Hypoksi hos foster og nyfødte

Fosterhypoksi, eller oksygen sult, er en tilstand som oppstår i fosteret og det nyfødte på grunn av oksygenmangel.

Intrauterin (antenatal) føtal hypoksi er en oksygenmangel som oppstår under graviditet.

Fosterets intranatale hypoksi er hypoksi, som utvikler seg ved fødsel.

Perinatal hypoksi av fosteret er oksygenmangel som oppstår under graviditet og / eller fødsel og utvikler seg til slutten av den tidlige nyfødte perioden.

Hypoksi hos en nyfødt kan ha perinatal (forbundet med graviditet og fødsel) og postnatal (etter fødselen) opprinnelse.

I praksis med obstetrik er det vanlig å kalle oksygenmangel som utviklet seg under graviditet og / eller fødsel, hypoksi og oksygenmangel i barnets fødte asfyksi.

Asfyksi er en patologisk tilstand forårsaket av hypoksi og hyperkapnia, preget av tilstedeværelse av hjerteaktivitet og visse uregelmessige luftveisbevegelser eller manglende puste. Avhengig av strømnings varighet kan være kronisk hypoksi - fra flere dager til flere måneder (typisk for intrauterin føtal hypoksi) akutte og - fra flere minutter til flere timer, ujevnheter som oppstår ved hurtig inntak av oksygen (ofte med intrapartum hypoksi).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologi av fosterhypoksi

Hypoksi og dens konsekvenser under graviditet og fødsel tar førsteplass blant årsakene til perinatal morbiditet og dødelighet.

På bakgrunn av en generell nedgang i perinatal dødelighet har frekvensen av cerebral patologi økt som følge av fosterhypoksi, noe som ofte resulterer i alvorlig nevrologisk barnehemming.

Hos for tidlig og nyfødte barn med morfologisk og funksjonell umodenhet utvikler hypoksi 10-15 ganger oftere og har mindre gunstig kurs og utfall.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Hva forårsaker fosterhypoksi?

Til oksygenmangel på fosteret og det nyfødte forårsaker et ekstremt stort antall komplikasjoner under graviditet og fødsel, samt årsaker som ikke er relatert til graviditet.

Alle årsakene som forårsaker antenatal, intranatal og perinatal føtal hypoksi kan deles inn i fem grupper.

1. Den første gruppen av grunner er relatert til placenta patologi: anomalier i utvikling og feste previa og placentaløsning, trauma, hemoragi, infeksjoner, tumorer av placenta.
2. Den andre gruppen av årsaker er relatert til patologien til navlestrengen: utviklingsmangel, torso av navlestrengen, navlestrengets sanne knutepunkt.
3. Den tredje gruppen årsaker skyldes fosterpatologi: rhesus sensibilisering, intrauterin vekstretardasjon, intrauterin infeksjoner, misdannelser, genetiske sykdommer.
4. Den fjerde gruppe årsaker er forbundet med et komplisert løpet av graviditet og fødsel; Den største andelen i denne gruppen er gestose og en langvarig trussel mot abort. De andre, ikke mindre viktige årsaker inkluderer anemi under graviditet, nefropati, antifosfolipid syndrom, intrauterin infeksjon, perenashivanie, polyhydramnion og oligohydramnios, multiple svangerskap, for tidlig fødsel, uterin treghets, discoordination arbeidskraft, forlenget arbeidskraft.
5. Den femte gruppe av grunnene skyldes kroniske sykdommer hos gravide: kardiovaskulær (revmatisme, hjertesykdommer, cardiopsychoneurosis), endokrine (diabetes, thyroid sykdom, fedme), kronisk nyresykdom, lunge, lever, blod, kreft, narkotikaavhengighet, alkoholisme .

Alle de ovennevnte årsakene fører til utero-frukt-placenta-mangel - hovedfaktoren i utviklingen av kronisk hypoksi.

Kronisk føtal hypoksi kan i noen tilfeller skyldes påvirkning av de såkalte eksogene faktorene som oppstår under forhold med redusert partiell oksygentrykk i den inspirerte luften (høy høyde, langt nord, etc.).

Årsakene til akutt hypoksi av fosteret er situasjoner som forårsaker en hurtig opphør av oksygen til kroppen: prolaps ledning, tett sammenfiltring navlestreng rundt halsen, tett vridning av navlestrengen, akutt livmorblødning, praevia og for tidlig løsgjøring av placenta under arbeid, unormal presentasjon av fosteret, for tidlig fødsel, etc. .d.

Kronisk intrauterin føtal hypoksi

Som svar på virkningen av visse årsaker som forårsaker oksygenmangel, er kompensasjonsmekanismer lansert for å opprettholde tilstrekkelig oksygenbehandling. Slike mekanismer innbefatter en økning i placenta blodstrømshastighet, hyperplasi, føtal del av placenta, noe som øker kapasiteten til kapillærnettet og forsterkning av fosterblodstrømmen, noe som fører til en økning i hjertefrekvens. Økningen i hjertebanken er det viktigste tegn på hypoxi. Hvis årsaken til hypoksi ikke elimineres, er det fetoplacental insuffisiens - grunnlaget for utvikling av kronisk føtal hypoksi. Videre, i patogenesen av kronisk (intrauterin) hypoksi, kan tre koblinger skille seg fra.

