Hypoksi hos foster og nyfødte

Fosterhypoksi er en tilstand som kjennetegnes av reduserte oksygennivåer, noe som forårsaker svekket fosterutvikling og øker risikoen for perinatal og spedbarnsdødelighet. [ 1 ] Fosterhypoksi står faktisk for 23 % av nyfødtdødsfallene over hele verden. [ 2 ] De vanligste risikofaktorene som forårsaker fosterhypoksi er morkakesvikt, preeklampsi, navlestrengsskade og maternelle faktorer som røyking, hjerte-, nyre- eller lungedysfunksjon. [ 3 ]

Prenatal hypoksi kan deles inn i tre typer: preplacental, uteroplacental og postplacental. Preplacental hypoksi påvirker både fosteret og moren, i motsetning til postplacental hypoksi, som bare forårsaker skade på fosteret. Uteroplacental hypoksi er i stedet preget av endringer i den uteroplacentale sirkulasjonen.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Epidemiologi av føtal hypoksi

Den totale forekomsten av føtal hypoksi varierer sterkt mellom europeiske sykehus, og strekker seg fra 0,06 til 2,8 % ( Giannopoulou et al., 2018 ). Hypoksi og dens konsekvenser under graviditet og fødsel er de viktigste årsakene til perinatal sykelighet og dødelighet.

På bakgrunn av en generell nedgang i perinatal dødelighet har forekomsten av cerebral patologi økt som en konsekvens av føtal hypoksi, noe som ofte fører til alvorlig nevrologisk funksjonshemming i barndommen.

Hos premature og nyfødte barn med morfologisk og funksjonell umodenhet utvikles hypoksi 10–15 ganger oftere og har et mindre gunstig forløp og utfall.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Årsaker til føtal hypoksi

Et ekstremt stort antall komplikasjoner under graviditet og fødsel, samt årsaker som ikke er relatert til graviditet, fører til oksygenmangel hos fosteret og den nyfødte.

Alle årsaker til prenatal, intranatal og perinatal føtal hypoksi kan betinget deles inn i fem grupper.

1. Den første gruppen av årsaker er assosiert med morkakens patologi: unormal utvikling og feste, placenta previa og løsrivelse, traumer, blødninger, svulster, smittsomme lesjoner i morkaken.
2. Den andre gruppen av årsaker er assosiert med navlestrengspatologi: utviklingsanomali, navlestrengstorsjon, ekte navlestrengsknute.
3. Den tredje gruppen av årsaker skyldes fosterpatologi: Rh-sensibilisering, intrauterin veksthemming, intrauterine infeksjoner, utviklingsdefekter, genetiske sykdommer.
4. Den fjerde gruppen av årsaker er relatert til komplisert graviditet og fødsel; den største andelen i denne gruppen er gestose og en langsiktig trussel om svangerskapsavbrudd. Andre like viktige årsaker inkluderer svangerskapsanemi, nefropati, antifosfolipidsyndrom, intrauterin infeksjon, postmaturitet, polyhydramnion og oligohydramnion, flerlingegraviditet, for tidlig fødsel, svakhet i fødselen, ukoordinasjon i fødselen, langvarig fødsel.
5. Den femte gruppen av årsaker er forårsaket av kronisk patologi hos den gravide kvinnen: kardiovaskulære (revmatisme, hjertefeil, nevroksirkulerende dystoni), endokrine (diabetes mellitus, skjoldbruskkjertelpatologi, fedme), kroniske sykdommer i nyrer, lunger, lever, blod, onkologiske sykdommer, rusavhengighet, alkoholisme.

Alle de ovennevnte årsakene fører til uteroplacental insuffisiens, som er hovedfaktoren i utviklingen av kronisk hypoksi.

Kronisk føtal hypoksi kan i noen tilfeller være forårsaket av påvirkning av såkalte eksogene faktorer som oppstår under forhold med redusert partialtrykk av oksygen i den inhalerte luften (høylandsområder, Nord-Irland, etc.).

Årsakene til akutt fosterhypoksi er situasjoner som forårsaker rask opphør av oksygentilførselen til kroppen: navlestrengsprolaps, stram sammenfiltring av navlestrengen rundt halsen, stram vridning av navlestrengen, akutt livmorblødning, placenta previa og for tidlig løsning under fødsel, unormal presentasjon av fosteret, for tidlig fødsel, etc.

Kronisk intrauterin føtal hypoksi

Som svar på virkningen av visse årsaker som forårsaker oksygenmangel, iverksettes kompensasjonsmekanismer for å opprettholde tilstrekkelig oksygenering. Slike mekanismer inkluderer en økning i blodsirkulasjonen i morkaken, hyperplasi av den føtale delen av morkaken, en økning i kapillærlagets kapasitet og en økning i føtal blodstrøm, noe som fører til en økning i hjertefrekvensen. Økt føtal hjertefrekvens er det viktigste tegnet på begynnende hypoksi. Hvis årsaken til hypoksi ikke elimineres, oppstår føtoplacentarinsuffisiens - grunnlaget for utviklingen av kronisk føtal hypoksi. Videre kan tre ledd skilles ut i patogenesen til kronisk (intrauterin) hypoksi.

1. Oksygenmangel forårsaker aktivering av fosterets binyrebark, ledsaget av økt produksjon av katekolaminer og deres inntreden i blodet, noe som forårsaker en omfordeling av blod som har som mål å øke blodsirkulasjonen i vitale organer (hjerte, hjerne). Som et resultat øker blodtrykket og det er risiko for blødning.
2. Oksygenmangel stimulerer hematopoieseprosessen som en kompenserende reaksjon hos fosteret. Dette fører til utvikling av erytrocytose, trombocytose i karsystemet, blodets viskositet øker, intravaskulær celleaggregering skjer, inkludert blodplater i mikrosirkulasjonssystemet, som igjen fører til dannelse av mikrotromber. Mikrosirkulasjonen forstyrres, noe som kan føre til utvikling av iskemi i ethvert organ. Sammen med prosessen med dannelse av mikrotromber kan det oppstå aktivering av blodkoagulasjonssystemet, en økning i forbruket av koagulasjonsfaktorer og blodceller (erytrocytter, blodplater) rundt trombene, hvor en hypokoagulasjonssone dannes. Dette kan provosere frem utviklingen av DIC-syndrom (blødning og blødning).
3. Som respons på oksygenmangel skjer det metabolske forandringer, som fosterhjernen er spesielt følsom for. Først og fremst øker vevsrespirasjonen, glykogenolyse og anaerobe glykolyseprosesser aktiveres, noe som resulterer i dannelsen av sure metabolske produkter. Under patologisk acidose øker permeabiliteten til karveggen og cellemembranene. Gjennom porene i membranene til cellene i sentralnervesystemet skjer det et tap av "eksitatoriske" aminosyrer (glutaminsyre, glysin, ravsyre, etc.), noe som kan forårsake depresjon (hemming) av sentralnervesystemet.

