Hva forårsaker tyfoidfeber?

Årsaker til tyfusfeber

Tyfoidbasillen, eller Salmonella typhi, tilhører familien av enterobakterier, er gramnegativ, danner ikke sporer eller kapsler, er mobil, vokser godt på konvensjonelle næringsmedier, spesielt med tilsetning av galle, og er en fakultativ anaerob.

Patogeniteten til tyfusbakterier bestemmes av endotoksin, så vel som "aggressive enzymer": hyaluronidase, fibrinolysin, lecitinase, hemolysin, hemotoksin, katalase, etc., som skilles ut av bakterier under koloniserings- og dødsprosessen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen av tyfusfeber

Mage-tarmkanalen fungerer som inngangsport for infeksjonen. Gjennom munnen, magen og tolvfingertarmen når patogenet den nedre delen av tynntarmen, hvor primær kolonisering skjer. Tyfoidbasiller trenger inn i lymfoide formasjoner i tarmen - solitære follikler og Peyer-flekker, og deretter inn i mesenteriske og retroperitoneale lymfeknuter, og formerer seg, noe som tilsvarer inkubasjonsperioden.

Ved slutten av inkubasjonsperioden for tyfoidfeber trenger patogenet inn i blodet i store mengder fra de regionale lymfeknutene - bakteriemi og endotoksinemia oppstår, noe som markerer starten på de kliniske manifestasjonene av sykdommen. Feber og infeksiøst-toksisk syndrom oppstår. Ved bakteriemi transporteres patogenet hematogent til forskjellige organer, først og fremst til leveren, milten, benmargen, hvor sekundære betennelsesfokus oppstår med dannelse av tyfoidgranulomer. Fra vevsfokusene kommer patogenet tilbake til blodet, noe som øker og opprettholder bakteriemien, og i tilfelle død - endotoksinemia. I leveren og galleblæren finner mikroorganismer gunstige betingelser for eksistens og reproduksjon. De skilles ut med galle i tarmen, og introduseres igjen i tidligere sensibiliserte lymfeformasjoner og forårsaker hyperergisk betennelse i dem med karakteristiske faser av morfologiske endringer og dysfunksjon i mage-tarmkanalen (flatulens, forstoppelse, diarésyndrom, dysfunksjon i fordøyelsen, absorpsjonen i hulrommet og membranen, etc.).

Massedød av tyfusbakterier i kroppen og akkumulering av endotoksin fører til utvikling av generelt toksisk syndrom. Endotoksin påvirker primært det kardiovaskulære og nervesystemet. Toksiske effekter på sentralnervesystemet manifesteres ved "tyfoidstatus", og på det kardiovaskulære systemet - ved uttalte hemodynamiske forstyrrelser i ulike organer og vev.

Bakteriemi og hemodynamiske forstyrrelser i bukorganene bidrar til utviklingen av hepatosplenisk syndrom. Som et resultat av samspillet mellom tyfusbakterier, introdusert hematogent i hudens lymfekløfter, og de spesifikke antistoffene som dannes (8.-10. sykdomsdag), oppstår et roseolautslett typisk for tyfusfeber.

Den langvarige og ujevne strømmen av mikroorganismer og endotoksin fra primære (tarm) og sekundære fokus for betennelse inn i blodet forårsaker en langvarig og bølgelignende feber.

Den toksiske effekten av endotoksin på benmargen, forekomsten av miliære betennelsesfokus og nekrose manifesteres av leukopeni, nøytropeni, aneosinofili, relativ lymfocytose eller et kjernefysisk skifte til venstre i perifert blod.

I utviklingen av diarésyndrom (enteritt), som oppstår fra de første dagene med tyfusfeber hos små barn, spiller den lokale inflammatoriske prosessen i tarmen, hemodynamiske forstyrrelser, toksisk skade på solar- og splanchniske nerver, noe som fører til sirkulasjonssvikt, nedsatt tarmmotilitet, fordøyelsesprosesser og absorpsjon av ikke bare matingredienser, men også vann og elektrolytter, en viss rolle. Stor betydning i utviklingen av diarésyndrom hos barn med tyfusfeber er gitt sykliske nukleotider og prostaglandiner, som regulerer tarmfunksjonen, fungerer som en mediator av de fleste hormoner, og tar en aktiv rolle i prosessene for absorpsjon av vann og elektrolytter i tarmen.