Hvordan smitter hepatitt A?

Kilde til hepatitt A-infeksjon

Hepatitt A er en typisk antroponotisk infeksjon, dvs. at smittekilden er en person med en åpenbar eller latent form av sykdommen. Indikasjonene fra andre forfattere om oppdagelsen av hepatitt A-viruset hos noen apearter kan ikke rokke ved tilliten til infeksjonens antroponotiske natur, siden disse funnene på den ene siden er ganske sjeldne, og på den annen side er muligheten for smitte av aper fra mennesker i disse tilfellene ikke utelukket.

Hovedrollen i den aktive opprettholdelsen av epidemiprosessen spilles av pasienter med hepatitt A, spesielt atypiske former – latente, anikteriske og subkliniske. Pasienter med disse formene forblir uoppdaget i de fleste tilfeller, men fortsetter en aktiv livsstil, deltar i organiserte barnegrupper og blir dermed en skjult – og derfor ofte kraftig – smittekilde. Det bør også tas i betraktning at selv med ufullstendig regnskapsføring overstiger antallet pasienter med latente, anikteriske og subkliniske former betydelig antallet pasienter med typiske ikteriske former av sykdommen. Dette er spesielt karakteristisk for organiserte barnegrupper.

Den største epidemiologiske faren utgjør pasienter fra slutten av inkubasjonsperioden og gjennom hele den pre-ikteriske perioden. Varigheten av den aktive replikasjons- og virussekresjonsfasen varierer fra 15 til 45–50 dager, og overstiger oftest ikke 2–3 uker. Ved gulsott synker viruskonsentrasjonen i blodet raskt, og det kan vanligvis ikke oppdages med konvensjonelle forskningsmetoder. Ved bruk av svært sensitive metoder for å oppdage hepatitt A-virusantigenet ble det funnet at det ved slutten av inkubasjon og prodrom bestemmes hos nesten alle pasienter, i den første uken av den ikteriske perioden - bare halvparten, i den andre uken - hos 20–21 %, i den tredje - hos 5 % av pasientene. Lignende data ble innhentet av en rekke forskere på et stort klinisk materiale og ved eksperimentell hepatitt hos dyr (marmoseter). Det er også viktig å ta hensyn til det faktum at det ikke er noen signifikant forskjell i hyppigheten av påvisning av hepatitt A-virusantigen i avføringen til pasienter med ulike former for hepatitt A (ikterisk, anikterisk, slettet, ikke-synlig). Dette bekrefter nok en gang den enorme betydningen av atypiske former av sykdommen for å opprettholde en kontinuerlig epidemisk prosess ved hepatitt A.

Mekanismer for overføring av hepatitt A

Den forårsakende agensen for hepatitt A overføres utelukkende via feko-oral rute, gjennom forurenset mat, vann og gjennom husholdningskontakt. Viruset skilles kun ut med avføring, og det kommer vanligvis inn i maten når grunnleggende hygieneregler brytes under bearbeiding og tilberedning; vann infiseres ved forurensning av vannkilder med husholdningsavfall. Litteraturen har beskrevet utbredt mat-, vann- og kontakt-husholdningsutbrudd av hepatitt A blant både voksne og barn. I dette tilfellet fungerte ulike matvarer (østers, appelsinjuice, tørket melon, melk, iskrem, cottage cheese, etc.), vann fra åpne reservoarer, brønner og grøfter som overføringsfaktorer for infeksjonen. Vannutbrudd er vanligvis preget av en eksplosiv natur, når massesykdommer oppstår samtidig i løpet av kort tid, kombinert med bruk av vann fra én kilde.

Fluenes rolle som en faktor i smitteoverføring er sannsynligvis overdrevet, men under forhold med lav sanitærkultur og overbefolkning kan fluer bære smittestoffet til matvarer eller drikkevann. Store epidemier som angivelig er forårsaket av fluefaktoren, ble hovedsakelig beskrevet før bruk av svært sensitive spesifikke metoder for å verifisere hepatitt A, og krever derfor kritisk revurdering. Det samme kan sies om luftbåren overføring av hepatitt A-viruset. Studier de siste årene har ikke bekreftet muligheten for å finne hepatitt A-viruset på slimhinnene i luftveiene, noe som utelukker luftbåren overføring av smitte.

