Hva forårsaker kronisk bronkitt?

Sykdommen er assosiert med langvarig irritasjon av bronkiene av ulike skadelige faktorer (røyking, innånding av luft forurenset med støv, røyk, karbonmonoksid, svoveldioksid, nitrogenoksider og andre kjemiske forbindelser) og tilbakevendende luftveisinfeksjoner (luftveisvirus, Pfeiffers basill, pneumokokker), forekommer sjeldnere ved cystisk fibrose, alfa1-antitrypsinmangel. Predisponerende faktorer er kroniske inflammatoriske og suppurative prosesser i lungene, øvre luftveier, redusert motstand i kroppen, arvelig predisposisjon for luftveissykdommer.

Røyking

Røyking er den viktigste etiologiske faktoren for kronisk bronkitt på grunn av den betydelige forekomsten av tobakksrøyking blant befolkningen og på grunn av den uttalte aggressive effekten på luftveiene og andre organer og systemer.

Blant menn over 10 år røyker 35–80 % (ifølge ulike kilder), blant kvinner 10–20 %. Røyking er utbredt blant unge, spesielt blant tenåringer.

Ifølge den syvende verdenskongressen om røyking og helse i 1990 var røyking dødsårsaken til 3 millioner mennesker.

Mer enn 1900 komponenter er funnet i tobakksrøyk som har en giftig, mutagen og kreftfremkallende effekt (nikotin; "tjære" som består av polysykliske aromatiske hydrokarboner som har en kreftfremkallende effekt - benzopyren, kresol, fenol; radioaktive stoffer - polonium, etc.; karbonmonoksid; nitrogenoksid; uretan; vinylklorid; hydrocyansyre; kadmium; formaldehyd, etc.).

Følgende negative aspekter ved røykingens påvirkning på bronkopulmonalsystemet fremheves:

• Nikotin samhandler med nitrogenoksid og danner N-nitrosodiminer, som bidrar til utviklingen av kreft;
• uretan, benzpyrener, vinylklorid – er kreftfremkallende stoffer. Av alle de listede stoffene er prosessen med benzpyren-biotransformasjon mest studert – i luftveiene metaboliseres det av P450-systemet til en epoksidforbindelse, som gjennomgår ytterligere endringer med dannelsen av epoksiddihydrodiol og epoksiddiol; disse stoffene har også en kreftfremkallende effekt;
• Kadmium er et tungmetall som forårsaker betydelig skade på cellene i bronkopulmonalsystemet;
• polonium-210 fremmer kreftutvikling; det antas for tiden at polonium absorberes i tobakk fra atmosfæren, halveringstiden overstiger 138 dager;
• Funksjonen til det cilierte epitelet i bronkiene og mukociliær transport er svekket, dvs. bronkienes dreneringsfunksjon er kraftig redusert; etter røyking av 15 sigaretter om dagen er den motoriske aktiviteten til ciliene i det cilierte epitelet fullstendig lammet; nedsatt mukociliær clearance bidrar til utviklingen av infeksjon i bronkialtreet;
• under påvirkning av tobakksrøykkomponenter reduseres den fagocytiske funksjonen til nøytrofiler og makrofager;
• Kjemiske komponenter i tobakksrøyk stimulerer den proteolytiske aktiviteten til bronkialinnholdet på grunn av en økning i innholdet av nøytrofiler i det med 2-3 ganger sammenlignet med normen. Nøytrofile leukocytter produserer en stor mengde av det proteolytiske enzymet - nøytrofil elastase, som fremmer ødeleggelsen av elastiske fibre i lungene, noe som disponerer for utvikling av lungeemfysem. I tillegg skader høy proteolytisk aktivitet av bronkialslim det cilierte epitelet i bronkiene;
• Under påvirkning av tobakksrøyk oppstår metaplasi av cilierte epitelceller og Clara-celler (ikke-ciliære epitelceller), og de transformeres til slimdannende celler i form av et slimlag. Metaplastiske celler kan bli forløpere til kreftceller;
• Røyking fører til en reduksjon i den fagocytiske funksjonen til nøytrofiler og alveolære makrofager, og aktiviteten til makrofagenes antimikrobielle systemer reduseres også. Alveolære makrofager fagocytterer uoppløselige partikler av tobakksrøyk (kadmium, polonium, etc.), cytoplasmaet deres får en karakteristisk sandfarge, og klumpene er mer intenst gule. Slike karakteristiske morfologiske endringer i alveolære makrofager regnes som biologiske markører for en røyker; en reduksjon i den cytotoksiske aktiviteten til alveolære makrofager i forhold til tumorceller er observert på grunn av undertrykkelse av syntesen av interferon og antineoplastisk cytokin;
• Røyking forstyrrer syntesen og funksjonen til overflateaktivt middel;
• Immunsystemets beskyttende funksjon (inkludert det lokale bronkopulmonale immunsystemet) reduseres; antallet og funksjonen til T-lymfocyttdrepere, som normalt dreper sirkulerende tumorceller og forhindrer metastase, reduseres betydelig. Som et resultat av disse endringene øker sannsynligheten for å utvikle bronkialkarsinom kraftig. For tiden finnes det data om forekomst av antistoffer mot noen komponenter i tobakksrøyk hos røykere og dannelse av immunkomplekser som kan forårsake undertrykkelse av immunresponsen mot T- og B-avhengige antigener, skade cytotoksiske lymfocytter og naturlige drepere;
• Det er kjent at alveolære makrofager inneholder angiotensin-konverterende enzym, som omdanner angiotensin I til angiotensin II. Under påvirkning av røyking øker aktiviteten til dette enzymet i alveolære makrofager, noe som fører til en økning i syntesen av angiotensin II, som har en kraftig vasokonstriktoreffekt og bidrar til dannelsen av pulmonal hypertensjon;
• Nikotin bidrar til utvikling av allergiske reaksjoner. Tobakksrøyk regnes for tiden som et allergen som disponerer for økt syntese av immunoglobulin E, som er ansvarlig for utviklingen av atoniske reaksjoner. Innholdet av IgE i blodserumet hos røykere øker, noe som er assosiert med sensibilisering for eksoallergener. Det er fastslått at innholdet av histamin i sputumet hos røykere øker betydelig, noe som korrelerer med en økning i antall mastceller i epitelet. Prosessen med degranulering av mastceller under røyking forbedres betydelig, noe som fører til frigjøring av histamin og andre mediatorer av allergi og betennelse og disponerer for utvikling av bronkospasme.

