Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hvordan behandle glaukom: grunnleggende metoder
Sist anmeldt: 06.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Det er nå klart at patofysiologisk sett er glaukom et progressivt tap av ganglieceller på grunn av økt intraokulært trykk, noe som resulterer i synsfeltsdefekter. Målet med glaukombehandling er å bremse eller stoppe tapet av ganglieceller for å forhindre symptomatisk blindhet, samtidig som man prøver å unngå uønskede bivirkninger.
Til tross for at mange klinikere tror at flere faktorer er involvert i patogenesen til glaukom, finnes det bare én klart bevist metode for behandling av glaukom – å redusere intraokulært trykk.
Hvordan behandle glaukom?
Grønn stær (glaukom) ble opprinnelig ansett som en kirurgisk sykdom. Den første filtreringsoperasjonen (ikke iridektomi) ble utført av Louis de Wecker (1832–1906) i 1869. Selv om den miotiske effekten av fysostigmin og pilokarpin ble rapportert tidlig på 1860-tallet, kom bruken av dem til behandling senere. Adolf Weber (1829–1915) brukte først disse legemidlene til å behandle glaukom i 1876. Den første studien som sammenlignet de to tilgjengelige glaukombehandlingene, fysostigmin og iridektomi, ble utført ved Wills Eye Hospital i 1895 av Zentmayer et al. (Arch. Ophthalmol. - 1895. - N 24. -P. 378–394.) Resultatene av studien viste at begge behandlingsmetodene er likeverdige, og pasientens syn kan opprettholdes på samme nivå i 5–15 år med kontinuerlig medikamentell behandling.
Det er for øyeblikket ingen enighet om hvordan behandlingen skal startes. I Europa bruker mange leger kirurgi som første steg i behandlingen. De fleste klinikere i USA fortsetter å bruke medisiner i begynnelsen av behandlingen. I USA ble det gjennomført to store studier som sammenlignet medisiner med lasertrabekuloplastikk (Glaucoma Laser Trial - GLT) og sammenlignet medisiner med trabekulektomi (Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study - CIGTS). Etter 2 år hadde pasienter i GLT som gjennomgikk argonlasertrabekuloplastikk i gjennomsnitt 1–2 mm Hg lavere intraokulært trykk sammenlignet med pasienter hvis behandling ble startet med timolol. Det ble ikke funnet noen forskjeller i synsskarphet eller synsfelt. Etter 7 år sank det intraokulære trykket hos pasienter behandlet med argonlaser mer (1,2 mmHg), og de hadde også større synsfeltfølsomhet (0,6 dB). Disse resultatene indikerer sannsynligvis at argonlaserbehandling er minst like effektiv ved glaukom som medikamentell behandling.
Foreløpige resultater fra CIGTS-studien (etter 5 år) viste ingen forskjell i synsfelt, selv om det intraokulære trykket var lavere i den kirurgiske gruppen. Synsskarphet og okulære symptomer var mer alvorlige i den kirurgiske gruppen. For øyeblikket støtter ikke resultatene fra CIGTS-studien en endring i det nåværende paradigmet for medikamentell behandling som et første trinn i glaukombehandling. Langsiktige data er nødvendige for å gi klarere anbefalinger ved kroniske sykdommer som glaukom.
Behandling av glaukom består av flere retninger:
- hypotensiv terapi - normalisering av intraokulært trykk;
- forbedring av blodtilførselen til synsnerven og øyets indre membraner - stabilisering av visuelle funksjoner;
- normalisering av metabolske prosesser i øyevevet for å stoppe membrandystrofi. Dette inkluderer også sunne arbeids- og hvileforhold, et sunt kosthold.
- Kirurgisk behandling (operasjon) av glaukom.
Metoder for hypotensiv behandling av glaukom - miotika, kolinomimetika, antikolinergika - blokkerer faktorer som bryter ned acetylkolin.
Kolinomimetika virker som acetylkolin: de forsnevrer pupillen, lindrer spasmer i ciliarmuskelen, utvider karene i den fremre delen av øyet og øker permeabiliteten deres. Vinkelen på det fremre kammeret, Schlemms kanal åpnes, lumen øker, så vel som lumen i trabekulærfissuren. Dette forbedrer utstrømningen av intraokulær væske, reduserer produksjonen av intraokulær væske og senker det intraokulære trykket.
Det ledende legemidlet er pilokarpin – et alkaloid 1 %, 2 %, 3 %, sjelden 4 % og 6 %. Miose oppstår etter 15 minutter, virkningsvarigheten er opptil 6 timer.
