og strukturelle endringer i celler, påvirker slimhinnens beskyttende funksjon negativt, favoriserer og støtter det konstante forløpet av den inflammatoriske prosessen i vevet, noe som medfører atrofi. [ 5 ]

Den autoimmune prosessen er igjen forårsaket av arvelige svikt i kroppens immunreaktivitet. Under "antigen-antistoff"-reaksjonen skjer det for tidlig avliving og feil modning av nye cellestrukturer. Dette medfører en gradvis svekkelse av magesyren, endringer i slimhinnestrukturen og en reduksjon i produksjonen av saltsyre. I fordøyelsessystemet svekkes absorpsjonen av vitaminer og jern, og det oppstår anemi.

Helicobacter-assosiert gastritt kan provosere frem utvikling av autoimmun aggresjon mot magesepitelvev med videre utvikling av atrofiske og metaplastiske prosesser. Pasienter med påvist Helicobacter pylori har oftere kjertelatrofi, spesielt uttalt ved høye titere av autoantistoffer.

I utviklingen går atrofi i mage og tarm gjennom flere stadier:

• Overfladisk inflammatorisk prosess utvikler seg, saltsyreproduksjonen lider ubetydelig, det er ingen tegn på patologi;
• Det er fokus på atrofi;
• Diffuse forandringer med uttalte forstyrrelser i sekretorisk funksjon oppstår (slimhinnevevet tynnes ut, det dannes fokus på tynntarmsmetaplasi).

Atrofi i mage og tarm regnes som en av de grunnleggende risikofaktorene for utvikling av ondartede svulster. De viktigste symptomene på problemet: endret appetitt, kvalme, ubehagelig raping. De fleste pasienter opplever en følelse av tyngde og metthet i magen, spyttsekresjon, halsbrann, og ubehagelig smak i munnhulen. Gradvis øker andre symptomer som luft i magen, ustabil avføring (forstoppelse erstattes av diaré). Ved hyppig diaré er magerhet, manifestasjoner av mineral- og vitaminmangel, anemi mulig. Som et resultat av nedsatt mattømming kan man bli plaget av magesmerter (kjedelige, trykkende, med økt intensitet etter å ha spist). Ubehandlet kan atrofiske prosesser forårsake utvikling av hypovitaminose og anemi, aklorhydri, ulcerøse lesjoner og kreft.

Komplikasjoner og konsekvenser

I mangel av behandling og forsømmelse av medisinsk rådgivning øker risikoen for å utvikle de formidable komplikasjonene av intestinal atrofi betydelig:

• Tykktarmskreft; [ 6 ]
• Perforering av den berørte tarmveggen;
• Fullstendig eller delvis tarmobstruksjon;
• kakeksi;
• Massiv blødning;
• Septiske komplikasjoner.

Tarmatrofi kan bli så komplisert at pasienten trenger akuttkirurgi.

Spesielt alvorlige komplikasjoner inkluderer:

• Toksisk megakolon - overdreven utvidelse av tykktarmslumen, noe som forårsaker markant forverring av pasientens velvære, feber, forstoppelse, flatulens, andre tegn på rus.
• Massiv tarmblødning - oppstår når store blodkar som forsyner tarmveggen med blod eksponeres. Blodtapet kan være opptil 500 ml per dag.
• Perforering av tykktarmveggen - dannet mot bakgrunn av overdreven strekking og atrofisk tynning av veggen i det hule organet. Som et resultat kommer intraintestinalt innhold inn i bukhulen, og peritonitt utvikler seg.
• Tykktarmskreft - kan utvikle seg med en langvarig eksisterende atrofisk prosess. Atrofi av tykktarmen og endetarmen er spesielt vanlig ved malignitet.

Malign transformasjon diagnostiseres:

• Med et tiårig atrofiforløp - i 2% av tilfellene;
• Med et 20-årig forløp i 8% av tilfellene;
• Hvis intestinal atrofi har vært tilstede i mer enn 30 år - i 18 % av tilfellene.

Diagnostikk intestinal atrofi

For å få et mest mulig komplett bilde av den eksisterende sykdommen og deretter velge riktig behandlingstaktikk, foreskriver legen en omfattende diagnose, inkludert både laboratorie- og instrumentstudier.

Først tas det blodprøver. Dette er nødvendig for å identifisere den inflammatoriske eller allergiske prosessen, for å bestemme mulig anemi (som følge av blodtap), for å vurdere kvaliteten på metabolske prosesser (protein, vann-elektrolytt) og sannsynligheten for involvering av leveren eller andre indre organer. Det utføres også laboratoriediagnostikk for å vurdere effektiviteten av den foreskrevne behandlingen og overvåke dynamikken.

I tillegg til generelle og biokjemiske blodprøver, kan legen foreskrive en studie av indikatorene for perinukleære cytoplasmatiske antineutrofile antistoffer (pANCA), saccharomyces-antistoffer (ASCA) og så videre.