Det er nå pålitelig fastslått at røyking fører til utvikling av ulike bronkopulmonale sykdommer: kronisk bronkitt (inkludert obstruktiv), utslettende bronkiolitt, lungeemfysem, bronkial astma, lungekreft og lungeavvik hos barn.

I følge epidemiologiske studier oppstår karakteristiske tegn på kronisk bronkitt etter 15–20 år med røyking, og etter 20–25 år med røyking oppstår komplikasjoner av kronisk obstruktiv bronkitt – pulmonal hjertesykdom og respirasjonssvikt. Blant røykere forekommer kronisk bronkitt 2–5 ganger oftere enn blant ikke-røykere. Røyking har en enorm negativ innvirkning på det kardiovaskulære systemet. Hver sigarett som røykes forkorter en persons liv med 5,5 minutter, og den gjennomsnittlige forventede levealderen for en røyker er 15 år kortere enn for ikke-røykere.

Den negative effekten av tobakksrøyk manifesterer seg ikke bare ved aktiv, men også ved passiv røyking (dvs. når man er i et røykfylt rom og passivt inhalerer tobakksrøyk).

Innånding av forurenset luft

Det er fastslått at forekomsten av kronisk bronkitt blant personer som bor i regioner med høy luftforurensning er høyere enn blant personer som bor i økologisk rene områder. Dette skyldes det faktum at ved innånding av forurenset luft inhalerer en person ulike forurensende stoffer - aggressive stoffer av ulik art og kjemiske strukturer som forårsaker irritasjon og skade på bronkopulmonalsystemet. Luftforurensning oppstår vanligvis som følge av utslipp til atmosfæren av avfall fra moderne industriproduksjon, forbrenningsprodukter fra ulike typer drivstoff og "eksosgasser".

De viktigste indikatorene på luftforurensning anses å være høye konsentrasjoner av svovel- og nitrogendioksider (SO2, NO2) og røyk. Men i tillegg kan forurenset luft inneholde hydrokarboner, nitrogenoksider, aldehyder, nitrater og andre forurensende stoffer. Akutt massiv luftforurensning - smog - kan føre til alvorlig forverring av kronisk bronkitt. Smog dannes som et resultat av rask luftforurensning av drivstoffforbrenningsprodukter, som i vindstille vær akkumuleres under et lag med varm luft, som på lave steder ligger over et lag med kald luft. Nitrogen- og svoveloksider i luften kombineres med vann og fører til dannelse av svovel- og salpetersyredamper, hvis innånding skader bronkopulmonalt system betydelig.

Virkningen av yrkesfarer

Yrkesfarer som forårsaker utvikling av kronisk bronkitt inkluderer:

• eksponering for ulike typer støv (bomull, mel, kull, sement, kvarts, tre, etc.) - såkalt "støv" bronkitt utvikler seg;
• påvirkning av giftige damper og gasser (ammoniakk, klor, syrer, svoveldioksid, karbonmonoksid, fosgen, ozon; damper og gasser dannet under gass- og elektrisk sveising);
• høy eller omvendt lav lufttemperatur, trekk og andre negative trekk ved mikroklimaet i produksjonsanlegg og verksteder.

