Hva provoserer juvenil revmatoid artritt?

For første gang ble juvenil revmatoid artritt beskrevet ved slutten av forrige århundre av to kjente barneleger: engelskmannen Stille og franskmannen Schaffar. I løpet av de neste tiårene i litteraturen ble denne sykdommen omtalt som Still-Shaffar-sykdommen.

Symptomokompleks av ungdoms kronisk artritt inkludert: symmetrisk lesjon av ledd, dannelse av deformasjoner, kontrakturer og ankyloser i dem; utviklingen av anemi, forstørrede lymfeknuter, lever og milt, noen ganger tilstedeværelse av feberfeber og perikarditt. Senere i 30-40-tallet av forrige århundre, har mange observasjoner og beskrivelser av Still syndrom åpenbart mange likheter mellom reumatoid artritt hos voksne og barn, både i kliniske manifestasjoner og arten av sykdommen. Rheumatoid artritt hos barn var imidlertid også forskjellig fra sykdommen med samme navn hos voksne. I denne forbindelse foreslo to amerikanske forskere Koss and Boots i 1946 begrepet "juvenil reumatoid artritt". Den nosologiske isoleringen av juvenil reumatoid artritt og reumatoid artritt hos voksne ble senere bekreftet ved immunogenetiske studier.

Årsaken til utviklingen av juvenil revmatoid artritt er ikke studert tilstrekkelig til dags dato. Det er imidlertid kjent at juvenil revmatoid artritt er en sykdom med en polygen type arv. Faktorer av arvelighet og miljø er involvert i utviklingen.

Åpne en rekke etiologiske faktorer. De hyppigste blant dem er en viral eller blandet bakteriell og virusinfeksjon, leddskader, insolasjon eller hypotermi, vaksinasjoner, spesielt mot eller umiddelbart etter akutt respiratorisk virusinfeksjon eller bakteriell infeksjon.

Leddgikt forårsaket av en akutt viral infeksjon, som regel, er fullstendig og uavhengig herdet. Mulig rolle for infeksjon indirekte kan bekreftes ved det faktum at kronisk artritt er mest vanlig for barn med forskjellige utførelsesformer av immundefekte tilstander (med selektiv IgA-mangel, hypogammaglobulinemi, mangel kompliment-2-komponent). Ved denne infeksjon er ikke direkte føre til utvikling av artritt, og er satt til å utløse en autoimmun prosess faktor. Forholdet av sykdommen som starter med overføring av SARS, med gjennomføring av forebyggende vaksine mot meslinger, røde hunder, kusma. Det er interessant at debuten av juvenil revmatoid artritt etter vaksinering mot kus er mer vanlig hos jenter. Det er tilfeller når juvenil revmatoid artritt har manifestert etter vaksinasjon mot hepatitt B. Utvikling av juvenil revmatoid artritt har også vært forbundet med infeksjon av et virus pereiatalnym A2H2N2 influensa og infeksjon av parvovirus B19.

Rolle av tarminfeksjoner, mykoplasma, er beta-hemolytiske streptokokker i utviklingen av juvenil revmatoid artritt flertall av Reumatismespesialister ikke gjenkjent. Det er imidlertid kjent at disse infeksjoner er en årsak til reaktiv artritt, og at bare noen pasienter reaktiv artritt ender fullstendig helbredelse. Denne utførelsesform kjennetegnes hovedsakelig tilflyte postiersinioznyh reaktiv artritt og reaktiv artritt forbundet med Campylobacter infeksjoner. Det er kjent at de fleste pasienter etter myokardialt reaktiv artritt kan videre retsedivirovat oligoarthritis, og dels vil utvikle kronisk artritt, juvenil konverteres til spondylitt, juvenil revmatoid artritt, og til og med psoriatisk artropati (PSA). Dette avhenger av den etiologiske av reaktiv artritt og immunologiske egenskapene til mikroorganismen, spesielt tilstedeværelsen av HLA B27-antigen.

Foreningen av juvenil reumatoid artritt med chlamydial infeksjon har ikke tidligere blitt studert. Samtidig er det en økning i forekomsten av chlamydialinfeksjon over hele verden, og overvekt av chlamydial etiologi artritt blant alle reaktive leddgikt. Det følger derfor at chlamydialinfeksjonens rolle i utviklingen og vedlikeholdet av kronisk betennelse i leddene hos barn med juvenil reumatoid artritt krever en grundig studie. Ifølge våre data er ca. 80% av pasientene med juvenil revmatoid artritt infisert med klamydia (hovedsakelig Cl. Pneumoniae).

