Hva forårsaker tuberkulose?

Den kausative middel til tuberkulose er mycobacterium tuberculosis. Selv om "forbruk" som en sykdom var kjent selv i oldtiden, fortsatte en langvarig kamp av meninger fra ulike forskere på sykdomsets etiologi fremover før oppdagelsesmiddelet for tuberkulose ble oppdaget. Den smittsomme karakteren av tuberkulose ble eksperimentelt vist langt før oppdagelsen av sykdomsfremkallende middel. Den franske forskeren Wilmen i 1865 smittet kaniner med tuberkulose ved subkutan administrering av vev av berørte organer og ved innånding av sputumfarging av tuberkulosepasienter.

I 1882 lyktes Robert Koch å oppdage en stang i tuberkulær foci når preparatet ble farget med metylenblått og oppnå en ren kultur av patogenet. Forskere har etablert at mycobacterium tuberculosis er svært motstandsdyktig mot effektene av fysiske, kjemiske og biologiske midler. Etter å ha funnet seg i gunstige forhold for deres utvikling, kan mycobacterium tuberculosis lenge forbli levedyktig og virulent. De tolererer langvarig avkjøling og tørking. I tørr form, ved lav temperatur, i mørket, lever i kloakkvannet mycobacterium tuberculosis ca 300 dager. I likene forblir levende i opptil 160 dager, og under påvirkning av sollys går det bare 6-8 timer. Ifølge Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis multipliseres ved enkel transversal deling under gunstige forhold, i andre tilfeller - ved oppløsning i korn. Således fra gamle kalsifiserte foci, M.B. Ariel isolerte granulære og syrefaste former, og i hvelvens vegg (det mest aktive tuberkelfokuset) oppdaget denne forfatteren reproduksjon ved enkel transversal deling. I utviklingsprosessen kan tuberkelbaciller endre deres morfologiske egenskaper under påvirkning av miljøet.

På grunnlag av moderne data er det opprettet en hel doktrin om tuberkulose-årsaksmidlet, som betydelig utvidet og på mange måter endret ideen om sin rolle i patogenesen av sykdommen. Den forårsakende middel til tuberkulose (i henhold til moderne klassifisering) henvises til rekkefølgen av Actinomycetales, til familien Mycobacteriaceae, til slekten Mycobacterium. Eksistensen av ulike morfologiske former for mycobacterium tuberculosis og et bredt spekter av variabilitet av deres biologiske egenskaper er notert.

På grunnlag av forskjeller i biologiske egenskaper, spesielt patogenitet for mennesker og forskjellige dyrearter, er fire typer tuberkulosepatogener differensiert:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - svært patogen for mennesker;
• M. Avium forårsaker sykdommer hos fugler og hvite mus;
• M. Microti (Oxford vole strain) - agent for tuberkulose av feltmus.

M. Tuberculosis og M. Bovis kan forårsake sykdom både mennesker og mange arter av dyr Storfe, geiter, sauer, hester, katter, hunder, etc. Disse mykobakterier har en funksjon. De syke dyr kan infisere mennesker og vice versa. Tuberkulose i luftveiene hos barn forårsaker ofte utseende av M. Tuberculosis. Infeksjon av barn med bovin mykobakterier skjer hovedsakelig med forbruk av rå melk fra syke dyr.