Det kan være 1 % pilokarpinsalve; 0,5 % eller 1 % pilokarpinløsning på metylcellulose og 5–10 % på polyvinylalkohol; øyefilmer med pilokarpin (startdose – 1 dråpe). Bivirkninger – hodepine (ved begynnelsen av behandlingen), akkommodasjonsspasmer, follikulær konjunktivitt, kontaktdermatitt,
Karbakol er en 0,75 % løsning, som tolereres mindre godt av pasienter, og brukes i tilfeller av resistens mot pilokarpin.
Benzamon 3–10 %, effekten er den samme som pilokarpin.
Aceklidin 3–5 % i løsning og salver.
- Antikolinergika - miotika, virker mer intensivt og over lengre tid på parasympatisk innervasjon. Disse inkluderer eserin, proserin, fosfakol, armyer, tosmilen, nibufin.
Ezerin er et alkaloid av planteopprinnelse, 0,25 % løsning, dårlig tolerert fordi det irriterer konjunktiva.
Proserin er et syntetisk stoff, 0,5% løsning, svak mystisk effekt.
Fosfacol er et syntetisk legemiddel med sterk antikolinerg effekt, miosevarigheten er opptil 24 timer, en 0,2% løsning brukes 1-2 ganger daglig i dråper.
Armin - løsning 1:10 000, 1:20 000 - veldig sterk virkning.
Fosarbin (pyrofos) - oljeløsning 1:10 000.
Nibufin (tarin) - 10-15 ganger mindre giftig enn armii og fosfakol; vandig løsning 1: 3000.
Tosmilen - 0,1 %, 0,25 %, 1 % - virker når alle andre miotika er ineffektive.
Bivirkninger av miotika:
- vedvarende spasmer i pupillens lukkemuskel og spasmer i ciliarmusklene, en reduksjon i oksidative prosesser i alle vev i øyet, spesielt i linsen; degenerative prosesser i lukkemuskelen fører til at pupillen ikke utvider seg; bakre synekier fører til at pupillen fester seg til linsens fremre kapsel, og dette forårsaker miotisk iridosyklitt; langvarig miose fører til lysmangel i netthinnen og dystrofiske prosesser i netthinnen;
- Under påvirkning av miotika svekkes zonulen, noe som resulterer i at linsen beveger seg fremover, dybden av det fremre kammeret reduseres og den intraokulære væsken ikke kan passere gjennom pupillen, og dette fører til en økning i intraokulært trykk i det bakre kammeret; langvarig bruk av miotika (spesielt antikolinergika) kan provosere en blokkering av vinkelen på det fremre kammeret og føre til bakre vinkelglaukom;
- kataraktogen effekt av miotika;
- kolinerge hemmere forstyrrer transporten av ioner, vitamin C;
- generelle bivirkninger (oppkast, kvalme, diaré, bradykardi, utvikling av akutt abdomen).
For å redusere bivirkningene av miotika, bør de kombineres med mydriatika - adrenerge sympatikotrope stoffer, betablokkere som normaliserer blodtrykket (klofelin, gemiton, leofrin), betablokkere (timolol). Deres hypotensive effekt er ikke tilstrekkelig undersøkt. De øker utstrømningen og reduserer midlertidig produksjonen av intraokulær væske.
Adrenalin 1–2 % med pilokarpin fører til en summativ effekt og en potensert effekt av pilokarpin.
Adrenokarpin brukes - 0,1 g pilokarpin løses opp i 10 ml 0,1 % adrenalin.
Efedrin, mesaton og kortisin har en svakere hypotensiv effekt.
Fetanol 3 % er svært stabilt og tolereres godt. Klonidin (gemiton) 0,125 %, 0,25 %, 0,5 %. Munntørrhet, døsighet, svakhet og forstoppelse er mulig. Disse legemidlene senker blodtrykket og brukes ikke mot arteriell hypotensjon.
Isoglaucon er et tysk legemiddel hvis bivirkninger gradvis avtar etter noen dagers bruk.
Betablokkere - euspiron, prodrin (novodrin) - utvider ikke pupillen.
Timolol (oktimol, timontisk) 0,25 %, 0,5 % reduserer forhøyet og normalt intraokulært trykk, virker innen 20 minutter og forblir effektivt i 24 timer, uten å hemme myokardiet.
Ved bytte fra pilokarpin til timolol er det nødvendig å fastslå om øyereaksjonen er utilstrekkelig. Ved langvarig bruk av timolol kan det oppstå avhengighet.
Indikasjoner: Langtidsreduksjon av intraokulært trykk hos pasienter med kronisk åpenvinklet glaukom, sekundær glaukom.