1. mangel på oksygen forårsake aktivering av fosterets binyrebarken, ledsaget av økt produksjon av katekolaminer og skrive dem inn i blodstrømmen, noe som forårsaker en redistribusjon av blod, med sikte på å øke blodsirkulasjonen i vitale organer (hjerte, hjerne). Som et resultat, øker blodtrykket og utvikler en trussel om blødning.
2. Mangel på oksygen stimulerer prosessen med hemopoiesis som en kompenserende reaksjon av fostrets organisme. Dette fører til utvikling av erythrocytosis, skjer trombocytose i blodet økes blod viskositet intravaskulær aggregering av celler, inklusive blodplatene i mikrovaskulaturen, som i sin tur fører til dannelse av microthrombi. Det er et brudd på mikrosirkulasjonen, hvorav resultatet kan være utvikling av iskemi hos et hvilket som helst organ. Sammen med aktiveringsprosessen microthrombogenesis clotting kan forekomme, noe som øker forbruk av koagulasjonsfaktorer og blodceller (erytrocytter, blodplater) rundt tromber dannet hvor antikoagulerende sone. Dette kan provosere utviklingen av DIC-syndrom (blødning og blødning).
3. Som følge av oksygen sult, forekommer metabolske endringer, som føtale hjernen er spesielt følsom. Først og fremst blir vevets respirasjon forbedret, glykogenolyse og anaerob glykolyse aktiveres, som et resultat av hvilke sure metabolske produkter dannes. Under forhold med patologisk acidose øker permeabiliteten til vaskulærvegg og cellemembraner. Gjennom porer i cellene i sentralnervesystemet, er det tap av "spennende" aminosyrer (glutamin, glycin, ravsyre, etc.), som kan forårsake depresjon (depresjon) i sentralnervesystemet.

Under betingelsene for anaerob glykolyse, oppstår kalsiumakkumulering i axons av CNS-celler, som kan føre til anfall.

Endelig forstyrres kaliumnatriummetabolismen i hjernens celler. Kaliumtab i cellen fører til at natrium og vann kommer inn i cellene, noe som resulterer i ødem (hevelse) i hjernen. Blodet øker innholdet av kalium, og konsentrasjonen av natrium reduseres.

Følgelig kan konsekvensene av kronisk (intrauterin) føtale hypoksi være:

• perinatal CNS skade;
• blødninger, blødninger, iskemi av indre organer (myokard, lunger, nyrer, adrenaler, tarmene);
• retardasjon av fosterutvikling;
• prematuritet;
• fosterets død.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Akutt intrauterin føtal hypoksi

Patogenesen av akutt føtale hypoksi er karakterisert ved rask innlemming av refleksadaptive reaksjoner av det føtal- og neonatale kardiovaskulære systemet med minimal forandring i metabolisme.

Akutt mangel på oksygen fører til en rask nedgang i dens partialtrykket i blodet hos fosteret, i respons til aktivering av adrenal system av binyrebarken, frigjøring av katekolaminer i blodet, øke minuttvolumet, forekomsten av takykardi, som gir blodstrøm og sammen med det oksygen i de vitale organene. Samtidig utvikles en kompenserende krampetrekning av perifere blodkar, hvor det avsettes de sure produkter av metabolismen, uten å trenge inn i den sentrale sirkulasjons-.

Hvis oksygenbalansen ikke gjenopprettes, svikter kompensasjonsmekanismer: funksjonen av binyrene er utarmet, bradykardi utvikles og blodtrykket i de sentrale karene faller. Blodet flyter fra den sentrale blodstrømmen til periferkanalen, en skarp nedgang i oksygenperfusjonen forekommer i vitale organer, noe som fører til hypoksi, anoksi og iskemi. I dette tilfellet kan barnet bli født i en tilstand av hypoksisk sjokk eller koma. Saker av føtal eller nyfødt død er mulig.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Klassifisering av føtal hypoksi

Alvorlighetsgraden av føtal hypoksi er:

• moderat;
• tung.

Vurdering av alvorlighetsgrad av hypoksi utføres på Virginia Apgar skalaen. Skalaen for å vurdere tilstanden til det nyfødte i de første minuttene av livet ble først presentert på den 27. Kongres av anestesiologer i 1952. Skalaen representerer et system av kriterier (5 indikatorer) for å vurdere tilstanden til det nyfødte, inkludert observasjon:

• for pustenes natur (ingen puste, langsom eller uregelmessig, god eller skrikende);
• for reflekser - reaksjon på et kateter i nesen (ingen reaksjon, grimas av gråt, hoste, nysing eller gråt);
• for tonus av muskler (svak, bøyning av armer og ben, aktive bevegelser);
• for fargen på huden (cyanotisk, blek, rosa kropp, cyanotiske lemmer, rosa);
• (hjertefrekvensen er mindre enn 100 per minutt, mer enn 100 per minutt).

Hver indikator er evaluert på et trepunkts system (0-1-2 poeng). Apgar-poengsummen er scoret to ganger: i første minutt av livet og fem minutter etter fødselen. En sunn nyfødt har en vurdering på 8-10 poeng.

De fleste nyfødte i første minutt av livet får et estimat på 7-8 poeng på grunn av cyanose og redusert muskel tone. Etter fem minutter øker poengsummen til 8-10 poeng, noe som indikerer en god tilpasning av barnet.

Apgar-scoreene på 4-7 poeng indikerer moderat hypoksi, en score på 0-3 indikerer alvorlig hypoksi (asfyksi).

Klassifisering av føtal hypoksi ved alvorlighetsgrad er viktig for å vurdere barnets tilstand i de første minuttene etter fødselen og ta opp behovet for gjenoppliving og intensiv omsorgstaktikk.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Klassifisering av hypoksiske CNS-lesjoner hos nyfødte

De gode resultatene oppnådd i Perinatologi løpet av det siste tiåret, den aktive innføring i klinisk praksis i obstetrikk og Perinatologi nye medisinske diagnostiske teknologi tillater presis diagnostisering av fosterets hypoksi og dens konsekvenser, den farligste av dem - CNS. I lang tid CNS-hypoksiske skader betegnet som "perinatal encefalopati", "cerebrovaskulær ulykke" og andre. Mangelen på nøyaktig terminologi hadde en negativ virkning på riktig diagnose av effektene av perinatale lesjoner i nervesystemet, spesielt effektene av hypoksiske CNS-lesjoner, for å kunne foreta en riktig måte og adekvat behandling, noe som resulterte i til en økning i forsømte tilfeller og veksten av et barns psyko-neurologiske funksjonshemning.

Bruken av avansert teknologi i perinatal praksis bidratt til å klar etiologi, patogene mekanismer, klinisk og morfologisk struktur, typisk av en rekke svangerskaps aldre lokalisering av cerebrale forstyrrelser, for å utvikle en felles tilnærming for å utvikle nye terminologi og klassifisering av perinatale lesjoner i nervesystemet hos nyfødte.

