Hva fremkaller kronisk kolecystitt?

Bakteriell infeksjon

Bakteriell infeksjon er en av de viktigste etiologiske faktorene for kronisk akalkuløs kolecystitt. Infeksjonskilder kan være sykdommer i nesesvelget og bihulene (kronisk betennelse i mandlene, bihulebetennelse); munnhulen (stomatitt, gingivitt, periodontose); urinveiene (blærekatarr, pyelonefritt); reproduksjonssystemet (prostatitt, uretritt); gynekologiske sykdommer (adnexitt, endometritt); infeksiøse tarmsykdommer; viral leverskade.

Infeksjon kommer inn i galleblæren på tre måter:

• hematogen (fra den systemiske sirkulasjonen gjennom leverarterien, hvorfra den cystiske arterien forgrener seg);
• oppadstigende (fra tarmen); penetrering av infeksjon via denne ruten forenkles av insuffisiens av Oddis lukkemuskel, hyposekresjon i magen, dårlig fordøyelse og malabsorpsjonssyndromer);
• lymfogen (langs lymfebanene fra tarmene, kjønnsområdet, leveren og intrahepatiske baner).

De vanligste patogenene som forårsaker kronisk kolecystitt er Escherichia coli og Enterococcus (hovedsakelig med stigende infeksjon i galleblæren); Staphylococcus og Streptococcus (med hematogene og lymfatiske infeksjonsveier); svært sjelden Proteus, tyfus- og paratyfusbasiller, gjærsopp. I 10 % av tilfellene er kronisk kolecystitt forårsaket av hepatitt B- og C-virus, noe som fremgår av kliniske observasjoner og morfologisk undersøkelse av galleblæren, som bekrefter muligheten for å utvikle kronisk kolecystitt etter akutt viral hepatitt B og C. Ganske ofte er årsaken til kronisk akalkuløs kolecystitt penetrering av blandet mikroflora inn i galleblæren.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Parasittangrep

Noen forskere peker på den mulige rollen opisthorchiasis kan spille i utviklingen av kronisk akalkuløs kolecystitt. Opisthorchiasis kan påvirke både galleblæren og levervevet med utvikling av intrahepatisk kolestase og reaktiv betennelse. I sjeldne tilfeller er kronisk akalkuløs kolecystitt forårsaket av ascariasis.

Det er fortsatt ingen enighet om Giardias rolle i utviklingen av kronisk akalkuløs kolecystitt. AL Myasnikov, NL Dehkan-Khodzhaeva anså giardiasis som en mulig årsak til kronisk akalkuløs kolecystitt. Det antas at giardiasis er en sykdom som oppstår på subklinisk nivå. Giardia kan forårsake en reduksjon i kroppens forsvar, funksjonelle forstyrrelser i galleveiene og øke de patogene egenskapene til E. coli med 4-5 ganger. Mange forskere mener at Giardias rolle i etiologien til kronisk kolecystitt er tvilsom, siden Giardia ikke kan eksistere i galle lenge, de dør. Det er mulig at Giardia som finnes i galleblære og levergalle stammer fra tolvfingertarmen. Det antas at giardiasis-kolecystitt ikke eksisterer. Det finnes ingen overbevisende morfologiske data om lamblias penetrasjon inn i galleblærens vegg, og dette er hovedargumentet mot lamblia-indusert kolecystitt.

Men dette betyr ikke at Giardia ikke spiller en rolle i utviklingen av kronisk akalkuløs kolecystitt. Det er sannsynligvis mer korrekt å anta at Giardia bidrar til utviklingen av kronisk kolecystitt.

Duodenobiliær refluks

Duodenobiliær refluks utvikler seg ved kronisk duodenal stase med økt trykk i tolvfingertarmen, Oddi-sfinkterinsuffisiens og kronisk pankreatitt. Med utviklingen av duodenobiliær refluks kastes duodenalinnholdet med aktiverte pankreatiske enzymer tilbake, noe som fører til utvikling av ikke-bakteriell "enzymatisk", "kjemisk" kolecystitt.

I tillegg bidrar refluks i tolvfingertarmen til stagnasjon av galle og inntrengning av infeksjon i galleblæren.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Allergi

Det er kjent at mat- og bakterieallergener kan forårsake utvikling av kronisk kolecystitt, noe som bekreftes ved morfologisk påvisning av tegn på betennelse og eosinofiler i galleblærens vegg i fravær av en bakteriell infeksjon (toksisk-allergisk kolecystitt).

[ 7 ], [ 8 ]

Kroniske inflammatoriske sykdommer i fordøyelsessystemet

Kronisk hepatitt, levercirrose, kroniske tarm- og bukspyttkjertelsykdommer kompliseres ofte av utviklingen av kronisk kolecystitt, siden de for det første bidrar til at infeksjonen trenger inn i galleblæren, og for det andre til inkludering av patogenetiske faktorer for kronisk kolecystitt. Sykdommer i den koledokoduodenopankreatiske sonen spiller en spesielt viktig rolle.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akutt kolecystitt

Tidligere hatt akutt kolecystitt kan i noen tilfeller føre til videre utvikling av kronisk kolecystitt.

[ 13 ], [ 14 ]

Predisponerende faktorer

Følgende faktorer bidrar til utviklingen av kronisk kolecystitt:

1. Stagnasjon av galle, som kan være forårsaket av:
   • dyskinesi i galleveiene, primært den hypomotorisk-hypotoniske varianten;
   • fedme og graviditet (under disse forholdene øker det intraabdominale trykket og utstrømningen av galle fra galleblæren blir vanskeligere);
   • psyko-emosjonelle stressende situasjoner (i så fall utvikler biliær dyskinesi seg);
   • brudd på kostholdet (spising fremmer tømming av galleblæren, sjeldne måltider disponerer for stagnasjon av galle i blæren); misbruk av fet og stekt mat forårsaker spasmer i Oddi- og Lutkens-sfinktrene og hyperton dyskinesi i galleveiene;
   • fravær av eller utilstrekkelig innhold av plantefiber (grovfiber) i mat, som er kjent for å bidra til å tynne ut galle og tømme galleblæren;
   • hypokinesi;
   • medfødte anomalier i galleblæren.
2. Reflekspåvirkninger fra bukorganene under utviklingen av en inflammatorisk prosess i dem (kronisk pankreatitt, kolitt, gastritt, magesår, etc.). Dette fører til utvikling av biliær dyskinesi og stagnasjon av galle i galleblæren.
3. Tarmdysbakteriose. Tarmdysbakteriose skaper gunstige forhold for penetrering av infeksjon i en stigende retning inn i galleblæren.
4. Metabolske forstyrrelser som bidrar til endringer i gallens fysisk-kjemiske egenskaper og sammensetning (fedme, diabetes mellitus, hyperlipoproteinemi, gikt, etc.).
5. Arvelig predisposisjon for kronisk kolecystitt.