^

Helse

Hva forårsaker dysenteri (shigellose)?

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 06.07.2025
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Årsaker til shigellose (dysenteri)

Shigella er morfologisk umulige å skille fra hverandre - de er gramnegative, ikke-bevegelige stenger, har ikke kapsler eller flageller, danner ikke sporer, formerer seg lett på vanlige næringsmedier og er fakultative anaerober.

  • Shigella-undergruppe A (Shigella dysenteriae) skiller seg fra andre typer Shigella ved sin evne til å produsere eksotoksin. Den termolabile fraksjonen av eksotoksinet har en uttalt nevrotropisk effekt, spesielt på det autonome nervesystemet.
  • Shigella-undergruppe B (Shigella flexneri) er utstyrt med fimbrier (pili), dvs. overfladiske cilier, med hjelp av hvilke de fester seg til tarmens epitelceller - kolonocytter.
  • Shigella-undergruppe D (Shigella Sonnei) er, i motsetning til andre arter, serologisk homogene, men er delt inn i 7 enzymatiske typer, og i forhold til typiske fager - i 64 fagtyper og kan gi spontan agglutinasjon med alle (eller de fleste) dysenteri-agglutinerende sera.

Patogenesen av shigellose (dysenteri)

Sykdommen utvikler seg bare når patogenet kommer inn i mage-tarmkanalen gjennom munnen. Innføring av en levende Shigella-kultur direkte i endetarmen forårsaker ikke sykdommen.

I magen og gjennom hele mage-tarmkanalen, under påvirkning av enzymer og andre faktorer, frigjøres endotoksin, som, når det absorberes i blodet, fører til utvikling av generelt toksisk syndrom, og i tilfelle massiv invasjon - til endotoksemi og nevrotoksikose og til og med til endotoksinsjokk.

Shigella-toksiner øker permeabiliteten til karveggen, øker dens skjørhet og fører dermed til utvikling av lokalt hemorragisk syndrom, og i alvorlige tilfeller DIC-syndrom.

Reproduksjonen av Shigella begynner allerede i tynntarmen, men denne prosessen skjer mest intensivt i tykktarmen, hovedsakelig i dens distale seksjoner (sigmoid, endetarm), som tidligere har blitt sensibilisert av endo- eller eksotoksiner fra Shigella gjennom sirkulasjonssystemet.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.