Klassifiseringen ble utviklet av den russiske sammenslutningen av spesialister på perinatal medisin og godkjent på VI-kongressen for pediatrikere i Russland i februar 2000.

I følge denne klassifiseringen er nevrologiske lidelser, avhengig av den ledende mekanismen for skade, delt inn i fire grupper:

• Jeg - hypoksisk;
• II - traumatisk;
• III - giftig-metabolisk;
• IV - smittsom.

I hver av disse gruppene er den nosologiske form, alvorlighetsgrad og grunnleggende nevrologiske symptomer og syndromer skilt.

Grunnleggende ny i klassifiseringen er separasjon av hypoksisk hjerneskade i cerebral iskemi og intrakranial blødninger.

Cerebral iskemi (hypoksisk-iskemisk encefalopati, perinatal hypoksisk hjerneskade)

I form av alvorlighetsgraden er tre nosologiske former skilt.

1. Cerebral iskemi I grad (lys) er preget av eksitasjon og / eller depresjon av sentralnervesystemet (ikke mer enn 5-7 dager).
2. Cerebral ischemi II nivå (moderat alvorlighetsgrad), karakterisert undertrykkelse og / eller eksitasjon av CNS (etter 7 dager), utvikling av anfall, intrakraniell hypertensjon, visceral autonome forstyrrelser.
3. Cerebral ischemi III grad (Heavy), karakterisert ved progressivt tap av cerebral aktivitet (mer enn 10 dager), depresjon, passerer inn i koma eller undertrykkelse, passerer i eksitasjon og beslag eller depresjon, passerer i kramper og koma. Karakteristisk utvikling av anfall, muligens fremveksten av status epilepticus. Det er en dysfunksjon av hjernestammen divisjoner, decortication, decerebration, vegetovisceral lidelser, progressiv intrakranial hypertensjon.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Intrakraniale blødninger av hypoksisk opprinnelse

Det er fem nosologiske former.

1. Intraventrikulær blødning i 1. Grad (subependymal) er karakteristisk for prematuritet. Spesifikke nevrologiske symptomer er fraværende.
2. Intraventrikulær blødning i andre grad (subependymal + intraventrikulær) er karakteristisk for prematuritet. Kliniske symptomer: sjokk, apné, undertrykkelse, passerer inn i koma; kramper, intrakranial hypertensjon (rask eller sakte fremgang).
3. Intraventrikulær blødning i tredje grad (subependymal + intraventrikulær + periventrikulær) er karakteristisk for prematuritet. Kliniske symptomer: sjokk, apné, dyp depresjon, koma, anfall (oftere tonisk), intrakraniell hypertensjon (raskt eller sakte fremgang med dysfunksjon av de kaudale delene av stammen).
4. Primær subaraknoid blødning er vanlig hos prematur babyer. Typiske kliniske syndromer: hyperexcitabilitet i sentralnervesystemet, hyperestesi, partielle (fokale) kloniske kramper, intrakranial hypertensjon (akutt hydrocephalus).
5. Blødning i hjernen stoffet (parenkymal) er mer vanlig hos prematur babyer. Det kliniske bildet avhenger av lokalisering og volum av blødning: hyperexcitability, forvandling til kramper, dyp undertrykkelse, passerer til koma, delvis (fokal) kramper, intrakranial hypertensjon. Kanskje et asymptomatisk kurs.

Kombinert iskemisk og hemorragisk lesjon av sentralnervesystemet (ikke-traumatisk)

Det kliniske bildet og alvorlighetsgraden av tilstanden avhenger av den ledende typen lesjon og lokalisering.

I de første dagene av livet er den nosologiske diagnosen av CNS-lesjoner ofte vanskelig, da kliniske nevrologiske manifestasjoner er like i forskjellige patologiske tilstander, og ingen tilleggsinformasjon er tilgjengelig. Av denne grunn er innstillingen av en syndromologisk diagnose (for eksempel hyperexcitabilitetssyndrom, undertrykkelsessyndrom, etc.) tillatt, noe som bør avklares ytterligere under oppnåelse av anamnese, klinisk og laboratoriedata.

[51], [52], [53], [54]

Kriterier for diagnostisering av hypoksiske skader i sentralnervesystemet

Prinsippene for diagnostisering av perinatale CNS-lesjoner hos nyfødte bør være basert på data:

• historie;
• kliniske symptomer og syndromer;
• Resultat av ytterligere undersøkelser.

[55], [56], [57], [58], [59]

Cerebral iskemi

Cerebral iskemi av 1. Grad (lys), eller hypoksisk-iskemisk skade av sentralnervesystemet i 1. Grad.

• I anamnese: intranatal føtal hypoksi, mild asfyksi ved fødselen.
• Kliniske syndromer: Excitasjon av sentralnervesystemet (vanligvis i sikt), CNS depresjon (hos premature spedbarn) med en varighet på ikke mer enn 5-7 dager.
• Undersøkelsesresultater.
  • Metabolske sykdommer (moderat hypoksemi, hyperkapnia, acidose).
  • NSG, CT, MR - uten patologiske abnormiteter.
  • DEG - kompenserende økning i blodstrømmen langs hovedartene i hjernen.

Cerebral iskemi av 2. Grad (moderat alvorlighetsgrad), eller hypoksisk-iskemisk skade av sentralnervesystemet i 2. Grad.