Avføringsanalyse inkluderer koprogram, Gregersen-reaksjon (bestemmer tilstedeværelsen av skjult blod). Samtidig oppdages mulige urenheter av slim, puss, blod i avføringen.

I nærvær av en smittsom prosess og behovet for å velge antibakterielle legemidler, foreskrives bakteriologisk kultur og PCR.

Endoskopi er en av de viktigste instrumentelle prosedyrene for intestinal atrofi. Metoden kan brukes både poliklinisk og innlagt. I den første fasen av den endoskopiske undersøkelsen forklarer legen pasienten hvordan man forbereder seg riktig til prosedyren. I nesten alle tilfeller krever forberedelsen rensing av tarmhulen ved hjelp av spesielle avføringsmidler, rensende enema eller begge deler i kombinasjon. På dagen for den planlagte endoskopiske undersøkelsen er det forbudt å spise (frokost), det er tillatt å drikke vann. Vanligvis innebærer teknikken innføring av et endoskopisk rør gjennom anus, utstyrt med en lysanordning og et videokamera. Dermed kan spesialisten visuelt undersøke tilstanden til slimhinnevevet og bestemme de karakteristiske tegnene på intestinal atrofi. Om nødvendig tas en biopsi - en partikkel av tarmvevet - samtidig, og deretter sendes den til histologisk undersøkelse.

Endoskopisk instrumentell diagnose kan representeres ved slike prosedyrer:

• Rektoromanoskopi ved bruk av et stivt rektoromanoskop i området rundt endetarmen og sigmoid-tykktarmen;
• Fibroileokoloskopi ved bruk av et fleksibelt endoskop i tykktarmen og ileum;
• Fibrosigmoidoskopi ved bruk av et fleksibelt endoskop i endetarmen og sigmoid-kolon;
• Fibrokoloskopi med bruk av et fleksibelt endoskop i tykktarmen.

Varigheten av disse prosedyrene kan variere fra 20–30 minutter til halvannen time (f.eks. hvis det brukes overfladisk anestesi).

Røntgenundersøkelse bestilles kun når endoskopi av en eller annen grunn ikke kan utføres.

En annen vanlig metode, irrigoskopi, innebærer at pasienten får en bariumsuspensjon – et radiografisk kontrastmiddel – ved hjelp av klyster, hvoretter det tas røntgenbilder av tarmen. Etter tømming føres luft inn i tarmhulen og det tas bilder igjen. Som et resultat får spesialisten et bilde av innsnevring og utvidelse av tarmen, betennelsesområder eller overfladiske forandringer i slimhinnen.

Overvåkningsrøntgen bestilles for å utelukke utvikling av komplikasjoner - som perforasjon eller toksisk forstørrelse av tarmen.

Ultralyd ved intestinal atrofi brukes praktisk talt ikke på grunn av lav informativitet. [ 7 ]

Differensiell diagnose

Før legen går videre til en fullstendig diagnose, må vedkommende utelukke tilstedeværelsen hos pasienten av mange sykdommer som har et lignende klinisk og endoskopisk bilde. Blant slike patologier:

• Infeksiøs enterokolitt (parasittisk, bakteriell, viral etiologi);
• Crohns sykdom;
• Iskemisk form for enterokolitt (forårsaket av mangel på blodtilførsel til tarmveggen);
• Divertikulitt;
• Enterokolitt forårsaket av å ta visse medisiner;
• Strålingsenterokolitt;
• En ondartet svulst i tykktarmen;
• Endetarmssår;
• Endometriose hos kvinner, etc.

Disse sykdommene kan vise symptomer som ligner på intestinal atrofi. Behandlingen av disse patologiene er imidlertid fundamentalt forskjellig. Derfor bør pasienten konsultere lege ved de første tegnene på lidelsen og ikke forsøke å diagnostisere og behandle sykdommen på egenhånd.

Det er ofte vanskelig å skille mellom intestinal atrofi og Crohns sykdom. Ved tvil foreskriver legen ytterligere diagnostikk:

• Immunologisk;
• Radiologisk;
• Endoskopisk.

Det er ekstremt viktig å stille riktig diagnose, selv om mange av sykdommene som presenteres har lignende utviklingsmekanismer. Selv i disse situasjonene er behandlingen alltid forskjellig. I sjeldne tilfeller stilles diagnosen uklassifisert (udifferensiert) enterokolitt: når en presis diagnose av en eller annen grunn ikke kan stilles.

Diagnostisering av cøliaki er et separat problem. I motsetning til sykdommer forbundet med matallergier (inkludert glutenallergier), kan ikke cøliaki knyttes direkte til inntak av glutenholdig mat. Glutens involvering i skade på tarmvevet kan bare oppdages i løpet av morfologisk analyse av slimhinnebiopsi. Atrofi av tynntarmens villi er karakteristisk ikke bare for cøliaki, men også for akutte tarminfeksjoner eller immunglobulinmangel.

