Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hva forårsaker myokarditt hos barn?
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsakene til myokarditt hos barn varierer.
- Infeksiøse årsaker til myokarditt.
- Virus - Coxsackie A og B, ECHO, adenovirus, influensa A og B-virus, polio, røde hunder, meslinger, kusma, PC-virus, vannkopper, herpes simplex, hepatitt, HIV, cytomegalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr.
- Bakterier - Mycoplasma pneumoniae. Klamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
- Sopp - Criptococcus neoformans.
- Protozoer - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
- Parasitter - Trichinella spiralis, echinokokker.
- Ikke-smittsomme årsaker til myokarditt.
- Endokrine lidelser - tyreotoksikose, feokromocytom.
- Allergiske reaksjoner - sulfonamider, penicilliner, tetracykliner, insektbitt.
- Toksiske effekter - aminosalisylsyre, paracetamol, prokainamid, streptomycin, doksorubicin, cyklofosfamid, etc.
- Andre sykdommer inkluderer Kawasakis sykdom, revmatoid artritt, systemisk vaskulitt og bindevevssykdommer.
- Andre årsaker inkluderer strålebehandling og transplantatavstøtning.
- Det er generelt akseptert at inflammatoriske lesjoner i myokardiet kan utvikle seg med alle smittsomme sykdommer, i alle aldre, inkludert fosterperioden.
En betydelig rolle i kroniseringen av betennelse ved kronisk myokarditt hos barn tilskrives deltakelsen i den patologiske prosessen til intracellulære patogener: virus, klamydia, toksoplasma. Den vanligste patogenen for viral myokarditt anses å være Coxsackie B-virus, noe som forklares av den strukturelle likheten mellom enterovirus og cellemembranen til kardiomyocytter. Hos barn tilskrives en viktig rolle herpesvirus (cytomegalovirus, herpes simplex-virus type 1 og 2, vannkopper ). I tillegg til direkte skade på myokardvev, kan disse intracellulære patogenene vedvare i kroppen i lang tid, og endre tilstanden til cellulær og humoral immunitet på en slik måte at mange andre infeksjonsfaktorer (influensa, hepatitt, encefalomyelitt, Epstein-Barr, etc.) får evnen til å indusere og opprettholde en inflammatorisk prosess i myokardiet. Basert på eksperimentelle studier på dyremodeller har det blitt vist at herpes simplex-virus i kombinasjon med andre patogener forårsaker uttalte inflammatoriske og autoimmune reaksjoner. I den senere tid har tilfeller av myokarditt assosiert med parvovirus B19 blitt stadig vanligere.
Myokarditt hos barn kan utvikle seg under tilstander ledsaget av overfølsomhet, som akutt revmatisk feber, eller være en konsekvens av eksponering for stråling, kjemikalier, legemidler eller fysiske effekter. Myokarditt er ofte forbundet med systemiske sykdommer i bindevevet, vaskulitt og bronkial astma. Brannskader og transplantasjonsmyokarditt skilles fra hverandre.
Patogenesen av myokarditt hos barn
Kjennetegnene ved viral myokarditt skyldes mulig direkte penetrering av viruset inn i myocytter med påfølgende replikasjon og cytotoksisk effekt opp til cellelyse eller indirekte virkning gjennom humorale og cellulære immunresponser i myokardiet. I denne forbindelse skilles fasen av virusreplikasjon (fase 1). I denne fasen kan patogenet isoleres fra blod- og hjertebiopsier. Videre, når prosessen blir kronisk, kan ikke tilstedeværelsen av viruspartikler oppdages. Hovedbetydningen i patogenesen av viral myokardskade er gitt til den cellulære og humorale responsen etter virusreplikasjon, som fører til histolymfocyttinfiltrasjon og skade på deler av hjertemuskelen (fase 2 - autoimmun). Deretter bemerkes forekomsten av dystrofiske (fase 3) og fibrøse (fase 4) forandringer med dannelsen av et klinisk bilde av dilatert kardiomyopati (DCM).
Ved ikke-viral infeksiøs myokarditt tilskrives allergiske og autoimmune mekanismer den ledende rollen i sykdommens patogenese, i tillegg til direkte introduksjon av patogenet eller dets toksiner. Det morfologiske substratet for ulike typer myokarditt er en kombinasjon av dystrofiske-nekrobiotiske forandringer i kardiomyocytter og eksudativt-proliferative forandringer i interstitiell vev.
Rollen til kronisk virusinfeksjon som vedvarer i menneskekroppen ved kronisk myokarditt diskuteres. Muligheten for langvarig latent tilstedeværelse av virus i hjertemuskelvevet med påfølgende aktivering under påvirkning av ulike faktorer som reduserer kroppens motstandskraft foreslås.
Eksperimentelle studier indikerer at både virus i seg selv og immuneffektormekanismer kan skade og ødelegge myocytter, og disse ulike mekanismene manifesterer seg ulikt avhengig av ulike omstendigheter. Genetisk predisposisjon, tilstedeværelsen av antivirale beskyttende faktorer og virusenes immunogenisitet spiller en viktig rolle i viral myokarditt.
Klassifisering av myokarditt hos barn
Klassifisering av myokarditt er fortsatt et av de viktigste spørsmålene i moderne kardiologi den dag i dag, noe som skyldes mangfoldet av etiologiske faktorer og patogenetiske mekanismer for deres utvikling. Det uklart definerte kliniske bildet av hjerteinfarktsykdom, muligheten for overgang av individuelle former for hjerteinfarkt fra den ene til den andre og deres kombinasjon i form av forskjellige kombinasjoner har ført til betydelig terminologisk forvirring og fraværet av en enkelt, allment akseptert klassifisering.
Barneleger og pediatriske kardiologer i vårt land bruker i sin praksis klassifiseringen av ikke-reumatisk karditt foreslått av NA Belokon i 1984.
Klassifisering av ikke-reumatisk myokarditt hos barn (ifølge Belokon NA, 1984)
Periode for sykdomsutbrudd |
Medfødt (tidlig og sent). Ervervet |
Etiologisk faktor |
Viral, viral-bakteriell, bakteriell, parasittisk, sopp, yersiniose, allergisk |
Skjema (etter lokalisering) |
Karditt. Skade på hjertets ledningssystem |
Strømme |
Akutt - opptil 3 måneder. Subakutt - opptil 18 måneder. Kronisk - mer enn 18 måneder (tilbakevendende, primær kronisk) |
Form og stadium av hjertesvikt |
Venstre ventrikkel I-, IIA-, PI-, III-stadier. Høyre ventrikkel stadium I, IIA, IIB, III. Total |
Utfall og komplikasjoner |
Kardiosklerose, myokardhypertrofi, rytme- og ledningsforstyrrelser, pulmonal hypertensjon, klaffeskade, konstriktiv myoperikarditt, tromboembolisk syndrom |
Alvorlighetsgraden av karditt |
Lett, middels, tung |