Sykdommen utvikler seg som et resultat av det komplekse samspillet mellom mikrobiell faktor og makroorganisme under visse sosiale og miljømessige forhold. Med utviklingen av tuberkulose er viktigheten av sosiale faktorer spesielt stor. Den forårsakende agenten av tuberkulose trenger inn i barnets kropp under ulike forhold på ulike måter. Inngangsportene til infeksjon er oftere slemhinnene i munnen, mandler, mindre ofte andre organer. Følgelig har det primære fokuset på betennelse en annen lokalisering. Mulig intrauterin infeksjon og tuberkulose på et bestemt lesjon av morkaken på en bakgrunn av utbredt tuberkulose i svangerskapet eller ved levering ved inntak av infiserte fostervann. Hud er det vanskeligste organet for tuberkulose. Mykobakterier kan trenge inn i den lymfatiske banen bare gjennom de skadede områdene i huden. Slike tilfeller av infeksjon er beskrevet av medisinske arbeidere ved obduksjon av personer som døde av tuberkulose. Infeksjon med mykobakterier er mulig med dårlig steriliserte instrumenter (inokulert primær tuberkulose). I 1955, R. Radanov studert i Plovdiv (Bulgaria) helsetilstanden til disse barna 11 etter intramuskulær administrering av benzylpenicillin ved hjelp av dårlig steriliserte gjenbrukbare sprøyter, som tidligere var administrert TB vaksine. I 1985 ble den nyfødte på sykehuset 21 Orenburg infisert med tuberkulose når den ble administrert immunoglobulin-sprøyter som anvendes for injeksjoner et barn med medfødt tuberkulose. De fleste av barna i 3-4 uker etter administrering av legemiddelet ved injeksjonsstedet i setemuskelen utviklet infiltrere med tap av regionale inguinale lymfeknuter av den type som er typisk for primær tuberkuløs kompleks. En del av barna gjennomgikk lymfohematogen formidling, opp til utvikling av miliær tuberkulose.

Primær infeksjon er oftest ledsaget av fremveksten av en lesjon i hilar lymfeknuter og lunger. Mykobakterier føre til utvikling av nekrose, vises rundt den inflammatoriske prosessen: migrering av hvite blodceller, akkumulering av epiteloide celler, kjempeceller Pirogovs-Langhans og lymfocytter. Således dannes et epithelioid tuberkel med et nekrotisk senter. På periferien av dette bestemte området er det en sone med uspesifikk betennelse. Omvendt utvikling av tubercle tubercle kan ledsages av fullstendig resorpsjon, men fibros transformasjon og forkalkning forekommer ofte. Et slikt utfall betraktes ikke som fullstendig helbredelse, da kalsikater ofte inneholder levende mycobacterium tuberkulose. Under ugunstige forhold, spesielt i tilfelle ujevn forkalkning, kan fokuset bli en kilde til forverring av sykdommen. Ikke-spesifikk eller paraspetsificheskie vev prosesser er karakterisert ved diffus og nodulær makrofag reaksjon histiocytisk-lymfocyttinfiltrasjon, uspesifikke vaskularisering-LTL, fibrinoid nekrose utvikler seg i lunge, lymfekjertler, hjerte, nyre, lever, endokrine kjertler, synovialmembranene, i nervesystemet, og som fører til utvikling av MS.

Allerede i de tidlige faser av primær tuberkulose lider det neuroendokrine systemet, noe som fører til dype funksjonsskift, som forverrer disorganiseringen av organismens fysiologiske prosesser. Forekomst av sekundær (etter primær) tuberkulose kan føre til super (eksogene pathway), og som et resultat av reaktivering av gamle lesjoner - rester primær tuberkulose (endogen reaksjonsveien). Spørsmålet om endogene og eksogene veier for spredning av sekundær tuberkulose kan ikke løses entydig. I noen tilfeller har begge veier en bestemt verdi i sykdomsutbruddet. Ved gjentatt eksogen infeksjon opprettes betingelser for forverring og progresjon av tuberkuloseprosessen. Med massiv reinfeksjon er spredning av mykobakterier og dannelse av flere foci i lungene og andre organer mulig.

Det morfologiske uttrykket for primær tuberkulose er det primære tuberkulose-komplekset, som består av tre komponenter:

• hjerte lesjoner i orgel - primær fokus;
• tuberkulose betennelse i lymfekarene - lymphangitt;
• tuberkulær betennelse i regionale lymfeknuter - lymfadenitt.