Under anaerob glykolyse akkumuleres kalsium i aksonene i sentralnervesystemet, noe som kan føre til utvikling av anfall.

Og til slutt forstyrres kalium-natrium-utvekslingen i hjernecellene. Kaliumtapet fra cellen fører til at natrium og vann kommer inn i cellene, noe som resulterer i ødem (hevelse) i hjernen. Kaliuminnholdet i blodet øker, og natriumkonsentrasjonen synker.

Dermed kan konsekvensene av kronisk (intrauterin) føtal hypoksi være:

• perinatal CNS-skade;
• blødninger, blødninger, iskemi i indre organer (myokard, lunger, nyrer, binyrer, tarmer);
• intrauterin vekstretardasjon;
• for tidlig fødsel;
• fosterdød.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Akutt intrauterin føtal hypoksi

Patogenesen til akutt føtal hypoksi er preget av rask aktivering av refleksadaptive reaksjoner i det kardiovaskulære systemet hos fosteret og nyfødt med minimale endringer i metabolismen.

Akutt oksygenmangel forårsaker et raskt fall i partialtrykket i fosterets blod, som respons på dette aktiverer binyrebarksystemet, katekolaminer frigjøres i karsystemet, hjerteminuttvolum øker, og takykardi oppstår, noe som sikrer blod- og oksygenstrømmen til vitale organer. Samtidig utvikler det seg en kompenserende spasme i perifere kar, hvor sure metabolske produkter avsettes uten å trenge inn i den sentrale blodbanen.

Hvis oksygenbalansen ikke gjenopprettes, svikter kompensasjonsmekanismene: binyrebarkens funksjon er redusert, bradykardi utvikler seg, og arterietrykket i de sentrale karene synker. Fra den sentrale blodbanen strømmer blodet inn i den perifere blodbanen, og det er et kraftig fall i oksygengjennomstrømningen i vitale organer, noe som fører til hypoksi, anoksi og iskemi. I dette tilfellet kan barnet bli født i en tilstand av hypoksisk sjokk eller koma. Fosterets eller den nyfødtes død er mulig.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Klassifisering av føtal hypoksi

Avhengig av alvorlighetsgraden av forløpet, kan føtal hypoksi være:

• moderat;
• tung.

Alvorlighetsgraden av hypoksi vurderes ved hjelp av Virginia Apgar-skalaen. Skalaen for å vurdere tilstanden til en nyfødt i de første minuttene av livet ble først presentert på XXVII-kongressen for anestesileger i 1952. Skalaen representerer et system av kriterier (5 indikatorer) for å vurdere tilstanden til en nyfødt, inkludert observasjon av:

• av pustens natur (ingen pust; langsom eller uregelmessig; god eller skrikende);
• reflekser - reaksjon på et kateter i nesen (ingen reaksjon; gråtende grimase; hoste, nysing eller gråt);
• for muskeltonus (svak; bøying av armer og ben; aktive bevegelser);
• etter hudfarge (blåaktig, blek; kropp rosa, lemmer blåaktige; rosa);
• for hjerterytme (fraværende; hjertefrekvens mindre enn 100 per minutt; mer enn 100 per minutt).

Hver indikator vurderes på en trepunktsskala (0-1-2 poeng). Apgar-skalaen vurderes to ganger: i det første minuttet av livet og fem minutter etter fødselen. En frisk nyfødt har en skåre på 8-10 poeng.

De fleste nyfødte får en skåre på 7–8 poeng i løpet av det første minuttet av livet på grunn av cyanose og redusert muskeltonus. Etter fem minutter øker skåren til 8–10 poeng, noe som indikerer god tilpasning hos barnet.

En Apgar-skåre på 4–7 poeng indikerer moderat hypoksi, mens en skåre på 0–3 poeng karakteriserer alvorlig hypoksi (asfyksi).

Klassifisering av føtal hypoksi etter alvorlighetsgrad er viktig for å vurdere barnets tilstand i de første minuttene etter fødselen og avgjøre behovet for gjenopplivningstiltak og intensivbehandlingstaktikker.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Klassifisering av hypoksiske CNS-lesjoner hos nyfødte

Suksessene som er oppnådd innen perinatologi de siste tiårene, og den aktive introduksjonen av nye medisinske diagnostiske teknologier i klinisk praksis innen obstetrikk og perinatologi, muliggjør rettidig diagnose av føtal hypoksi og dens konsekvenser, hvorav den farligste er skade på sentralnervesystemet. I lang tid ble hypoksisk skade på sentralnervesystemet betegnet med begrepene "perinatal encefalopati", "cerebrovaskulær ulykke", osv. Mangelen på klar terminologi hadde en negativ innvirkning på rettidig diagnose av konsekvensene av perinatal skade på nervesystemet, spesielt konsekvensene av hypoksisk skade på sentralnervesystemet, og på implementeringen av rettidig og adekvat behandling, noe som førte til en økning i avanserte tilfeller og en økning i psykoneurologisk funksjonshemming hos barn.

Bruken av avansert teknologi i perinatal praksis har gjort det mulig å avklare etiologien, patogenetiske mekanismer, kliniske og morfologiske strukturer, typisk lokalisering av cerebrale lidelser for ulike svangerskapsalder, å utvikle ensartede tilnærminger til terminologi og å utvikle en ny klassifisering av perinatale lesjoner i nervesystemet hos nyfødte.