• I anamnese: intrauterin hypoksi av fosteret, asfeksi av moderat alvorlighetsgrad ved fødselen.
• Kliniske symptomer:
  • undertrykkelse av sentralnervesystemet, eksitasjon eller endring av faser av cerebral aktivitet (varighet mer enn 7 dager); kramper: preterm - tonic, eller atypisk (apnea orale automatism flutter øyelokk, øyeeplet myoklonus, "robåt" håndgrep "tråkk" leg); i sin helhet - klonisk (kortsiktig, singel, sjelden gjentatt);
  • intrakranial hypertensjon (forbigående, ofte på sikt);
  • vegetative-viscerale lidelser.
• Undersøkelsesresultater.
  • Metabolske lidelser (hypoksemi, hyperkapnia, acidose) er mer uttalt og vedvarende.
  • NSH: lokal hyperechoic foci i hjernevævet (hos premature spedbarn oftere i periventrikulærregionen, i fulltid - subkortisk). MPT: Fokale lesjoner i hjernens parenchyma.
  • CT i hjernen: Lokale foci med redusert tetthet i hjernevævet (hos premature spedbarn oftere i periventrikulærregionen, på full sikt - subkortisk og / eller kortikalt).
  • FDEG: tegn på hypoperfusjon i den midtre cerebrale arterien i terminus og anterior cerebral arterie i prematuritet. En økning i den diastoliske komponenten av blodstrømningshastighet, en nedgang i resistensindeksen.

Cerebral iskemi av tredje grad (alvorlig), eller hypoksisk-iskemisk skade av sentralnervesystemet i tredje grad.

• I historien: intrauterin hypoksi av fosteret og / eller alvorlig perinatal asfyksi, vedvarende hypoksi i hjernen.
• Kliniske symptomer:
  • progressivt tap av cerebral aktivitet (over 10 dager);
  • gjentatte anfall (mulig epileptisk status);
  • dysfunksjon av hjernestammen (abnormaliteter i rytmen av puste, pupillære reaksjoner, oculomotoriske lidelser);
  • stilling av dekortikasjon og dekerebrasjon (avhenger av omfanget av lesjonen);
  • uttrykte vegetative-viscerale lidelser;
  • progressiv intrakranial hypertensjon.
• Undersøkelsesresultater.
  • Vedvarende metabolske forstyrrelser.
  • NSH: En diffus økning i ekkogeniteten av cerebral parenchyma (i termen donorer), periventrikulære strukturer (i prematuritet). Innsnevring av de laterale ventrikkene. Dannelse av cystisk periventrikulær hulrom (hos premature spedbarn). Utseendet til tegn på atrofi av hjernehalvfrekvensene med en passiv utvidelse av sirkulasjonsrommene i cerebrospinalvæsken.
  • CT: tetthet reduksjon av hjerne parenchyma, cerebrospinalvæsken sirkulasjonssnørings mellomrom multifokale corticale og subcorticale lesjoner redusert densitet, densiteten endring av basalgangliene og thalamus (i sikt) periventrikulær cystiske hulrom hos premature (må sjekke med radiologen).
  • MR: skade på parenchyma i hjernen.
  • DEG: Lammelse av hovedarteriene med overgangen til vedvarende cerebral hypoperfusjon. Nedgang i diastolisk blodstrømningshastighet, kurvets endring i karakteren. Økning i motstandsindeksen.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intrakranial blødning (hypoksisk, ikke-traumatisk)

Intraventrikulær blødning I grad (subependimal).

• I anamnese: ante- og intranatal føtal hypoksi, mild asfyksi ved fødselen, gjentatte apnøanfall, jetinjeksjon av hyperosmolære løsninger.
• Kliniske symptomer: Den utvikler seg hovedsakelig i for tidlig eller umodne nyfødte. Kurset er asymptomatisk, det er ingen spesifikke nevrologiske lidelser.
• Undersøkelsesresultater.
  • Forløpende metabolske sykdommer.
  • NSH: hyperechoic regioner av en- eller tosidig lokalisering i thalamo-caudal hakk eller i området av hodet til caudatekjernen. Tidspunktet for transformasjonen av subependimal hematom i cysten er 10-14 dager eller mer.
  • CT, MR har ikke diagnostiske fordeler over NSH.
  • DEG - uten patologi.

Intraventrikulær blødning i andre grad (subependimal, intraventrikulær) utvikler seg hovedsakelig i prematuritet.

I anamnesen: intrauterin føtal hypoksi, asfyksi gjennomsnittlig vekt på fødselsskader gi gjenoppliving, hypertensjon eller oscillasjon systemiske blodtrykket på grunn av SDR iatrogene faktorer (utilstrekkelig modi ventilator, hurtig administrering av store volumer eller hyperosmo oppløsninger som virker føtalt kommunikasjon pneumothorax et al. ), koagulopati.

Kliniske symptomer: To hovedvarianter av strømmen utmerker seg: gradvis (bølgete) og katastrofale.

Katastrofalt for: kortvarig motor eksitasjon gir plutselig måte til en progressiv undertrykkelse av cerebral aktivitet med overgangen i koma, en dyp søvn apnea, cyanose, og voksende "marmor" hud toniske kramper, forstyrrelser i øyets bevegelse, bradykardi, brudd av termoregulering, noe som indikerer økende intraventrikulære hypertensjon.

• Gradvis kurs: periodisk faseendring av cerebral aktivitet, anfall av gjentatt apné, muskel hypotensjon, atypisk konvulsiv angrep.
• Undersøkelsesresultater.
  • Redusert systemisk blodtrykk.
  • Høsten av hematokrit og hemoglobinkonsentrasjonen.
  • Metabolske sykdommer: hypoksemi, hyperkapnia, acidose, hypokalsemi, svingninger i glukose i blodplasma.
  • CSF med en blanding av blod, reaktiv pleocytose, økning i proteinkonsentrasjon, reduksjon i glukoseinnhold.
  • NSH: i de første stadiene - hyperechoic soner, da - ventrikulomegali, ekkopositive formasjoner (trombi) i ventrikkene. Mulig blokkering av utstrømningen av cerebrospinalvæske med utvikling av akutt hydrocephalus.
  • CT, MR, PET har ingen diagnostiske fordeler over NSH hos nyfødte.
  • DEG: svingning av blodstrømmen i hjernens hovedarterier til utviklingen av intraventrikulær blødning, stabilisering etter blødning. Med fremdriften av ventrikulomegali (etter 10-12 dager) - økende hypoperfusjon.

Intraventrikulær blødning i tredje grad (subependymal + intraventrikulær + periventrikulær).

I anamnesen: det samme som ved en klasse 2 IVH.