Profylaktisk brukes en 2 % løsning én gang i uken, uten kombinasjon med andre miotika - 2 ganger daglig. Bivirkninger kan forekomme: konjunktivitt, keratitt, allergisk reaksjon. Ved langvarig bruk er bradykardi, hypotensjon, besvimelse og bronkospasme mulig. Det bør foreskrives med forsiktighet sammen med miotika under graviditet,
Ornid (som ADH) senker det intraokulære trykket i flere timer.
Ved bruk av adrenerge legemidler kan man observere pigmentavsetning langs kanten av øyelokkene, makulaødem, generell forgiftning, takykardi, ekstrasystoli, økt blodtrykk og hjerneforstyrrelser. Ved bruk er det nødvendig å klemme tårepunktet.
- Karbodhydrasehemmere. Når karbodhydrase blokkeres, reduseres produksjonen av intraokulær væske, natrium- og kaliumsalter skilles ut i urinen, så det er nødvendig å erstatte kaliummangelen. Karbodhydrasehemmere bør brukes i 3–5 dager, én gang i uken – Diamox, Diacarb, Lasix.
Indikasjoner: akutt anfall av bakre vinkelglaukom.
I forberedelsesperioden for kirurgisk behandling foreskrives følgende medisiner.
Diacarb 0,25, 0,5 mg 1–6 ganger daglig, virker i 3–5 timer; cardrad – 0,125 mg; negtosan 0,05–0,1 mg; darapid 0,05–0,3 mg; bifamid – 250 mg, 3–4 ganger daglig; hypotiazid – 25–100 mg.
Bivirkninger: parestesi i ekstremitetene, forbigående nærsynthet, uretrakolikk, kvalme, oppkast. Ikke foreskrevet for urolithiasis.
- Osmotiske legemidler:
- urea - 30 % løsning intravenøst, 1–1,5 g per 1 kg av pasientens vekt eller oralt med sukkersirup. Dårlig tolerert, kvalme og oppkast er mulig;
- Mannitol - 6-atomalkohol, 20 % løsning intravenøst, 2–2,5 g per 1 kg pasientvekt. Senker det intraokulære trykket i 2–4 timer. Mindre giftig, bedre tolerert;
- glyserin (glyserol - vandig løsning til oral administrasjon; med askorbinsyre 1:1,1–1,5 g/kg vekt, senker det intraokulære trykket etter 30 minutter, virker i 5–8 timer, mindre giftig.
Aminazin + difenhydramin + pipolfen + promedol brukes - en mystisk blanding.
Ved smerte er det nødvendig med distraherende tiltak: varme fotbad, saltvannsavføringsmidler, igler på tinningen.
Miotika normaliserer intraokulært trykk i 40 % av tilfellene, mydriatika - i 60 %. Kombinert bruk av disse midlene ved åpenvinklet glaukom gir god effekt.
Utvikling av et regime basert på daglig tonometri:
- seponering av alle medisiner;
- pilokarpin 2–3 ganger daglig.
Det utføres en adrenalintest. Hvis den er negativ, foreskrives adrenopilokarpin (0,1 mg pilokarpinpulver per 10 ml 0,1 % adrenalinhydrokloridløsning).
Pasienter med åpenvinklet glaukom bør undersøkes på sykehus én gang i året for å sjekke kompensasjon og stabilisering av synsfunksjonen.
Behandling av akutt anfall av bakre vinkelglaukom
- 1% løsning av pilokarpin i 1 time hvert 15. minutt;
- Diacarb, Lasix (kan administreres intravenøst);
- varme fotbad, sennepsplaster;
- saltvannsavføringsmiddel og glyserol.
Hvis et akutt glaukomanfall ikke lindres innen 24 timer, er øyeblikkelig kirurgisk inngrep nødvendig.
Generelle aktiviteter som øker metabolske prosesser
- vasodilatorbehandling, avtalt med en terapeut (ikke foreskrevet for hypotensjon);
- antisklerotisk behandling (miscleron, etc.);
- vitaminer (naturlige) fra alle grupper;
- ATP-kurs;
- B-vitaminer (kontraindisert ved hypertensjon);
- spa-behandling - "Piket" i Kislovodsk, "Ust-Kachka" i Perm-regionen;
- arbeid og hvileregime (alt er mulig med måte);
- meieriprodukter og plantebasert kosthold;
- restriksjoner på arbeid i bøyd stilling, arbeid på nattskift og i varme verksteder;
- unntatt røyking og alkoholforbruk;
- TV kan sees i et opplyst rom i maksimalt 2 timer.