Klassifiseringen ble utviklet av den russiske foreningen av spesialister i perinatal medisin og godkjent på den VI. kongressen for russiske barneleger i februar 2000.

I følge denne klassifiseringen er nevrologiske lidelser, avhengig av den ledende skademekanismen, delt inn i fire grupper:

• Jeg - hypoksisk;
• II - traumatisk;
• III - giftig-metabolsk;
• IV - smittsom.

Hver av disse gruppene har en distinkt nosologisk form, alvorlighetsgrad og viktigste nevrologiske symptomer og syndromer.

Et fundamentalt nytt trekk i klassifiseringen er inndelingen av hypoksisk hjerneskade i cerebral iskemi og intrakraniell blødning.

Cerebral iskemi (hypoksisk-iskemisk encefalopati, perinatal hypoksisk hjerneskade)

I henhold til alvorlighetsgrad skilles det mellom tre nosologiske former.

1. Cerebral iskemi av første grad (mild) er karakterisert ved eksitasjon og/eller depresjon av sentralnervesystemet (ikke mer enn 5-7 dager).
2. Cerebral iskemi av andre grad (moderat alvorlighetsgrad) er preget av depresjon og/eller eksitasjon av sentralnervesystemet (mer enn 7 dager), utvikling av anfall, intrakraniell hypertensjon og vegetative-viscerale lidelser.
3. Cerebral iskemi av tredje grad (alvorlig) kjennetegnes av progressivt tap av cerebral aktivitet (over 10 dager), depresjon som utvikler seg til koma, eller depresjon som utvikler seg til eksitasjon og kramper, eller depresjon som utvikler seg til kramper og koma. Kramper er typiske, og status epilepticus kan forekomme. Dysfunksjon i hjernestammen, decortikasjon, decerebrasjon, vegetative-viscerale lidelser og progressiv intrakraniell hypertensjon forekommer.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Intrakranielle blødninger av hypoksisk opprinnelse

Det finnes fem nosologiske former.

1. Intraventrikulær blødning grad I (subependymal) – typisk for premature babyer. Det er ingen spesifikke nevrologiske symptomer.
2. Intraventrikulær blødning grad II (subependymal + intraventrikulær) – typisk for premature babyer. Kliniske symptomer: sjokk, apné, depresjon som utvikler seg til koma; kramper, intrakraniell hypertensjon (raskt eller sakte progredierende).
3. Intraventrikulær blødning grad III (subependymal + intraventrikulær + periventrikulær) - typisk for premature spedbarn. Kliniske symptomer: sjokk, apné, dyp depresjon som utvikler seg til koma, anfall (vanligvis tonisk), intrakraniell hypertensjon (raskt eller sakte utviklende med dysfunksjon i hjernestammens kaudale deler).
4. Primær subaraknoidalblødning – vanligere hos premature spedbarn. Karakteristiske kliniske syndromer: CNS-hypereksitabilitet, hyperestesi, partielle (fokale) kloniske anfall, intrakraniell hypertensjon (akutt hydrocephalus).
5. Blødning i hjernens substans (parenkymatøs) - mer vanlig hos premature babyer. Det kliniske bildet avhenger av plasseringen og volumet av blødningen: hypereksitabilitet, som går over i anfall, dyp depresjon, som går over i koma, partielle (fokale) anfall, intrakraniell hypertensjon. Asymptomatisk forløp er mulig.

Kombinerte iskemiske og hemorragiske lesjoner i sentralnervesystemet (ikke-traumatiske)

Det kliniske bildet og alvorlighetsgraden av tilstanden avhenger av den ledende typen lesjon og lokalisering.

I de første dagene av livet er nosologisk diagnostikk av CNS-lesjoner ofte vanskelig, siden kliniske nevrologiske manifestasjoner ved ulike patologiske tilstander er like, og ytterligere informasjon mangler. Av denne grunn er en syndromologisk diagnose akseptabel (for eksempel hypereksitabilitetssyndrom, depresjonssyndrom, etc.), som bør avklares ytterligere ved mottak av anamnestiske, kliniske og laboratorieforskningsdata.

[ 39 ], [ 40 ]

Kriterier for diagnose av hypoksiske lesjoner i sentralnervesystemet

Prinsippene for å konstruere en diagnose av perinatale CNS-lesjoner hos nyfødte bør være basert på følgende data:

• anamnese;
• kliniske symptomer og syndromer;
• resultater av tilleggsundersøkelser.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Cerebral iskemi

Cerebral iskemi grad I (mild), eller hypoksisk-iskemisk CNS-skade grad I.

• Anamnese: intranatal føtal hypoksi, mild asfyksi ved fødselen.
• Kliniske syndromer: CNS-eksitasjon (vanligere hos fullbårne spedbarn), CNS-depresjon (hos premature spedbarn) som ikke varer mer enn 5–7 dager.
• Resultater av undersøkelser.
  • Metabolske forstyrrelser (moderat hypoksemi, hyperkapni, acidose).
  • NSG, CT, MR - ingen patologiske avvik.
  • DEG er en kompenserende økning i blodstrømningshastigheten i hjernens hovedarterier.

Cerebral iskemi av andre grad (moderat alvorlighetsgrad), eller hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet av andre grad.

• Anamnese: intrauterin føtal hypoksi, moderat asfyksi ved fødselen.
• Kliniske symptomer:
  • CNS-depresjon, eksitasjon eller endring av faser av cerebral aktivitet (som varer i mer enn 7 dager); kramper: hos premature spedbarn - tonisk eller atypisk (apné, oral automatisme, flagrende øyelokk, myoklonus i øyeeplene, "roende" bevegelser med armene, "tråkking" med bena); hos fullbårne spedbarn - klonisk (kortvarig, enkeltstående, sjeldnere gjentatt);
  • intrakraniell hypertensjon (forbigående, mer vanlig hos fullbårne spedbarn);
  • vegetative-viscerale lidelser.
• Resultater av undersøkelser.
  • Metabolske forstyrrelser (hypoksemi, hyperkapni, acidose) er mer uttalte og vedvarende.
  • NSG: lokale hyperekkoiske foci i hjernevevet (hos premature spedbarn, oftere i den periventrikulære regionen; hos fullbårne spedbarn, subkortikalt). MR: fokale lesjoner i hjerneparenkym.
  • CT-skanning av hjernen: lokale fokus med lav tetthet i hjernevevet (hos premature spedbarn, oftere i den periventrikulære regionen; hos fullbårne spedbarn, subkortikalt og/eller kortikalt).
  • FDEG: tegn på hypoperfusjon i arteria cerebri media hos fullbårne spedbarn og arteria cerebri anterior hos premature spedbarn. Økt diastolisk komponent av blodstrømshastigheten, redusert motstandsindeks.