Kliniske symptomer:

• oftest forekommer i prematur spedbarn med ekstremt lav kroppsvekt;
• typisk katastrofal for: hurtig hemming av cerebral aktivitet med utviklingen av koma, en progressiv sykdom i de vitale funksjoner (bradykardi, arytmi, apné, patologi rytme, respirasjon), toniske kramper, forstyrrelser i øyets bevegelse, en høy grad av død i de første levedager.

Undersøkelsesresultater.

• Alvorlig, vanskelig å korrigere metabolske forstyrrelser (hypoksemi, hyperkapnia, acidose, elektrolyttforstyrrelser), DIC-syndrom.
• En kritisk nedgang i hematokrit og hemoglobinkonsentrasjon.
• Progressiv fall av systemisk blodtrykk og hjertearytmi.
• CSF: Blodblandingen er signifikant, reaktiv pleocytose, en økning i proteinkonsentrasjonen, og trykket i cerebrospinalvæsken økes. Spinal punktering utføres i henhold til strenge indikasjoner og svært nøye på grunn av høy risiko for å kile hjernestammen inn i de store occipital foramen.
• NSH: en omfattende hyperechoic region av periventricular lokalisering (hemorragisk infarkt oftere i frontal parietal regionen). Senere - ventrikulomegali og deformasjon av lateral ventrikel som et resultat av dannelsen av cystisk hulrom. Ofte i lumen i ventriklene - blodpropper. I de fleste tilfeller dannes okklusal hydrocephalus.
• CT, MR, PET har ikke diagnostiske fordeler i den nyfødte perioden før NSH.
• DEG: i begynnelsen - en reduksjon i systolodiastolisk blodstrømshastighet, en økning i resistensindeksen. Deretter - en reduksjon i den diastoliske blodstrømshastigheten, en reduksjon i motstandsindeksen.

Primær subaraknoid blødning (ikke-traumatisk) - hovedsakelig i prematur og umoden.

I anamnese: intranatal føtal hypoksi, asfyksi ved fødselen, kort svangerskapstid, umodenhet, koagulopati.

Varianter av klinisk kurs:

• asymptomatisk;
• eksitasjonssyndrom med hyperestesi og akutt intrakraniell hypertensjon (spenning og hevelse av den store fontanel, sømdivisjoner, kraftig regurgitasjon, ustabil Gref symptom);
• anfall som plutselig opptrer på den 2-3. Dag i livet (klonisk - på sikt, atypisk - i for tidlig).

Undersøkelsesresultater.

• Metabolske sykdommer er atypiske.
• NSG er ikke veldig informativ. Det kan være en utvidelse av interhemispheric fissuren.
• CT og MR: akkumulering av blod i ulike deler av subarachnoid-rommet, men oftere i de tidlige områdene.
• DEG er dårlig informativ (primær og sekundær vasospasme).
• CSF: økt trykk, økt antall røde blodlegemer, økt proteinkonsentrasjon, nøytrofil pleocytose.

Blødning i hjernens substans (ikke-traumatisk) parenkymal (sjelden hjerneblødning og bakre kranial fossa).

I historien: intrauterin hypoksi av fosteret, alvorlig eller moderat asfyksi ved fødselen, koagulopati, for tidlighet, vaskulære misdannelser.

Det kliniske bildet avhenger av lokalisering og volum av hemoragisk infarkt:

• med spredte petechial blødninger subkortikale lokalisering mulig asymptomatisk;
• med omfattende petechial hematomer halvkule lokalisering klinisk kurs er lik IVH III grad. Det progressive tap av cerebral aktivitet til overgangen til sløvhet eller koma, fokale nevrologiske symptomer kontralaterale lesjon (asymmetri av muskeltonus, konvulsjoner, oculomotor lidelser et al.), Økende intrakraniell hypertensjon;
• blødninger i den bakre skallegrop og cerebellum karakterisert påløper tegn intrakraniell hypertensjon og nedsatt stilk (respiratoriske, kardiovaskulære lidelser, oculomotor lidelser, slagflaten syndrom).

Undersøkelsesresultater.

• Alvorlige, vanskelig å korrigere metabolske forstyrrelser, DIC-syndrom (ledsaget av massive hematomer).
• Reduksjon av hematokrit og hemoglobinkonsentrasjon.
• Progressiv økning i systemisk BP følges av høsten.
• Overtredelse av hjertefrekvensen.
• CSF: økt trykk, økt innhold av røde blodlegemer, økt proteinkonsentrasjon, nøytrofisk pleocytose (unntatt små fokalparenkymale blødninger).
• NSH i småpunktsblødninger er dårlig informativ. Massive hemorragiske infarkter projiseres som asymmetrisk hyperekogenfokus i hjernens parenchyma. Etter 2-3 uker i deres pseudocytter blir leukomalakier dannet.
• CT: Foki av økt tetthet i hjernens parenchyma, deformasjon av romene i sirkulasjonen av cerebrospinalvæske.
• MR: En endring i MR-signalet fra blødningsfasen i den akutte scenen.
• DEG: asymmetrisk hypoperfusjon i hjernearteriene på den berørte siden.

Kombinert iskemisk og hemorragisk lesjon i sentralnervesystemet

Kombinert iskemisk og hemorragisk lesjon i sentralnervesystemet (ikke-traumatisk) forekommer mye oftere enn alle isolerte former for CNS-skade (forekommer hovedsakelig i prematuritet).

I anamnesen: fosterhypoksi og asfyksi ved fødsel, for tidlig lav fødselsvekt (1000-1500 g) av primærdefekter gjenoppliving, hypotensjon, hypertensjon eller systemisk blodtrykk svingning, koagulopati, disseminert intravaskulær koagulasjon.

Det kliniske bildet avhenger av hvilken type ledende CNS (iskemi eller blødning), alvorlighetsgrad og plassering. Disse typer skader er mest alvorlige.

Undersøkelsesresultater.