Klimatiske faktorer

Utvikling og forverring av kronisk bronkitt forenkles av fuktig og kaldt klima. Forverring forekommer vanligvis om høsten, vinteren og tidlig på våren.

Infeksjon

De fleste pulmonologer mener at den smittsomme faktoren er sekundær og kommer senere, når det under påvirkning av de ovennevnte etiologiske faktorene allerede er dannet forhold for infeksjon i bronkialtreet. Dermed bidrar infeksjon til forverring og vedvarende kronisk bronkitt og er mye sjeldnere den primære årsaken til dens utvikling.

Yu. B. Belousov et al. (1996) gir følgende data om etiologien til akutt og forverret kronisk bronkitt (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50 %;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14 %;
• Moraxella (Neisseria eller Branhamella) catarrhalis - 17 %;
• Staphylococcus aureus - 2 %;
• Andre - 3 % av tilfellene.

Ifølge Yu. Novikov (1995) er de viktigste patogenene ved forverring av kronisk bronkitt:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21 %;
• Streptococcus haemolyticus - 11 %;
• Staphylococcus aureus 13,4 %;
• Pseudomonas aeruginosa 5 %;
• Mykoplasma - 4,9 %;
• Uoppdaget patogen - 14 % av tilfellene

Ut fra dataene som presenteres er det tydelig at pneumokokker og Haemophilus influenzae spiller hovedrollen i forverringen av kronisk bronkitt. Ifølge ZV Bulatova (1980) er årsakene til forverring av kronisk bronkitt:

• monovirusinfeksjon - hos 15 %;
• blandet virusinfeksjon - hos 7%;
• mykoplasma hos 35 %;
• virus + mykoplasma - hos 13 %;
• bakterier - i 30 % av tilfellene

Følgelig spiller virus- eller mykoplasmainfeksjon en viktig rolle. Ved forverring av purulent bronkitt spiller mikrobielle assosiasjoner en betydelig rolle. Etter viral bronkitt øker antallet kolonier av Haemophilus influenzae i pasientenes bronkialsekresjon kraftig.

Infeksjonsfremkallende agenser skiller ut en rekke giftstoffer som skader det cilierte epitelet i bronkiene. Dermed produserer Haemophilus influenzae lavmolekylære peptidglykaner som bremser oscillasjonene i cilier, og lipooligosakkarider som fremmer eksfolieringen av det cilierte epitelet. Streptococcus pneumoniae skiller ut pneumolysin, som bremser ciliære oscillasjoner, forårsaker cellenekrose og skaper hull i cellemembranen. Pseudomonas aeruginosa produserer pyocyanin (L-hydroksyfenazin), som bremser ciliære oscillasjoner og forårsaker celledød med produksjon av aktive hydroksyaniner, og produserer også rhamnolipider som ødelegger cellemembraner og forårsaker celledød.

Akutt bronkitt

Ubehandlet akutt, langvarig og tilbakevendende bronkitt kan forårsake utvikling av kronisk bronkitt i fremtiden, spesielt hos personer som er disponert for det og i nærvær av medvirkende faktorer.

Genetiske faktorer, konstitusjonell predisposisjon

Arvelige faktorer og konstitusjonell predisposisjon spiller en viktig rolle i utviklingen av kronisk bronkitt. De bidrar til utviklingen av sykdommen under påvirkning av de ovennevnte etiologiske faktorene, samt under forhold med endret allergisk reaktivitet i kroppen. Med en belastet arvelighet for kronisk bronkitt øker risikoen for å utvikle denne sykdommen hos avkom (spesielt hos kvinner) betydelig, spesielt hvis moren lider av kronisk bronkitt. Det finnes rapporter om at kronisk bronkitt oftere utvikler seg hos personer med haptoglobin type I, blodgruppe B (III), Rh-fagocytose.

Faktorer som predisponerer for utvikling av kronisk bronkitt

Følgende faktorer predisponerer for utvikling av kronisk bronkitt:

• kronisk betennelse i mandlene, rhinitt, bihulebetennelse, faryngitt, tannråte;
• forstyrrelse av nesepust av enhver art (for eksempel tilstedeværelse av nesepolypose, etc.);
• tetthet i lungene av enhver opprinnelse;
• alkoholmisbruk (alkohol tatt oralt skilles ut av bronkialslimhinnen og har en skadelig effekt på den);
• kronisk nyresvikt (produkter av nitrogenmetabolisme som skilles ut av bronkialslimhinnen forårsaker skade).