Cerebral iskemi grad III (alvorlig), eller hypoksisk-iskemisk CNS-skade grad III.

• Anamnese: intrauterin føtal hypoksi og/eller alvorlig perinatal asfyksi, vedvarende hjernehypoksi.
• Kliniske symptomer:
  • progressivt tap av cerebral aktivitet (over 10 dager);
  • gjentatte anfall (mulig epileptisk status);
  • dysfunksjon i hjernestammen (forstyrrelser i pusterytme, pupillereaksjoner, okulomotoriske forstyrrelser);
  • dekortikasjons- og decerebrasjonsholdning (avhengig av lesjonens omfang);
  • uttalte vegetative-viscerale lidelser;
  • progressiv intrakraniell hypertensjon.
• Resultater av undersøkelser.
  • Vedvarende metabolske forstyrrelser.
  • NSG: diffus økning i ekogenisitet i hjerneparenkym (hos fullbårne spedbarn), periventrikulære strukturer (hos premature spedbarn). Innsnevring av de laterale ventriklene. Dannelse av cystiske periventrikulære hulrom (hos premature spedbarn). Tegn på atrofi i hjernehalvdelene med passiv utvidelse av rommene i cerebrospinalvæskesirkulasjonen.
  • CT: redusert tetthet av hjerneparenkym, innsnevring av rommene i cerebrospinalvæskesirkulasjonen, multifokale kortikale og subkortikale foci med lav tetthet, endringer i tettheten av basalgangliene og thalamus (hos fullbårne spedbarn), periventrikulære cystiske hulrom hos premature spedbarn (bør avklares med en radiolog).
  • MR: lesjon i hjerneparenkym.
  • DEG: lammelse av hovedarteriene med overgang til vedvarende cerebral hypoperfusjon. Redusert diastolisk blodstrømningshastighet, endring i kurvens natur. Økt motstandsindeks.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Intrakranielle blødninger (hypoksiske, ikke-traumatiske)

Intraventrikulær blødning grad I (subependymal).

• Anamnese: pre- og intranatal føtal hypoksi, mild asfyksi ved fødselen, gjentatte anfall av apné, jetinjeksjon av hyperosmolare løsninger.
• Kliniske symptomer: utvikler seg hovedsakelig hos premature eller umodne nyfødte. Forløpet er asymptomatisk, det er ingen spesifikke nevrologiske lidelser.
• Resultater av undersøkelser.
  • Forbigående metabolske forstyrrelser.
  • NSG: hyperekkoiske områder med ensidig eller tosidig lokalisering i det thalamocaudale hakket eller i regionen av hodet til nucleus caudatus. Transformasjonstiden for det subependymale hematomet til en cyste er 10–14 dager eller mer.
  • CT og MR har ingen diagnostiske fordeler fremfor nevrosonografi.
  • DEG - uten patologi.

Intraventrikulær blødning grad II (subependymal, intraventrikulær) utvikler seg hovedsakelig hos premature babyer.

Anamnese: intrauterin føtal hypoksi, moderat fødselskvelning, defekter i primær gjenopplivning, arteriell hypertensjon eller svingninger i systemisk blodtrykk på grunn av SDR, iatrogene faktorer (utilstrekkelige mekaniske ventilasjonsmåter, rask administrering av store volumer eller hyperosmolare løsninger, fungerende føtal kommunikasjon, pneumothorax, etc.), koagulopati.

Kliniske symptomer: det er to hovedtyper av progresjon - gradvis (bølgelignende) og katastrofal.

Katastrofal forløp: Kortvarig motorisk eksitasjon erstattes plutselig av progressiv depresjon av cerebral aktivitet med overgang til koma, dyp apné, økende cyanose og "marmorering" av huden, toniske kramper, okulomotoriske forstyrrelser, bradyarytmi, termoreguleringsforstyrrelser, noe som indikerer økende intraventrikulær hypertensjon.

• Gradvis progresjon: periodiske endringer i faser av cerebral aktivitet, anfall av gjentatt apné, muskelhypotoni, atypiske anfall.
• Resultater av undersøkelser.
  • Reduksjon i systemisk blodtrykk.
  • En nedgang i hematokrit og hemoglobinkonsentrasjon.
  • Metabolske forstyrrelser: hypoksemi, hyperkapni, acidose, hypokalsemi, svingninger i plasmaglukosenivåer.
  • CSF med blodtilsetning, reaktiv pleocytose, økt proteinkonsentrasjon, redusert glukoseinnhold.
  • NSG: i de innledende stadiene - hyperekkoiske soner, deretter - ventrikulomegali, ekkopositive formasjoner (tromber) i ventrikulære lumen. Blokkering av cerebrospinalvæskens utstrømningsveier med utvikling av akutt hydrocephalus er mulig.
  • CT, MR eller PET har ingen diagnostiske fordeler fremfor NSG hos nyfødte.
  • DEG: svingninger i blodstrømmen i hjernens hovedarterier opp til utvikling av intraventrikulær blødning, stabilisering etter blødning. Med progresjon av ventrikulomegali (etter 10-12 dager) - økende hypoperfusjon.

Intraventrikulær blødning grad III (subependymal + intraventrikulær + periventrikulær).

Sykehistorie: den samme som ved stadium II IVH.

Kliniske symptomer:

• forekommer oftest hos premature babyer med ekstremt lav fødselsvekt;
• typisk katastrofalt forløp: rask undertrykkelse av cerebral aktivitet med utvikling av koma, progressiv forstyrrelse av vitale funksjoner (bradykardi, arytmi, apné, rytme-, pustepatologi), toniske kramper, okulomotoriske forstyrrelser, høy frekvens av dødelige utfall i de første levedagene.

