Hva forårsaker tyfusfeber?

Årsaker til tyfusfeber

Tyfus Bacillus, eller Salmonella typhi, den tilhører familien Enterobacteriaceae gram, sporer og ikke danner kapsler, mobil, godt vokser på konvensjonelle dyrkningsmedier, særlig ved tilsetning av galle fakultativ anaerobe.

Patogenitet bestemmes tyfus bakteriell endotoksin, så vel som "aggresjon enzymer": hyaluronidase, fibrinolysin, Lecithinase, hemolysin hemotoxin, katalase, etc., som produseres av bakterier i prosessen for kolonisering og død ..

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pathogenese av tyfusfeber

Infeksjonsporten til infeksjonen er mage-tarmkanalen. Gjennom munnen, mage og tolvfingre når patogenet nedre delen av tynntarmen, hvor den primære koloniseringen finner sted. Infiltrerende lymfoid formasjon tarmen - enslig follikler og Peyers plakk, mesenterisk og deretter inn i og retroperitoneal lymfeknuter, tyfoid bacillus formere, som svarer til den inkubasjonsperioden.

Ved slutten av inkubasjonstiden for tyfus patogen av regionale lymfeknuter i store mengder bryter kretsløpet - det er bakteriemi og endotoxinemia, som er begynnelsen av de kliniske manifestasjoner av sykdommen. Det er feber og et smittsomt toksisk syndrom. Når bakteriemi oppstår hematogenous drift av organismen i forskjellige organer, hovedsakelig i lever, milt, benmarg, hvor det finnes sekundær foci av inflammasjon med dannelsen av tyfus granulomer. Fra vev foci vibratoren gjentatte ganger trenger inn i blodstrømmen, øke og opprettholde bakteriemi, og ved død - endotoksemi. I leveren og galleblæren finner mikroorganismer gunstige forhold for eksistens og reproduksjon. Stående ut med galle til tarmen, den igjen kan føres inn i på forhånd sensibilisert lymfe formasjonen og føre dem hyperergic inflammasjons faser med karakteristiske morfologiske endringer og nedsatt funksjon GI (oppblåsthet, forstoppelse, diaré-syndrom, svekket innfelt og membran fordøyelse, absorpsjon, etc. ).

Massedød av tyfus bakterier i kroppen og akkumulering av endotoxin fører til utvikling av generelt toksisk syndrom. Endotoxin virker primært på hjerte-og nervesystemet. Den toksiske effekten på sentralnervesystemet manifesterer seg som en "tyfusstatus", og på kardiovaskulærsystemet - uttalt hemodynamiske lidelser i ulike organer og vev.

Abnormaliteter bakteriemi og hemodynamiske i abdominale organer bidrar til fremveksten hepatolienal syndrom. Interaksjonen av tyfus bakterielle låtene hematogenically lymfe sliss hud, utformet med spesifikke antistoffer (8-10 th dag av sykdommen) vises typisk av tyfus rozeoloznaya utslett.

Langvarig og ujevn inntak av mikroorganismer og endotoksin fra primær (tarm) og sekundær betennelse i blodet forårsaker en langvarig og bølgende feber.

Toksiske effekter på benmarg endotoksin forekomst miliærtuberkulose foci av inflammasjon og nekrose manifestert av leukopeni, nøytropeni, aneozinofiliya, relativ lymphocytosis eller kjerne skift til venstre i det perifere blod.

I utviklingen av diarésyndrom (enteritt), som oppstår fra de første dagene av tyfus feber hos små barn, en viss viktighet er den lokale inflammatoriske prosessen i tarmen, hemodynamiske forstyrrelser, toksisk skade av solen og innvoller nerver, noe som fører til sirkulasjonskollaps, forstyrrelser i tarm motilitet, fordøyelse og absorpsjon av ikke bare matredienser, men også vann og elektrolytter. Av stor betydning for utviklingen av diarésyndrom hos barn med tyfus gi sykliske nukleotider og prostaglandiner, som regulerer tarmfunksjonen, som virker som en mediator for de fleste hormoner, og aktivt deltar i prosessene for absorpsjon av vann og elektrolytter i tarmen.