• Vanskelig egnet til korreksjon av metabolske sykdommer.
• CSF: trykket økes, den morfologiske egenskapen avhenger av graden av blødning i sirkulasjonsrommet i cerebrospinalvæsken.
• NSG, CT, MR: ulike varianter av deformasjon av systemet med cerebrospinalvæskeutstrømning, foki med endret tetthet av forskjellig intensitet, hovedsakelig periventrikulær lokalisering.
• DEG: oscillasjon av cerebral blodstrøm, lammelse av hjernens hovedarterier, nedsatt blodgass.
• Diagnosen er formulert som følger: kombinert (ikke-traumatisk) iskemisk-hemoragisk CNS-lesjon. I tilfeller av diagnose av spesifikke strukturelle forandringer i hjernen, gjenspeiles dette i diagnosen.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Konsekvenser av hypoksiske lesjoner i sentralnervesystemet

Perinatale lesjoner i sentralnervesystemet, spesielt hypoksisk genese, er ikke begrenset bare til nyfødtiden. Deres konsekvenser er av særlig betydning i det første år av livet. Tidlig og tilstrekkelig behandling i denne perioden kan føre til gunstigere utfall og redusere risikoen for utvikling av vedvarende nevrologiske lidelser.

I forbindelse med dette har den russiske sammenslutningen av perinatale medisinske spesialister foreslått et prosjekt "Klassifisering av virkningene av perinatale lesjoner i nervesystemet hos barn i det første år av livet".

Klassifiseringen er basert på følgende prinsipper.

• Etiologi og patogenetisk grunnlag for lesjoner i nervesystemet i perinatal perioden.
• Varianter av klinisk kurs: forbigående (forbigående) og vedvarende (organiske) nevrologiske lidelser.
• Hovedkliniske syndromer.
• Utfall (full kompensasjon, funksjonsforstyrrelser eller vedvarende nevrologisk underskudd innen 1. år av livet). Hypoksiske lesjoner av CNS har følgende konsekvenser.
• Konsekvensene av cerebral iskemi-hypoksi I-II grad - perinatal forbigående post-hypoksisk-iskemisk encefalopati.
• Konsekvenser av hypoksiske intrakranielle blødninger I-II grad - perinatal transient posthemorrhagic encefalopati.
• Konsekvensene av cerebral iskemi, hypoksi og / eller intrakranial blødning II-III grad - perinatal resistente (organisk) posthypoxic og hemoragisk CNS.

Kliniske syndrom av de ovennevnte to første varianter av encefalopati:

• gydrocephalus (ujusterte);
• forstyrrelse i det autonome nervesystemet (uspesifisert);
• hyperaktiv oppførsel, hyperexcitability;
• forringelse (forsinkelse) av motorutvikling;
• kombinerte former for utviklingsforsinkelse;
• symptomatiske kramper og situasjonelt betingede paroksysmale lidelser (herdbare epileptiske syndromer).

Utfall:

• full kompensasjon av nevrologiske abnormiteter i det første år av livet;
• kan ikke være ugjennomtrengelige funksjonsforstyrrelser.

Kliniske syndrom av den tredje varianten av encefalopati:

• ulike former for hydrocephalus;
• alvorlige organiske former for psykisk utviklingsforstyrrelse;
• alvorlige former for motorisk utviklingsforstyrrelse (cerebral parese);
• symptomatisk epilepsi og epileptiske syndrom av tidlig barndom;
• nederlag av kranialnervene.

Utfall:

• Neurologiske abnormiteter kompenseres ikke ved slutten av det første år av livet;
• Det er et totalt eller delvis nevrologisk underskudd.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Kriterier for diagnose av føtal hypoksi

Kriteriene for diagnostisering av hypoksi inkluderer følgende.

• Lav vann.
• Mekonium i fostervannet.
• Endring i indeksene for feto- og placentometri (lavt vann, strukturelle endringer i moderkremen, tilstanden til membranene og navlestrengen).
• Endring av Doppler indekser (unormal blodstrømning indekser verdier i livmorarterien, karene i navlestrengen, føtal midtre cerebralarterie, unormal blodstrømning i den føtale ductus venosus i den andre halvdel av graviditet).
• Endring i parametrene for hjerteovervåking (føtale bradykardi mindre enn 120 per minutt, monotoni av rytmen av hjerteaktivitet, periodisk retardasjon, ikke-aktiv testtest).
• Å endre karakteristikkene av fostervann (tilstedeværelse av mekonium) under amnioscopy (hvis modenheten av livmorhalsen er 6 ~ 8 Bishop score på skalaen når livmorhalsen passere for en finger) eller amniocentesis (hvis det ikke er noen betingelser for amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Differensiell diagnose av hypoksiske skader i sentralnervesystemet

• Det viktigste er differensialdiagnose mellom intrakranielle blødninger av hypoksisk genese og intrakraniell fødselstrauma.
• Epidural, subdural, supratentoriell, subtentorial blødninger er karakteristiske bare for fødselstrauma og forekommer ikke under hypoksi.
• Intraventrikulære, parenkymale og subaraknoide blødninger utvikles både med føtalhypoksi og med fødselstrauma. Hovedkriteriene for en differensialdiagnose er:
  • historie data;
  • funksjoner i det kliniske bildet;
  • resultater av undersøkelser.

[95]

Med intraventrikulær traumatisk blødning

• I anamnesen: faktum av tilstedeværelse av fødselstrauma (rask rotasjon av et hode, tvungen utvinning av frukt).
• Klinisk: ofte, men ikke alltid, manifestasjon av et klinisk bilde på 1-2 dagers liv eller senere, og ikke ved fødselen.

Undersøkelsesresultater.

• Det er ingen spesifikke metabolske forstyrrelser.
• NSH: deformering av konturene av vaskulære plexuser.
• CSF: En blanding av blod oppdages bare i tilfelle penetrering av blod inn i subaraknoidrommet.

Med traumatiske parenkymale blødninger (hemorragisk infarkt)

I anamnesen: komplisert fødsel (inkompatibilitet av fødselskanalen med størrelsen på føtale hodet, patologiske varianter av fosterets presentasjon, etc.).

Mer vanlig i ordet Tungt vekt (4,000 g) og post-sikt.

Undersøkelsesresultater.