Resultater av undersøkelser.

• Alvorlige, vanskelig korrigerte metabolske forstyrrelser (hypoksemi, hyperkapni, acidose, elektrolyttforstyrrelser), DIC-syndrom.
• Kritisk fall i hematokritt og hemoglobinkonsentrasjon.
• Gradvis reduksjon i systemisk blodtrykk og hjertearytmi.
• CSF: betydelig blodblanding, reaktiv pleocytose, økt proteinkonsentrasjon, økt trykk i cerebrospinalvæsken. Spinalpunksjon utføres i henhold til strenge indikasjoner og med ekstrem forsiktighet på grunn av høy risiko for fastkiling av hjernestammen i foramen magnum.
• NSG: omfattende hyperekkoisk område med periventrikulær lokalisering (hemoragisk infarkt oftere i frontal-parietalregionen). Senere - ventrikulomegali og deformasjon av den laterale ventrikkelen som følge av dannelsen av et cystisk hulrom. Ofte i ventriklenes lumen - tromber. I de fleste tilfeller dannes okklusiv hydrocephalus.
• CT, MR eller PET har ingen diagnostiske fordeler i nyfødtperioden fremfor NSG.
• DEG: i de innledende stadiene - en reduksjon i systolisk-diastolisk blodstrømshastighet, en økning i motstandsindeksen. Deretter - en reduksjon i diastolisk blodstrømshastighet, en reduksjon i motstandsindeksen.

Primær subaraknoidalblødning (ikke-traumatisk) - hovedsakelig hos premature og umodne spedbarn.

Anamnese: intranatal føtal hypoksi, fødselskvelning, kort svangerskapsperiode, umodenhet, koagulopati.

Varianter av klinisk forløp:

• asymptomatisk;
• agitasjonssyndrom med hyperestesi og akutt intrakraniell hypertensjon (spenning og utbuling av den store fontanellen, suturdivergens, kraftig regurgitasjon, ustabilt Graefes symptom);
• kramper som plutselig oppstår på 2.-3. levedag (klonisk - hos fullbårne babyer, atypisk - hos premature babyer).

Resultater av undersøkelser.

• Metabolske forstyrrelser er ikke typiske.
• NSG er lite informativ. Det kan være utvidelse av den interhemisfæriske fissuren.
• CT og MR: ansamling av blod i ulike deler av subaraknoidalrommet, men oftere i tinningregionene.
• DEG er lite informativ (primær og sekundær vasospasme).
• CSF: økt trykk, økt antall røde blodlegemer, økt proteinkonsentrasjon, nøytrofil pleocytose.

Blødning i hjernens substans (ikke-traumatisk) parenkymatøs (sjelden - blødning i lillehjernen og bakre kranialgrope).

Anamnese: intrauterin føtal hypoksi, alvorlig eller moderat fødselskvelning, koagulopati, prematuritet, vaskulære misdannelser.

Det kliniske bildet avhenger av plasseringen og volumet av hemorragisk infarkt:

• i tilfelle spredte petechiale blødninger av subkortikal lokalisering, er et asymptomatisk forløp mulig;
• Ved omfattende petechiale hematomer med hemisfærisk lokalisering er det kliniske forløpet likt IVH grad III. Progressivt tap av cerebral aktivitet med overgang til stupor eller koma, fokale nevrologiske symptomer kontralateralt til lesjonen (asymmetri i muskeltonus, kramper, okulomotoriske forstyrrelser, etc.), økende intrakraniell hypertensjon;
• Blødninger i bakre skallegrop og lillehjernen kjennetegnes av økende tegn på intrakraniell hypertensjon og hjernestammelidelser (respiratoriske, kardiovaskulære lidelser, okulomotoriske lidelser, bulbært syndrom).

Resultater av undersøkelser.

• Alvorlige, vanskelige å korrigere metabolske forstyrrelser, DIC-syndrom (ledsaget av massive hematomer).
• Redusert hematokrit og hemoglobinkonsentrasjon.
• Den gradvise økningen i systemisk blodtrykk etterfølges deretter av en reduksjon.
• Forstyrrelse i hjerterytmen.
• CSF: økt trykk, økt erytrocyttinnhold, økt proteinkonsentrasjon, nøytrofil pleocytose (unntatt i tilfeller av små fokale parenkymale blødninger).
• NSG har lite informasjon ved punktblødninger. Massive hemoragiske infarkter projiseres som asymmetriske hyperekkoiske foci i hjerneparenkymet. Etter 2–3 uker dannes pseudocyster og leukomalasi i stedet.
• CT: fokus med økt tetthet i hjerneparenkym, deformasjon av rommene i cerebrospinalvæskesirkulasjonen.
• MR: endringer i MR-signalet fra blødningsfokus i det ikke-akutte stadiet.
• DEG: asymmetrisk hypoperfusjon i hjernearteriene på den berørte siden.

Kombinerte iskemiske og hemorragiske lesjoner i sentralnervesystemet

Kombinerte iskemiske og hemorragiske lesjoner i sentralnervesystemet (ikke-traumatiske) forekommer betydelig oftere enn alle isolerte former for CNS-skade (forekommer hovedsakelig hos premature spedbarn).

Anamnese: intrauterin hypoksi og fødselskvelning, premature babyer med lav kroppsvekt (1000–1500 g), defekter i primær gjenopplivning, arteriell hypotensjon, hypertensjon eller svingninger i systemisk blodtrykk, koagulopati, DIC-syndrom.

Det kliniske bildet avhenger av den viktigste typen CNS-skade (iskemi eller blødning), alvorlighetsgraden og lokaliseringen. Disse skadetypene er de mest alvorlige.

Resultater av undersøkelser.