Når aerogenic infeksjon i primære lunge tuberkuløs herd (påvirke) forekommer i de fleste subpleurally godt luftet segmenter, vanligvis den høyre lunge - III, VIII, IX, X (meget ofte i segment III). Det er representert ved fokus på eksudativ betennelse, og ekssudatet gjennomgår raskt nekrose. Et fokus av falløs lungebetennelse dannes, omgitt av en sone av perifokal betennelse. Mål påvirke forskjellige: noen ganger er det alveolitt, knapt synlig mikroskopisk, men ofte inkluderer betennelse i acinus eller lobule, minst - et segment i svært sjeldne tilfeller - hele mye. Konstant oppdage involvering i den inflammatoriske prosessen i pleura med utvikling av fibrinøs eller serøs-fibrinøs pleurisy.

Svært raskt sprer en bestemt inflammatorisk prosess til lymfekarene ved siden av det primære fokuset - tuberkuløs lymphangitt utvikler seg. Det er representert ved lymphostasis og dannelsen langs lymfekarrene i det perivaskulære edematøse vev av tuberkulære tuberkler. Den danner en vei fra det primære fokuset til de basale lymfeknuter.

I tilfelle av smitte i smitte, utvikler primær tuberkulose komplekset i tarmen og består også av tre komponenter. Lymfevev i den nedre kort jejunum og cecum tuberkuløse haugene utformet med nekrose og etterfølgende dannelse av mukosale sår betraktes som primær påvirke. Videre er det tuberkuløs lymphangitt med utseende av tuberkler langs lymfekarene og kaseøs lymfadenitt av regionale lymfeknuter til primær påvirkning.

Det er tre mulige varianter av primær tuberkulose:

• demping av primær tuberkulose og helbredelse av foki av primærkomplekset;
• progressjon av primær tuberkulose med generalisering av prosessen;
• kronisk kurs (kronisk nåværende primær tuberkulose).

Fremskritt i teoretisk og metodologisk immunologi tillot forskere å karakterisere systemiske og lokale endringer i immunologisk reaktivitet i tuberkuloseprosessen ganske fullt. Primær infeksjon med tuberkulose forårsaker immunologisk omorganisering - kroppen blir følsom for tuberkulin, utvikler tuberkulin overfølsomhet av forsinket type. Det er nå kjent at forsinket-type overfølsomhet, hovedkomponenten av den cellulære immunresponsen, er den ledende faktoren i immunmekanismer i tuberkulose.

Utfallet av møtet av Mycobacterium tuberculosis og mikroorganisme er avhengig av massive av infeksjon, virulens infekta, så vel som immunsystemet i kroppen, dens naturlige motstand. Ved primær infeksjon er det i de fleste tilfeller en inhibering av vekst av mykobakterier og ødeleggelsen av dem. Mycobacterium tuberculosis er en valgfri intracellulær parasitt, i kroppen er den hovedsakelig funnet i fagfaget av makrofager. Kompleksiteten av den antigene struktur av mykobakterier (definert over 100 antigene strukturer) og endringen i sin sammensetning i løpet av levetiden mulig mykobakterier til effektivt å tilpasse seg til sameksistens med cellene av vertens immunsystem til et langt opphold i kroppen med en fase-endring ekstra- og intracellulære parasittangrep. Mykobakterier tilpasser seg ikke bare til sameksistens med cellene i immunsystemet, men har også en negativ innvirkning på den. Det er blitt fastslått at Mycobacterium tuberculosis syntetiserer et enzym som hemmer fusjonen av fagosomet med lysosomer. Evnen av mykobakterielle antigener for å redusere ekspresjon av 1. Og 2. Karakterer HLA-system, for å redusere den klebende og proliferative egenskaper av cellulære elementer.

Klinisk periode av den primære infeksjon TB tar 6-12 måneder etter infeksjon med TB på dette tidspunkt høyest risiko for å utvikle sykdommen. En forskjell er vanligvis asymptomatisk periode predallergichesky - gangen fra Mycobacterium tuberculosis penetrasjon inn i kroppen til barnet inntil en positiv reaksjon tuberkulin (gjennomsnitt av 6-8 uker), så vel som sin tur tuberkulin reaksjon - negativ overgang i en positiv reaksjon. I fremtiden, er forholdet av mikro-og mikroorganisme bestemmes av mange faktorer, er den viktigste tilstanden i kroppen til barnet.