Hos barn med ungdomsrheumatoid artritt er det registrert en økning i antistofftiter til bakterielle peptidoglykaner, noe som indirekte kan indikere hvilken rolle bakteriell infeksjon er i utviklingen av denne sykdommen. Det er også data om forholdet mellom juvenil reumatoid artritt mot infeksjon forårsaket av mykoplasma lungebetennelse.

Arvelig predisposisjon til juvenil revmatoid artritt er bekreftet av familiens tilfeller av denne sykdommen, studier av tvillingpar, immunogenetiske data.

I verdenslitteraturen finnes det en stor mengde informasjon om sammensetninger av histokompatibilitetsantigener med juvenil revmatoid artritt generelt, og med separate former og varianter av sykdommen. Identifiserte immunogenetic markører for risiko for utvikling av juvenil revmatoid artritt og beskyttende antigener av histokompatibilitets, som opptrer hos pasienter med juvenil revmatoid artritt var betydelig mindre enn i befolkningen. Immunogenetiske studier har bekreftet de grunnleggende forskjellene mellom juvenil reumatoid artritt og reumatoid artritt hos voksne. Oftest som risiko markører for utvikling av juvenil revmatoid artritt kalles A2, B27, B35. DR5, DR8 antigener. Ifølge litteraturen har den beskyttende (beskyttende effekten) DR2-antigen.

Det er en rekke hypoteser som forklarer forholdet mellom infeksjonsfaktorer og histokompatibilitetsantigener med utvikling av sykdommer i revmatisk natur. Den vanligste er hypotesen om antigene ansiktsuttrykk.

Med stor grad av sannsynlighet passer reaktiv leddgikt og Bechterews sykdom inn i denne modellen. Det er kjent at strukturen av HLA-B27 antigenet er lik noen proteiner i cellemembranen av en rekke mikroorganismer. Kors-serologisk reaktivitet mellom HLA-B27 og klamydia, Yersinia ble avslørt. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, som er årsaken til reaktiv artritt og Reiters syndrom, så vel som Klebsiella, som er gitt en mulig etiologisk rolle i utviklingen av ankylosing spondylitis. I tilfelle av infeksjon av disse mikroorganismer, produserer bæreren HLA-B27 immunsystemet antistoffer som kryssreagerer med kroppens egne celler som uttrykker et tilstrekkelig stort antall molekyler HLA-B27. Generert som svar på smittsomme antigener blir antistoffer antistoffer med videre utvikling av en autoimmun inflammatorisk prosess.

Ved kryssreaksjon er det også mulig å forstyrre kognisjonen til fremmede mikroorganismer med videre utvikling av en vedvarende kronisk infeksjon. Som et resultat blir den opprinnelige defekten i immunresponsen ytterligere forverret

Rollen av viral infeksjon i utviklingen av kronisk leddgikt er mindre åpenbar.

Det er kjent at mer enn 17 virus er i stand til å forårsake infeksjon ledsaget av akutt leddgikt (inkludert virus av rubella, hepatitt, Epstein-Barr, Coxsackie, etc.).

I fremveksten av kronisk leddgikt har virusets etiologiske rolle ikke blitt bevist. Imidlertid foreslås den mulige betydningen av Coxsackie, Epstein-Barr-virus, parvovirus i utviklingen av primærkronisk virusinfeksjon. Mot bakgrunnen av immunologiske feil. Den arthritogene effekten av virusinfeksjonen i dette tilfellet er hypotetisk forbundet med klasse II histokompatibilitets antigener som fremmer fremmede antigener og virus til immunsystemet. Som et resultat av samspillet mellom dets HLA-reseptor og et virusantigen dannes imidlertid et neoantigen, som er anerkjent av immunsystemet som fremmed. Som et resultat utvikler en autoimmun reaksjon på en egen, endret HLA. Denne mekanismen av forholdet mellom histokompatibilitetsantigener med en predisponering for sykdommer er betegnet som en hypotese for modifisering av HLA-antigener.

Arvelig predisposisjon til juvenil reumatoid artritt er bekreftet av familiens tilfeller av denne sykdommen, resultatene av studien av tvillingpar og immunogenetiske data. Oftest som markører med risiko for utvikling av juvenil reumatoid artritt kalles antigener A2, B27, mindre ofte B35, DR5, DR8.