• Metabolske forstyrrelser som er vanskelige å korrigere.
• CSF: trykket øker, morfologiske egenskaper avhenger av graden av blødning i rommene i cerebrospinalvæskens sirkulasjon.
• NSG, CT, MR: ulike varianter av deformasjon av cerebrospinalvæskens utstrømningssystem, fokus på endret tetthet med varierende intensitet, hovedsakelig periventrikulær lokalisering.
• DEG: svingninger i cerebral blodstrøm, lammelse av hjernens hovedarterier, redusert blodstrøm.
• Diagnosen er formulert som følger: kombinert (ikke-traumatisk) iskemisk-hemorragisk lesjon i sentralnervesystemet. Ved diagnose av spesifikke strukturelle endringer i hjernen gjenspeiles dette i diagnosen.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Konsekvenser av hypoksiske lesjoner i sentralnervesystemet

Perinatale CNS-lesjoner, spesielt de med hypoksisk opprinnelse, er ikke begrenset til nyfødtperioden. Konsekvensene deres er av særlig betydning i det første leveåret. Rettidig og tilstrekkelig behandling i denne perioden kan føre til gunstigere utfall og redusere risikoen for å utvikle vedvarende nevrologiske lidelser.

I denne forbindelse foreslo den russiske foreningen av spesialister i perinatal medisin et prosjekt «Klassifisering av konsekvensene av perinatale lesjoner i nervesystemet hos barn i det første leveåret».

Klassifiseringen er basert på følgende prinsipper.

• Etiologi og patogenetisk grunnlag for lesjoner i nervesystemet i perinatalperioden.
• Varianter av det kliniske forløpet: forbigående og vedvarende (organiske) nevrologiske lidelser.
• De viktigste kliniske syndromene.
• Utfall (fullstendig kompensasjon, funksjonsnedsettelse eller vedvarende nevrologisk underskudd innen første leveår). Hypoksiske CNS-lesjoner har følgende konsekvenser.
• Konsekvenser av cerebral iskemi-hypoksi av I-II grad - perinatal forbigående posthypoksisk-iskemisk encefalopati.
• Konsekvensene av hypoksiske intrakranielle blødninger av grad I-II er perinatal forbigående posthemorragisk encefalopati.
• Konsekvensene av cerebral iskemi-hypoksi og/eller intrakraniell blødning av grad II-III er perinatal vedvarende (organisk) posthypoksisk og posthemorragisk skade på sentralnervesystemet.

Kliniske syndromer av de ovennevnte to første variantene av encefalopati:

• hydrocephalus (uspesifisert);
• lidelse i det autonome nervesystemet (uspesifisert);
• hyperaktiv atferd, hypereksitabilitet;
• brudd (forsinkelse) av motorisk utvikling;
• kombinerte former for utviklingsforsinkelse;
• symptomatiske anfall og situasjonsbestemte paroksysmale lidelser (kurerbare epileptiske syndromer).

Resultater:

• fullstendig kompensasjon for nevrologiske abnormiteter i det første leveåret;
• mindre funksjonelle svekkelser kan vedvare.

Kliniske syndromer av den tredje typen encefalopati:

• ulike former for hydrocephalus;
• alvorlige organiske former for psykiske utviklingsforstyrrelser;
• alvorlige former for motoriske utviklingsforstyrrelser (CP);
• symptomatiske epilepsier og epileptiske syndromer i tidlig barndom;
• skade på kranialnerven.

Resultater:

• nevrologiske abnormaliteter kompenseres ikke innen utgangen av det første leveåret;
• helt eller delvis nevrologisk underskudd vedvarer.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Kriterier for diagnose av føtal hypoksi

Følgende er kriterier for diagnosen hypoksi.

• Lavt vanninnhold.
• Mekonium i fostervann.
• Endringer i føtal- og placentometriparametre (oligohydramnion, strukturelle endringer i morkaken, tilstanden til fosterhinnene og navlestrengen).
• Endringer i Doppler-ultralydparametere (patologiske verdier av blodstrømsparametere i livmorarterien, navlestrengskarene, fosterets midtre hjernearterie, patologisk blodstrøm i fosterets venøse kanal i andre halvdel av svangerskapet).
• Endringer i hjerteovervåkingsparametere (føtal bradykardi mindre enn 120 slag per minutt, monotoni i hjerterytmen, periodiske nedbremsinger, areaktiv ikke-stresstest).
• Endringer i fostervannets egenskaper (tilstedeværelse av mekonium) under amnioskopi (hvis livmorhalsens modenhet når 6~8 poeng på Bishop-skalaen, når livmorhalskanalen er passabel for én finger) eller fostervannsprøve (hvis det ikke er noen betingelser for amnioskopi).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Differensialdiagnostikk av hypoksiske lesjoner i sentralnervesystemet

• Den mest relevante problemstillingen er differensialdiagnostikk mellom intrakranielle blødninger av hypoksisk genese og intrakranielt fødselstraume.
• Epidural, subdural, supratentoriell og subtentoriell blødning er utelukkende karakteristisk for fødselstraume og forekommer ikke ved hypoksi.
• Intraventrikulære, parenkymatøse og subaraknoideale blødninger utvikles både ved føtal hypoksi og ved fødselstraume. Hovedkriteriene for differensialdiagnose er:
  • anamnesedata;
  • trekk ved det kliniske bildet;
  • eksamensresultater.

[ 69 ]

Ved intraventrikulær traumatisk blødning

• Historie: faktum om fødselstraume (rask rotasjon av hodet, tvungen ekstraksjon av fosteret).
• Klinisk: ofte, men ikke alltid, manifesterer det kliniske bildet seg på 1.-2. levedag eller senere, og ikke ved fødselen.

Resultater av undersøkelser.

• Det er ingen spesifikke metabolske forstyrrelser.
• NSG: deformasjon av konturene til de vaskulære pleksene.
• CSF: blodblanding oppdages kun i tilfeller av blodpenetrasjon inn i subaraknoidalrommet.

Ved traumatiske parenkymale blødninger (hemorragisk infarkt)

Anamnese: kompliserte fødsler (avvik mellom fødselskanalen og størrelsen på fosterhodet, patologisk fosterpresentasjon, etc.).

Det er vanligere hos fullbårne babyer med høy fødselsvekt (mer enn 4000 g) og babyer etter termin.

Resultater av undersøkelser.

• Metabolske endringer er ikke typiske.
• CT, MR, DEG er ikke særlig informative.