Når det gjelder divertikulitt, er det en atrofi av tarmmusklene med ekspansjon i lavtliggende områder. Det er en kronisk patologi der tykktarmens vegger danner sekklignende utbulinger gjennom muskellaget. Diagnosen divertikulitt stilles ikke før legen fullstendig utelukker tilstedeværelsen av kreft. Det er viktig å huske at pasienter ofte får diagnosen både divertikler og kolorektal kreft samtidig. Noen ganger finnes kreft og divertikulose sammen i samme segment av tykktarmen.

Behandling intestinal atrofi

Umiddelbart etter diagnosen foreskrives en pasient med intestinal atrofi et spesielt kosthold, som det er viktig å følge nøye. Spesialister lager en individuell kostholdsplan, som beskriver alle anbefalinger om sammensetning og regler for matlaging og kostholdsregime.

Medisiner brukes avhengig av indikasjoner og diagnostiske resultater. Hvis en infeksjonsprosess oppdages, kan antibiotikabehandling foreskrives. For å redusere smertesyndrom brukes antispasmodika. I de fleste tilfeller er det hensiktsmessig å bruke legemidler som kan gjenopprette normal tarmmikroflora. Hvis indisert, kan avføringsmidler eller astringerende midler være nødvendig.

I perioder med inflammatorisk forverring bør krydder, stekt og fet mat, ildfast fett, røkt kjøtt og pølser, sauser, konserveringsmidler og marinader utelukkes. Sopp og nøtter, ferske bakverk og pannekaker, kaffe og kakao (inkludert sjokolade), brus og is, hurtigmat og snacks, rå frukt og grønnsaker, melk og tørket frukt er forbudt.

Anbefalte matvarer inkluderer melkefri grøt basert på ris, havregryn, bokhvete, semulegryn. Tillatte egg, frokostblanding- og grønnsakssupper (uten passivering), hvitt magert kjøtt og dampet sjøfisk, tørket lyst brød, galetter, kjevsaker, potetmos med grønnsaker (inkludert potet), bakt frukt uten skall (epler eller pærer), ikke-konsentrert kompott og surdeig, ikke-sur naturlig gelé. Maten dampes, kokes, pureres eller pureres, bakes, serveres varm.

I perioder med remisjon kan ikke maten males eller pureres. Introduser naturlige juicer fortynnet med vann 50/50, ikke-sure bær, syltetøy, marmelade, marshmallows, frisk agurk i kostholdet.

Meieriprodukter introduseres i stabil remisjon. Det gis foretrukket ikke-sure cottage cheese med middels fettinnhold (kan være i form av gryteretter eller dampede ostekaker), naturell yoghurt og kefir. Hard, ikke-skarp ost kan bare spises ved normal avføring.

Hvis en pasient får diagnosen cøliaki, er den viktigste terapeutiske metoden streng livslang overholdelse av et glutenfritt kosthold. Kostholdet er fullstendig fritt for hvete, rug, bygg og havre i alle former. Så brød, pasta, havregryn, hvete eller semulegryn faller under forbudet. Den positive effekten av å endre kostholdet blir merkbar i løpet av de første ukene.

Valget av typer konservativ og kirurgisk behandling bestemmes avhengig av alvorlighetsgraden og omfanget av den atrofiske prosessen, effektiviteten av tidligere utført behandling og graden av risiko for komplikasjoner. [ 8 ]

Indikasjoner for kirurgisk inngrep inkluderer:

• Fravær av nødvendig effekt fra konservativ behandling eller umulighet av videreføring;
• Utvikling av tarmkomplikasjoner;
• Prosessmalignitet, eller økt risiko.

Forebygging

Dessverre tenker de fleste for sent på sin egen helse. Når sykdommen allerede er i utvikling, er det uttalte symptomer. Mange, selv om de vet om problemet, fortsetter å neglisjere legens råd, ignorerer anbefalingene om sunt kosthold og en aktiv livsstil, og anser det som vanskelig og ineffektivt. Samtidig er den mest effektive forebyggingen av utviklingen av intestinal atrofi rett og slett enkel og effektiv. Den består av følgende anbefalinger:

• Spis regelmessig, omtrent til samme tid;
• Drikk en tilstrekkelig mengde væske ved romtemperatur (beregning av optimalt væskevolum - fra 30 til 40 ml per 1 kg kroppsvekt);
• Unngå søtsaker, matvarer med konserveringsmidler, røkt kjøtt, krydrede krydder, animalsk fett;
• Inkluder fermenterte melkeprodukter, fiber, vegetabilske oljer i det daglige kostholdet.