• Metabolske endringer er ikke typiske.
• CT, MR, DEG er dårlig informativ.

Med subaraknoid traumatisk blødning

I anamnese: anomalier av fødsel (mismatch av fødselsmerker til størrelsen på fostrets hode, patologiske varianter av presentasjon, instrumental levering). I 1/4 tilfeller kombineres det med brudd på skallen.

Kliniske symptomer:

• forekommer sjelden, for det meste i begrepet spedbarn.
• undertrykkelse av sentralnervesystemet eller hypereksibilitet og kramper utvikles innen 12 timer, vaskulært sjokk (i de første timene), etterfulgt av vekslende hypertensjon; utvikling av posthemorrhagisk anemi.

Undersøkelsesresultater.

• Metabolske endringer er ikke typiske.
• NSG: økt subkortisk hvit substans ekkodensitet på siden av blødning, progressiv utvidelse av subaraknoid plass.
• CT: En økning i tettheten av subaraknoidrommet og dens påfølgende ekspansjon.

Intrakranielt fødselstrauma er preget av brudd på intrakranielt vev og blødning på grunn av fødselstrauma.

Hypoksiske lesjoner i sentralnervesystemet kan også i noen tilfeller skille seg fra nevroinfeksjoner, hjernesvulster. I disse tilfellene er det nødvendig å bruke informasjonen som er oppnådd under CT-, MR- og CSF-forskning.

Behandling av fosterhypoksi og dens konsekvenser

Behandlingen i en akutt periode avhenger av alvorlighetsgraden av fosterhypoksi (asfyksi).

Taktikken for å gjennomføre nyfødte med hypoksi i leveringsrommet er som følger.

• Utgivelse av øvre luftveier (suging av innhold fra øvre luftveier).
• Restaurering av ekstern åndedrettsvern.
• Oppvarming.
• Overvåking av vitale funksjoner og symptomatisk terapi i henhold til indikasjoner.

Hvis den nyfødte, som av helsemessige årsaker er det primære gjenoppliving i leveringen, Apgar score på 5 minutter etter fødsel har ikke nådd 7 poeng, er det et presserende behov for å oversette inn i kammeret (kammer) intensivavdelingen.

Etter fullføring av gjenopplivning i leveringsrommet til et nyfødt med alvorlig hypoksi, overføres de til intensivavdelingen.

Formålet med intensiv omsorg er å forebygge eller minimere funksjonelle og organiske lidelser forårsaket av virkningen av uønskede perinatale faktorer.

Hovedoppgaven med intensiv omsorg er en rask primær (eller tidlig) stabilisering av tilstanden til syke nyfødte.

Komplekset av medisinske og diagnostiske tiltak for primær stabilisering av staten inkluderer følgende tiltak:

• Overvåking (dynamisk vurdering) av vitale funksjoner.
• Vedlikehold av tilstrekkelig oksygenbehandling (oksygenmasker, oksyttelt). I mangel av uavhengig pusting eller ineffektivitet er det gitt respiratorisk støtte (tvungen eller tilnærmet tvungen ventilasjon av lungene). Det delvise trykket av oksygen i den respirabelle blandingen i barn med full lengde bør ligge i området 60-80 mm Hg, i premature spedbarn - 50-60 mm Hg. Hyperoksygenering kan føre til dannelse av frie radikaler og utvikling av fibrotiske endringer i lungevevvet.
• Opprettholde en tilstrekkelig kroppstemperatur.
• Korrigering av funksjonen av kardiovaskulærsystemet.

Legemidler som brukes til å korrigere funksjonen av kardiovaskulærsystemet

Legemidlet	Doser	Fremgangsmåten for administrering	Effekt
Albumin	5% løsning av 10-20 ml / kg xut)	Intravenøs drypp	Heving av bcc
Glukose	5-10% løsning, 10 ml / kg xut)	Intravenøs drypp
Infukol	6% oppløsning av 10 ml / kg xut)	Intravenøs drypp
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Intravenøs drypp	Vazopro detektorer

• Supplerende sirkulerende blodvolum (CBV): 5-10% glukoseløsning 10 ml / kg, 5% albuminløsning var 10-20 ml / kg, 6% hydroksyetylstivelse oppløsning (HES Infukol) 10 ml / kg intravenøst. Ved gjennomføring av infusjonsbehandling er det nødvendig å nøye overvåke volum og hastighet av væsketilførsel. Øke volumet eller administrasjonshastigheten kan føre til hypertensjon.
• Innføring av vaskulære legemidler: dopamin 2-10 μg / kghmin) intravenøst drypp.
• Posindromnoe behandling.

Forberedelser for medfødt terapi

Legemidlet	Doser	Administrasjonsmåte	Vitnesbyrd
Furosemid	1 mg / kg xut)	Intravenøst	Ødem i hjernen
		Intramuskulært
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Intravenøst
Deksametason	0,5-1 mg / kg xut)	Intravenøst
		Intramuskulært
Magnesiumsulfat	25% løsning 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intravenøst	Intrakranial hypertensjon
Fenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intravenøst	Kramper
	5 mg / kg xut) -støttedosis	Inne
Diazepam	0,1 mg / kg - enkeltdose	Intravenøst
Natriumoksybat	20% oppløsning på 100-150 mg / kg	Intravenøst
Anti-vaskulær terapi:		Vanndrivende	(Furosemid

Dehydreringsterapi. Ved utvikling av intrakraniell hypertensjon anbefales det å benytte 25% oppløsning av magnesiumsulfat 0,1-0,2 ml / kght intravenøst.

Antikonvulsantterapi er foreskrevet bare i utvikling av anfall: fenobarbital 10-20 mg / kg i.v. [vedlikeholdsdose på - 5 mg / kghsut)], 20% oppløsning av natrium oxybate 100-150 mg / kg intravenøst, diazepam (relanium) 0,1 mg / kg .

Hemostatisk terapi: 1% løsning av vicasol 1,0-1,5 mg / kg xut), 12,5% oppløsning av etamzilat (dicinon) 10-15 mg / kg xut) (for 2-3 injeksjoner).