Ved subaraknoidale traumatiske blødninger

Anamnese: fødselsanomalier (avvik mellom fødselskanalen og fosterets hodestørrelse, unormal presentasjon, instrumentell fødsel). I 1/4 av tilfellene kombinert med skallfrakturer.

Kliniske symptomer:

• forekommer sjelden, hovedsakelig hos fullbårne babyer.
• Sentralnervøs depresjon eller hypereksitabilitet og kramper utvikles innen 12 timer, vaskulært sjokk er mulig (i de første timene), deretter erstattet av arteriell hypertensjon; utvikling av posthemorragisk anemi.

Resultater av undersøkelser.

• Metabolske endringer er ikke typiske.
• NSG: økt ekkotetthet av den subkortikale hvite substansen på siden av blødningen, progressiv ekspansjon av subaraknoidalrommet.
• CT: økt tetthet av subaraknoidale rommet med påfølgende ekspansjon.

Intrakranielt fødselstraume kjennetegnes av ruptur av intrakranielt vev og blødning på grunn av fødselstraume.

Hypoksiske CNS-lesjoner kan også i noen tilfeller differensieres fra nevroinfeksjoner og hjernesvulster. I disse tilfellene er det nødvendig å bruke informasjon fra CT-, MR- og CSF-undersøkelse.

Behandling av føtal hypoksi og dens konsekvenser

Behandling i den akutte perioden avhenger av alvorlighetsgraden av føtal hypoksi (asfyksi).

Taktikkene for å håndtere nyfødte med hypoksi på fødestuen er som følger.

• Rensing av de øvre luftveiene (suging av innholdet fra de øvre luftveiene).
• Gjenoppretting av ekstern respirasjon.
• Oppvarming.
• Overvåking av vitale funksjoner og symptomatisk behandling etter behov.

Dersom Apgar-skåren til en nyfødt, som har fått primær gjenoppliving på fødestuen for vitale indikasjoner, ikke når 7 poeng 5 minutter etter fødselen, må vedkommende umiddelbart overføres til intensivavdelingen.

Etter fullført gjenopplivning på fødestuen overføres en nyfødt med alvorlig hypoksi til intensivavdelingen.

Målet med intensivbehandling er å forebygge eller minimere funksjonelle og organiske lidelser forårsaket av ugunstige perinatale faktorer.

Hovedmålet med intensivbehandling er rask primær (eller tidlig) stabilisering av tilstanden til syke nyfødte.

Komplekset med behandlings- og diagnostiske tiltak for primær stabilisering av tilstanden inkluderer følgende tiltak:

• Overvåking (dynamisk vurdering) av vitale funksjoner.
• Opprettholde tilstrekkelig oksygenering (oksygenmasker, oksygentelt). Ved fravær av spontan pusting eller ineffektivitet gis respirasjonsstøtte (tvungen eller assistert tvungen ventilasjon av lungene). Partialtrykket av oksygen i den inhalerte blandingen hos fullbårne spedbarn bør være innenfor 60-80 mm Hg, hos premature spedbarn - 50-60 mm Hg. Hyperoksygenering kan føre til dannelse av frie radikaler og utvikling av fibrotiske forandringer i lungevevet.
• Opprettholde tilstrekkelig kroppstemperatur.
• Korrigering av kardiovaskulær funksjon.

Legemidler som brukes til å korrigere funksjonen til det kardiovaskulære systemet

Preparat	Doser	Administrasjonsvei	Handling
Albumin	5 % løsning 10–20 ml/kg/dag)	Intravenøs drypp	Påfylling av BCC
Glukose	5–10 % løsning, 10 ml/kg/dag)	Intravenøs drypp
Infucol	6 % løsning 10 ml/kg/dag)	Intravenøs drypp
Dopamin	2–10 mcg/kg x min)	Intravenøs drypp	Vasoprotectors

• Påfylling av sirkulerende blodvolum (CBV): 5–10 % glukoseløsning 10 ml/kg, 5 % albuminløsning 10–20 ml/kg, 6 % hydroksyetylstivelsesløsning (Infucol HES) 10 ml/kg intravenøst via drypp. Ved utførelse av infusjonsbehandling er det nødvendig å nøye overvåke volum og hastighet på væskeadministrasjonen. En økning i volum eller hastighet kan føre til arteriell hypertensjon.
• Administrasjon av vaskulære legemidler: dopamin 2–10 mcg/kg x min) intravenøst via drypp.
• Syndromisk behandling.

Legemidler for syndromisk terapi

Preparat	Doser	Administrasjonsvei	Indikasjoner
Furosemid	1 mg/kg/dag)	Intravenøst	Cerebralt ødem
		Intramuskulært
Dopamin	2–10 mcg/kg x min)	Intravenøst
Deksametason	0,5–1 mg/kg/dag)	Intravenøst
		Intramuskulært
Magnesiumsulfat	25 % løsning 0,1–0,2 ml/kg/dag)	Intravenøst	Intrakraniell hypertensjon
Fenobarbital	10–20 mg/kg/dag)	Intravenøst	Kramper
	5 mg/kg/dag) - vedlikeholdsdose	Inni
Diazepam	0,1 mg/kg – enkeltdose	Intravenøst
Natriumoksybat	20 % løsning 100–150 mg/kg	Intravenøst
Antiødembehandling:		Diuretika	(furosemid

Dehydreringsbehandling. Ved utvikling av intrakraniell hypertensjon anbefales det å foreskrive 25 % løsning av magnesiumsulfat (0,1–0,2 ml/kg/dag) intravenøst.

Antikonvulsiv behandling foreskrives kun dersom anfall utvikles: fenobarbital 10–20 mg/kg intravenøst [vedlikeholdsdose - 5 mg/kg x dag]], 20 % natriumoksybatløsning 100–150 mg/kg intravenøst, diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Hemostatisk behandling: 1 % løsning av vicasol 1,0–1,5 mg/kg x dag), 12,5 % løsning av etamsylat (dicynon) 10–15 mg/kg x dag (i 2–3 doser).

Fra den andre levedagen tas det i tillegg hensyn til dynamikken i kroppsvekt, blodets elektrolyttsammensetning, konsentrasjonen av ionisert kalsium i blodplasmaet, konsentrasjonen av protein, bilirubin, urea, kreatinin og glukose i blodet.