Parenteral overføring av smitte er tillatt, noe som naturligvis bare kan skje dersom pasientens blod som inneholder viruset kommer inn i mottakerens blodbane. Teoretisk sett er dette selvfølgelig mulig, men det realiseres tilsynelatende ekstremt sjelden på grunn av virusets ustabilitet i blodet.

Transplacental overføring av hepatitt A-virus fra mor til foster utelukkes av nesten alle forskere på grunn av hepatitt A-virusets manglende evne til å overvinne den transplacentale barrieren.

Hepatitt A kan med rette kalles «sykdommen med skitne hender». Slik oppstår epidemiske fokusområder for hepatitt A i barnehager, skoler og andre organiserte grupper, så vel som på lekeplasser og i isolerte familier. Sykdommer forekommer samtidig i små grupper med jevnlig involvering av nye grupper av mottakelige barn i den epidemiske prosessen. I skoler, pionerleirer, mobile barnehager forekommer håndinfeksjon oftest på offentlige steder (offentlige toaletter, lekeplasser, kantiner), samt gjennom kontakt med dørhåndtak, rekkverk, delte leker osv. Med denne smitteveien kan det være vanskelig å fastslå smittekilden, og det er derfor hepatitt A har en ganske høy prosentandel av sporadisk sykelighet. Dette forenkles også av den lave smittedosen av patogenet.

Hepatitt A er preget av sesongmessige økninger og periodisitet i forekomsten. Sesongmessige økninger observeres tydeligere blant barn. Økningen i forekomsten skjer i høst-vinterperioden med et overveiende maksimum i oktober-desember, noe som er typisk for den feko-orale mekanismen for infeksjonsoverføring. Den relativt senere starten på toppforekomsten, sammenlignet med klassiske gastrointestinale infeksjoner (shigellose, salmonellose, etc.), kan forklares med en lengre inkubasjonsperiode for hepatitt A. Økningen i hepatitt A-forekomsten i høst-vinterperioden kan også forklares med en kraftig økning i massekontakter på grunn av skolestart, en økning i belegg i førskoleinstitusjoner på denne tiden av året, og opphopning av barn i lukkede rom, noe som, som kjent, kompliserer implementeringen av allment aksepterte sanitære og hygieniske tiltak.

Periodiske økninger i sykelighet kjennetegnes av streng syklisitet, de gjentas med intervaller på 10–12 år. I det tidligere Sovjetunionen ble det observert en økning i sykelighet i 1960–1962, deretter frem til 1970 ble det observert en gradvis nedgang, men allerede fra 1971 begynte forekomsten å gradvis øke og nådde et maksimum i 1983. Årsaken til denne periodisiteten er svingningene i kollektiv immunitet, noe som bekreftes av resultatene fra en studie av dynamikken i akkumulering av spesifikke antistoffer både hos barn i aldersgruppen og hos voksne. For tiden har forekomsten av hepatitt A i vårt land en uttalt nedadgående trend.

Mottakelighet for hepatitt A-virus

Eksperimenter på frivillige har vist at mottakeligheten for hepatitt A-viruset utelukkende bestemmes av tilstedeværelsen eller fraværet av spesifikke antistoffer. Dosen og virulensen til patogenet er viktige, samt den genotypiske og fenotypiske heterogeniteten hos noen mennesker med hensyn til hepatitt A-infeksjon. Smittsomhetsindeksen for hepatitt A svinger omtrent mellom 0,2 og 0,8 (0,4 i gjennomsnitt), dvs. av 100 kontaktbarn som ikke har hatt hepatitt A, blir omtrent 40 syke. Hos barn i sitt første leveår nærmer smittsomhetsindeksen seg 0 på grunn av tilstedeværelsen av transplacental immunitet. I alderen 3 til 7-9 år øker smittsomhetsindeksen til 0,6-0,8, hos voksne synker den til 0,2 eller mer.