Det er obligatorisk å gi opp kjente dårlige vaner. Det er bevist at alkohol og nikotin bidrar til utviklingen av betennelsesprosesser i mage-tarmkanalen, onkologi, patologier i leveren og bukspyttkjertelen, noe som skyldes den negative påvirkningen fra alkoholer, giftstoffer og kjemiske forbindelser. Viktig: Fordøyelsesproblemer, inkludert tarmatrofi, kan indirekte provosere ikke bare vanlige sigaretter, men også vannpiper, IQOS og så videre.

Et annet viktig forebyggende tiltak er å ha en bevisst tilnærming til din egen helse. Selvmedisinering bør ikke praktiseres: hvis mistenkelige symptomer oppstår, er det nødvendig å oppsøke fastlegen din og gjennomgå en diagnose. Urettmessig og feil bruk av medisiner kan føre til svært uheldige konsekvenser. For eksempel kan tarmatrofi provoseres frem av langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, langvarig antibiotikabehandling, analfabetisk bruk av kortikosteroider. Ikke mindre farlig er alle slags folkeprosedyrer med uprøvd effektivitet: denne kategorien inkluderer en rekke såkalte "rensinger" av mage-tarmkanalen, tyubazhi, langvarig faste, etc. Enhver av disse prosedyrene bør avtales på forhånd med en lege og kun utføres med hans tillatelse og under hans tilsyn.

For å forebygge sykdommer i mage og tarm anbefales det å normalisere den psyko-emosjonelle tilstanden, unngå overarbeid, stress og overdrevne reaksjoner på mulige vanskelige livssituasjoner (oppsigelse, skilsmisse osv.). I disse situasjonene kan meditasjonsøkter, psykologisk rådgivning, idrettstrening og autotrening hjelpe. I noen tilfeller kan spesielle beroligende midler tas etter legens anbefaling.

Forebygging inkluderer også kampen mot fedme: det består av riktig ernæring og mosjon. Det er kjent at overdreven kroppsvekt fremkaller problemer med bukspyttkjertelen og leveren, og bidrar til redusert tarmmotilitet. For å bli kvitt ekstra kilo må du nøye vurdere og lage et kosthold, der grunnlaget bør være grønnsaker og frukt, frokostblandinger, magert hvitt kjøtt og sjømat. Et sunt kosthold suppleres nødvendigvis av kompetent og dosert fysisk aktivitet.

Disse tiltakene kan gradvis stabilisere stoffskiftet, styrke immunforsvaret, mette blodet med oksygen og forbedre den psyko-emosjonelle tilstanden. Som et resultat vil en person unngå utviklingen av ulike sykdommer i fordøyelsessystemet, inkludert tarmatrofi, og bevare sin egen helse i lang tid.

Prognose

Tarmatrofi er en alvorlig patologisk forandring i tarmstrukturen. Hvis behandlingen forsømmes eller terapeutiske tiltak iverksettes for tidlig, kan det utvikle alvorlige komplikasjoner, indre blødninger og irreversible forandringer i fordøyelsessystemet.

For å forbedre prognosen for sykdommen, unngå ytterligere morfologiske endringer og utvikling av tykktarmskreft, anbefales det:

• Rådfør deg med legen din minst to ganger i året;
• Utfør regelmessig rutinemessig endoskopi (hyppigheten bestemmes av legen avhengig av intensiteten av morfologiske avvik i tarmen);
• Ta regelmessige blodprøver for rettidig påvisning av anemi og vurdering av behandlingsdynamikken;
• Følg dietten som er foreskrevet av den behandlende legen;
• Følg alle medisiner foreskrevet av legen din;
• Samarbeid med leger om å ta medisiner som kan påvirke tilstanden til tarmvevet negativt.

Tarmatrofi er en sykdom som kjennetegnes av tynning av tarmslimhinnen, som skyldes påvirkning av negative faktorer. I starten utvikler den inflammatoriske prosessen seg gradvis, slimhinnen ødelegges ned til den ligamentøse-muskulære mekanismen i den berørte delen av mage-tarmkanalen. På grunn av den langvarige patologiske prosessen innsnevres lumen i det hule organet, og funksjonen mistes gradvis.

Tarmatrofi er ledsaget av en rekke uspesifikke symptomer som forverrer pasientens livskvalitet betydelig. Og noen komplikasjoner kan utgjøre en trussel ikke bare for helsen, men også for pasientens liv. Dessverre er det ofte vanskeligheter med å stille riktig diagnose i tide, siden symptomene på tarmatrofi ligner på andre sykdommer i dette organet. Likevel, hvis diagnosen stilles i tide og riktig, og den foreskrevne behandlingen er riktig, kan prognosen anses som betinget gunstig. Det er umulig å kurere sykdommen fullstendig, men det er ofte mulig å stoppe dens videre utvikling.