Hemostatiske legemidler

Preparat	Doser	Administrasjonsvei
Vikasol	1 % løsning 1,0–1,5 mg/kg/dag) 2–3 ganger daglig	Intravenøs, intramuskulær
Dicynone	12,5 % løsning 10–15 mg/kg/dag)	Intramuskulær, intravenøs

Behandling i restitusjonsperioden

Et behandlingsforløp med legemidler som forbedrer hjernesirkulasjonen og metabolske prosesser i hjernen:

• gjenoppretting av cerebral hemodynamikk: 0,5 % løsning av vinpocetin (cavinton) 1 mg/kg x dag, vinkamin 1 mg/kg x dag);

Legemidler som forbedrer cerebral sirkulasjon (selektiv cerebrovaskulær virkning)

Preparat	Doser	Administrasjonsvei
Vinpocetin	0,5 % løsning 1 mg/kg/dag)	Intravenøs drypp
	1 mg/kg 3 ganger daglig	Inni
Vincamine	0,5 % løsning 1 mg/kg/dag)	Intramuskulært
	1 mg/kg 3 ganger daglig	Inni

• korreksjon av metabolske forstyrrelser i hjernen: hopantensyre (pantogam) 0,25–0,5 g/dag, piracetam (nootropil) 30–50 mg/kg/dag oralt, cerebrolysin 1 ml per 10 kg/dag.

Behandlingen inkluderer terapi med psykotrope (nevrotrope) legemidler: acetylaminosuccinsyre (cogitum) 0,5–1 ml oralt, gamma-aminosmørsyre (aminalon) 0,1–0,25 g 2–3 ganger daglig, pyriginol (encephabol) 0,05 g 1–2 ganger daglig, glutaminsyre 0,1 g 2–3 ganger daglig, glysin 0,3 g (1/2 tablett), 0,6 g (1 tablett) 2 ganger daglig.

• I henhold til indikasjonene utføres antiplatelet (antikoagulant) behandling: pentoksifyllin (Trental) 2-3 mg/kg x dag, piracetam 20 % løsning 30-50 mg/kg 1-2 ganger daglig.
• Om nødvendig utføres syndrombasert terapi (beroligende, antikonvulsiv, dehydrering, etc.).

Metabolske terapimedisiner (nootropiske legemidler)

Preparat	Doser	Administrasjonsvei
Pantogam	0,25–0,5 g/dag	Inni
Piracetam	30–50 mg/kg/dag)	Intravenøst
	50–150 mg/kg tre ganger daglig	Inni
Cerebrolysin	1 ml/10 (kg x dag) én gang daglig eller annenhver dag	Intramuskulært
Kogitum	0,5–1,0 ml	Inni
Aminalon	0,1–0,25 g 2–3 ganger daglig	Inni
Pyritinol	0,05 g (1/2 teskje) 1–3 ganger daglig	Inni
Glutaminsyre	0,1 g 2–3 ganger daglig	Inni
Glysin	0,3 g (½ tabletter) 2 ganger daglig	Inni

Blodplatehemmende legemidler

Preparat	Doser	Administrasjonsvei
Pentoksifyllin	2–3 mg/kg/dag)	Intravenøs drypp
Piracetam	20 % løsning 30–50 mg/kg 1–2 ganger daglig	Intravenøs, intramuskulær

• Korriger fokale lidelser (massasje, gymnastikk, spesielle stillinger).
• De utfører mulig korrigering av svekkede funksjoner (syns- og hørselshemminger), taleforstyrrelser, ortopediske lidelser og psykiske problemer.
• De vurderer muligheten for kirurgisk behandling for progressiv hydrocephalus.
• Poliklinisk observasjon på klinikken

Et barn som har hatt hypoksi bør observeres av en barnelege, nevrolog, ortoped, øyelege, øre-nese-hals-lege, logoped, psykolog og i noen tilfeller en sosiolog.

Forebygging av føtal hypoksi

• Prenatal diagnostikk av utero-føtal-placenta-insuffisiens (MFPI) hos gravide kvinner.
• Forebygging av MPPP hos gravide kvinner i faresonen.
• Rettidig og tilstrekkelig behandling av MPN hos gravide kvinner.
• Behandling av graviditetskomplikasjoner som fører til utvikling av hypoksi.
• Optimalisering av leveringsmetoder ved patologi, som er hovedårsaken til utviklingen av MPPP.
• Diagnose av MPN under graviditet utføres ved hjelp av følgende metoder:
  • Ultralydfetometri og placentometri;
  • Doppler-ultralyd av blodstrømmen i karene i det uteroplacentale komplekset;
  • overvåking av fosterets hjertefrekvens;
  • fostervannsskopi;
  • fostervannsprøve.
• Forebygging av MPPP hos gravide kvinner i faresonen utføres ved bruk av preparater som inneholder vitamin E, glutaminsyre og Essentiale.
• Terapi for MPN inkluderer:
  • normalisering av uteroplacental blodstrøm ved å gjenopprette vaskulær tone, reologiske og koagulasjonsegenskaper til blodet;
  • forbedring av morkakemetabolismen;
  • økning av den immunologiske reaktiviteten til den gravide kvinnens kropp;
  • normalisering av strukturelle og funksjonelle egenskaper til cellemembraner;
  • oksygenbehandling.
• Behandling av graviditetskomplikasjoner som fører til utvikling av hypoksi: korreksjon av anemi, OPG-gestose, truende spontanabort, antifosfolipidsyndrom, diabetes mellitus, etc.
• Beslutningen om rettidig fødsel og valg av fødselsmetode (operativ fødsel eller gjennom den naturlige fødselskanalen).
• Hvis tegn på hypoksi øker under graviditeten, anbefales tidlig kirurgisk fødsel (keisersnitt).
• Hvis akutt føtal hypoksi oppdages under fødselen, avgjøres spørsmålet om akutt operativ fødsel.
• Ved graviditet etter termin (ved svangerskapsperioder på 41 uker eller mer), bør aktive taktikker for graviditetshåndtering følges (induksjon av fødsel, amniotomi).