Fra 2 dager slag i tillegg ta hensyn til dynamikken i kroppsvekten, den elektrolyttsammensetning av blod, idet konsentrasjonen av ionisert kalsium i blodplasmakonsentrasjon av protein, bilirubin, urea, kreatinin, glukose i blod.

Hemostatiske preparater

Legemidlet	Doser	Administrasjonsmåte
Vikasol	1% oppløsning av 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 ganger daglig	Intravenøs, intramuskulær
Dicinon	12,5% løsning av 10-15 mg / kg xut)	Intramuskulært, intravenøst

Behandling i gjenopprettingsperioden

Kursbehandling med legemidler som forbedrer hjernens sirkulasjon og metabolske prosesser i hjernen:

• restaurering av hjernehemodynamikk i hjernen: 0,5% oppløsning av vinpocetin (Cavinton) 1 mg / kg xut), vinkamin 1 mg / kg xut);

Legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen (selektiv cerebrovaskulær virkning)

Legemidlet	Doser	Administrasjonsmåte
Vinpotsetin	0,5% oppløsning av 1 mg / kg xut)	Intravenøs drypp
	1 mg / kg 3 ganger daglig	Inne
Vincamine	0,5% oppløsning av 1 mg / kg xut)	Intramuskulært
	1 mg / kg 3 ganger daglig	Inne

• Korreksjon av metabolske hjernen lidelser: hopantenic syre (Pantogamum) fra 0,25 til 0,5 g / dag, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) inne Cerebrolysinum 1 ml pr 10 kg / dag.

I psykotrope terapi omfatter behandling (neurotropisk) midler: atsetilaminoyantarnaya syre (kogitum) 0,5-1 ml av munnen, gamma-aminosmørsyre (Aminalon) fra 0,1 til 0,25 g 2-3 ganger om dagen, piriginol (encephabol) 0,05 g av 1-2 ganger om dagen, glutaminsyre 0,1 g 2-3 ganger om dagen, glycin 0,3 g (2,1 tabletter), 0,6 g (en tablett) 2 ganger dag.

• I henhold til indikasjonene, antiaggregant (antikoagulant) terapi: pentoxifyllin (trental) 2-3 mg / kg xut), piracetam 20% løsning 30-50 mg / kg 1-2 ganger daglig.
• Om nødvendig utføres postindromusbehandling (beroligende, antikonvulsiv, dehydrering, etc.).

Preparater av "metabolisk" terapi (nootropiske legemidler)

Legemidlet	Doser	Administrasjonsmåte
Pantogam	0,25-0,5 g / dag	Inne
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenøst
	50-150 mg / kg tre ganger daglig	Inne
Tserebrolyzyn	1 ml / 10 (kgsut) en gang daglig eller annenhver dag	Intramuskulært
Kogitum	0,5-1,0 ml	Inne
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 ganger om dagen	Inne
Pyritinol	0,05 g (1/2 ts) 1-3 ganger om dagen	Inne
glutaminsyre	0,1 g 2-3 ganger om dagen	Inne
Glysin	0,3 g ('/ 2 tabletter) 2 ganger daglig	Inne

Antiaggregerende preparater

Legemidlet	Doser	Administrasjonsmåte
Pentoxifylline	2-3 mgDkgsut)	Intravenøs drypp
Piracetam	20% løsning 30-50 mg / kg 1-2 ganger daglig	Intravenøs, intramuskulær

• Korrigere fokalforstyrrelsene (massasje, gymnastikk, spesiell helling).
• Utfør mulig korrigering av funksjonshemninger (visuell, hørselshemmede), talebehandlingstendigheter, ortopediske lidelser, psykologiske problemer.
• De løser problemet med muligheten for å utføre kirurgisk behandling med progressiv hydrocephalus.
• Klinisk oppfølging ved polyklinikken

Barn som gjennomgikk hypoksi, bør observere en barnelege, nevrolog, orthopedist, øyelege, otolaryngologist, logoped, psykolog og i noen tilfeller, en sosiolog.

Forebygging av føtal hypoksi

• Prenatal diagnose av uterin-fetoplacental insufficiency (MPPN) hos gravide kvinner.
• Forebygging av MPPN hos gravide kvinner i fare.
• Tidlig og tilstrekkelig behandling av MPPN hos gravide kvinner.
• Behandling av komplikasjoner av graviditet som fører til utvikling av hypoksi.
• Optimalisering av leveringsmetoder i patologi, som er hovedårsaken til utviklingen av MPPN.
• Diagnose av PAP under graviditet utføres ved å bruke følgende metoder:
  • USA-fetometri og placentometri;
  • dopplerometri av blodstrøm i karene i utero-placenta komplekset;
  • overvåking av hjertets aktivitet hos fosteret
  • amnioskopii;
  • fostervannsprøve.
• Forebygging av MPPN hos gravide kvinner i fare utføres ved hjelp av preparater av vitamin E, glutaminsyre og essensielt.
• Terapi av MPPN inkluderer:
  • normalisering av uteroplacental blodstrøm ved å gjenopprette vaskulær tone, reologiske og koagulasjonsegenskaper av blod;
  • forbedre stoffskiftet av moderkaken;
  • øke den immunologiske reaktiviteten til den gravide kvinnen;
  • normalisering av strukturelle og funksjonelle egenskaper av cellemembraner;
  • oksygenbehandling.
• Behandling av komplikasjoner av graviditet som fører til utvikling av hypoksi: korreksjon av anemi, OPG-gestose, truet avslutning av graviditet, antiphospholipidsyndrom, diabetes mellitus, etc.
• Beslutningen om et spørsmål om rettidig levering og et valg av en leveringsmetode (operative typer eller gjennom naturlige forbønsmessige måter).
• Med økende tegn på hypoksi under graviditet, anbefales tidlig operativ tilførsel (keisersnitt).
• Hvis akutt føtal hypoksi er funnet i fødsel, er spørsmålet om beredskapsavgift bestemt.
• Ved forsinkelse (ved svangerskapstider på 41 uker eller mer), bør man følge den aktive administrasjons taktikken for graviditet (fødsel, amniotomi).