Hva forårsaker myokarditt hos barn?

Årsakene til myokarditt hos barn er forskjellige.

• Smittsomme årsaker til myokarditt.
  • Virus - Coxsackie A og B, ECHO, adenovirus, influensavirus A og B, polio, røde hunder, meslinger, kusma, PC-virus, varicella zoster, herpes simplex, hepatitt, HIV, cytomegalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr virus.
  • bakterier - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • sopp - Cryptococcus neoformans.
  • Protozoa - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
  • Parasitter - Trichinella spiralis, echinococcus.
• Ikke-smittsomme årsaker til myokarditt.
  • Endokrine sykdommer - tyrotoksikose, feokromocytom.
  • Allergiske reaksjoner - sulfonamider, penicilliner, tetracykliner, insektbitt.
  • Toksisk virkning - aminosalicylsyre, paracetamol, prokainamid, streptomycin, doxorubicin, cyklofosfamid, etc.
  • Andre sykdommer er Kawasaki sykdom, revmatoid artritt, systemisk vaskulitt, bindevevssykdommer.
  • Andre årsaker er strålebehandling, transplantasjon avslag.
  • Det er universelt anerkjent at inflammatoriske myokardielle lesjoner kan utvikle seg i smittsomme sykdommer, i alle aldre, inkludert fosterperioden.

En betydelig rolle i kronisk inflammasjon hos kronisk myokarditt hos barn som er tilordnet til å delta i den patologiske prosess av intracellulære patogener så som virus, klamydia Toxoplasma. Den vanligste årsaken til viral myokarditt, er Coxsackie B virus anses at forklare den strukturelle likheten av enterovirus med cellemembranen til kardiomyocytter. Barn spiller en viktig rolle for herpes virus gruppe (cytomegalovirus, herpes simplex virus type 1 og 2, varicella zoster ). I tillegg til direkte skade på myokardiet vev, kan disse intracellulære patogener lang finnes i kroppen, endrer tilstanden av cellulær og humoral immunitet på en slik måte at mange andre infeksiøse midler (influensa virus, hepatitt, encefalomyelitt. Epstein-Barr-virus, og andre.) Tilegne seg evnen til å indusere og opprettholde inflammatorisk prosess i myokardiet. På grunnlag av eksperimentelle studier i dyremodeller har vist at herpes simplex virus i kombinasjon med andre patogener forårsaker markert inflammatoriske og autoimmune responser. Nylig har tilfeller av myokarditt assosiert med parvovirus B19 blitt vanligere.

Myokarditt hos barn kan utvikles i tilstander ledsaget av overfølsomhet, for eksempel ved akutt revmatisk feber, eller være en konsekvens av eksponering for stråling, kjemikalier, legemidler, fysiske effekter. Myokarditt følger ofte systemiske sykdommer i bindevev, vaskulitt, bronkial astma. Separat, brenning og transplantasjon av myokarditt er identifisert.

Pathogenese av myokarditt hos barn

Egenskaper av viral myokarditt forårsaket av mulig den direkte gjennomtrengning av viruset inn i myocytter med påfølgende replikasjon og cytotoksisk virkning inntil cellelyse, eller indirekte via virkningen av humorale og cellulære immunresponser i myocardium. I denne forbindelse er virusreplikasjonsfasen isolert (fase 1). I denne fasen kan det forårsakende middel isoleres fra blod- og hjertebiopsier. Videre, når prosessen er kronisk, kan ikke forekomst av viruspartikler detekteres. Hoved verdi i patogenesen for viral infeksjon av myokard låne etter replikasjon av viruset humoral og cellulær respons som fører til et histo-lymfocyttinfiltrasjon og skade på hjertemuskelcellene (fase 2 - autoimmune). Deretter note overvekt dystrofiske (fase 3) og fibrotiske (fase 4) endres til å danne klinisk dilatert kardiomyopati (DCM).

Med nonviral infeksiøs myokarditt er den ledende rollen i patogenesen av sykdommen, bortsett fra den direkte innføring av patogenet eller dets toksiner, allergiske og autoimmune mekanismer. Det morfologiske substratet for ulike typer myokarditt er kombinasjonen av dystrofisk-nekrobiotiske endringer i kardiomyocytter og eksudativ-proliferative forandringer i interstitialt vev.

Diskuter rollen som kronisk virusinfeksjon, vedvarende i kroppen i myokarditt med kronisk kurs. Anta muligheten for en lang latent eksistens av virus i myokardvev med deres påfølgende aktivering under påvirkning av forskjellige faktorer som reduserer organismens motstand.

Resultatene av eksperimentelle studier indikerer at både virus og immun-effektormekanismer selv kan skade og ødelegge myocytter, og disse ulike mekanismer manifesterer seg på forskjellige måter avhengig av ulike forhold. Den genetiske predisposisjonen, tilstedeværelsen av antivirale beskyttelsesfaktorer og immunogeniteten til virus spiller en viktig rolle i viral myokarditt.

Klassifisering av myokarditt hos barn

Klassifisering av myokarditt frem til i dag er fortsatt et av de viktige problemene med moderne kardiologi, noe som skyldes mangfoldet av etiologiske faktorer, patogenetiske mekanismer i deres utvikling. Indistinctly profilert klinisk myokardial sykdom, er mulig å flytte de enkelte former av myokardiale sykdommer i hverandre og deres kombinasjon i forskjellige kombinasjoner førte til betydelig forvirring av terminologi og klassifisering fravær av et enkelt universelt akseptert.

Barneleger og barnekardiologer i vårt land bruker i sin praksis klassifisering av ikke-reumatisk carditt, foreslått av NA. Belokon i 1984

Klassifisering av ikke-reumatisk myokarditt hos barn (ifølge Belokon NA, 1984)

Periode ved sykdomsutbrudd	Medfødt (tidlig og sent). Ervervet
Etiologisk faktor	Viral, virus-bakteriell, bakteriell, parasittisk, sopp, iersiniose, allergisk
Skjema (for lokalisering)	Cardio. Skader på hjertets ledningssystem
Kurs	Akutt - opptil 3 måneder. Podostroye - opptil 18 måneder. Kronisk - mer enn 18 måneder (relapsing, primært kronisk)
Skjemaet og stadiet av hjertesvikt	Venstre ventrikulær I, IIA, PB, III stadium. Høyre ventrikulær I, IIA, IIB, III stadium. Den totale
Utfall og komplikasjoner	Kardiosklerose, myokardisk hypertrofi, rytme- og ledningsforstyrrelser, lungehypertensjon, ventilskade, constrictive myopericarditt, tromboembolisk syndrom
Alvorlighetsgraden av carditt	Lett, middels, tungt

[1], [2], [3], [4], [5], [6]