Hva forårsaker shigellose (bakteriell dysenteri)?

Årsaken til dysenteri

Dysenteri er forårsaket av en rekke biologisk lukkede mikroorganismer som tilhører familien Enterobacteriacea og forenet i slekten Shigella. Ifølge moderne klassifisering er slekten Shigella delt inn i fire typer:

1. Gruppe A: Shigella dysenteriae, 1 - Grigoriev-Shigi, Shigella dysenteriae, 2 - Schmitz-forbindelsesstykket og Shigella dysenteriae 3-7 - Lardzha-Sachs sykdom;
2. gruppe B: Shigella Flexneri med underarter Shigella Flexneri 6 - Newcastle; serovarer 1-6, som hver er oppdelt i underserverne a og b, samt serovarer 6, X og Y;
3. gruppe C: Shigella Boydi, serovarer 1-18;
4. gruppe D: Shigella Sonnei.

Shigella - Gram-negative faste pinner, fakultative aerobes. Grigoriev-Shigi-stangen danner shigitoksin (eksotoxin), de resterende artene inneholder termolabel endotoksin-LPS. Den minste infeksjonsdosen er typisk for Grigoriev-Shigi-bakterier, en stor for bakterier

Flexner og den største - for bakterier Sonne. Representanter for de to sistnevnte artene er mest stabile i miljøet: på retter og våt sengetøy kan de vedvare i flere måneder, i jord - opptil 3 måneder på mat - flere dager i vann - opptil 3 måneder. Når de blir oppvarmet til 60 ° C, dør de etter 10 minutter, mens de kokes - umiddelbart i desinfiserende oppløsninger - i flere minutter. Av de antibakterielle legemidlene ble den største sensitiviteten in vitro notert for fluorokinoloner (100%).

Pathogenese av dysenteri

Innenfor en dag (noen ganger lenger) kan shigella være i magen. På samme tid oppløses noen av dem, og frigir endotoksin. De resterende bakteriene går inn i tynntarmen, hvor de kan nøle i flere dager og til og med multiplisere. Videre shigella flytter til tynntarmen, hvor de også multipliserer og forfall i større mengder enn i tynntarmen. Det definerende øyeblikk i utviklingen av den smittsomme prosessen i shigellose er shigellas evne til intracellulær invasjon. Tilstanden for naturlige resistensfaktorer, spesielt lokal (lysozym og beta-lysin av slimhinnen i distal kolon) er av største betydning blant beskyttelsesmekanismer. Sammen med humoral faktorer (bakteriedrepende aktivitet, lysozym, komplement av blodserum) reagerer de på utviklingen av den smittsomme prosessen gjennom sykdommen.

Graden av uspesifikk motstand er i en viss grad bestemt genetisk, men samtidig er det avhengig av en rekke faktorer: pasientens alder, næringsverdi, sammenhengende sykdommer.

Epidemiologi av dysenteri

Den eneste kilden til den forårsakende agenten av shigellose er en person som har en manifest eller slettet form av sykdommen, samt et bakteriovirus. Den største faren er representert av pasienter som i arbeidets natur er knyttet til matlaging, lagring, transport og salg av matvarer. Dysenteri spres av fekal-oral mekanisme for overføring av patogenet. Denne mekanismen inkluderer overføring av patogenet ved kontakt-husholdning, vann, mat. Sykdommen er allestedsnærværende, men forekomsten hersker i utviklingsland blant befolkningen med dårlig sosioøkonomisk og sanitær status. For land med temperert klima er sommeren høst sesongmessighet karakteristisk.

Følsomheten til befolkningen til shigellose er høy i alle aldersgrupper, oftest er barna syk. Etter den overførte sykdommen, dannes en kort typespesifikk immunitet.

Spesifikk profylakse av dysenteri er ikke utviklet. Tiltak for ikke-spesifikk forebygging består i å øke befolkningens sanitære kultur, desinfeksjon av drikkevann (klorering, koking, etc.). Og også i samsvar med regler for forberedelse, lagring og realisering av næringsmidler. Ansatte i næringsmiddelforetak og personer med tilsvarende status får lov til å jobbe bare etter en negativ bakteriologisk analyse av shigellose, og etter å ha lidd av sykdommen shigellose - Etter to negative testresultater, tas ikke tidligere enn på den tredje dagen etter behandling, og fravær av kliniske manifestasjoner. Hvis pasienten bor hjemme, blir leiligheten desinfisert. For personer i kontakt med pasienter, er medisinsk tilsyn etablert i 7 dager.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],