Hva forårsaker kronisk bronkitt?

Røyke

Røyking er den viktigste etiologiske faktoren av kronisk bronkitt på grunn av den betydelige spredningen av tobakksrøyking blant befolkningen og på grunn av den utprøvde aggressive effekten på luftveiene og andre organer og systemer.

Blant menn over 10 år er røyking opp til 35-80% (ifølge ulike data), blant kvinner 10-20%. Røyking er utbredt blant unge mennesker, særlig blant ungdom.

Ifølge den syvende verdenskongressen om røyking og helse i 1990 forårsaket røyking 3 millioner mennesker død.

Den tobakksrøyk detektert over 1900 komponenter som er toksiske, mutagene, kreftfremkallende virkning (nikotin, "harpiks" bestående av polysykliske aromatiske hydrokarboner som har en kreftfremkallende virkning - benzpyren, kresol, fenol, radioaktive stoffer - polonium, etc;. Karbonmonoksid; nitrogenoksid, uretan, vinylklorid, hydrocyansyre, kadmium, formaldehyd, etc.).

Det er følgende negative aspekter ved røyking på bronkopulmonalt system:

• Nikotin interagerer med nitrogenoksid, N-nitrosazaminer dannes, noe som bidrar til utvikling av kreft;
• uretan, benzpyren, vinylklorid - er kreftfremkallende. Av alle de undersøkte substanser mest biotransformasjon prosess benzpyrene - Luftveis P450-systemet metaboliseres til en epoksyforbindelse som gjennomgår ytterligere endringer for å danne og epoxy digidrodiola epoksiddiola; disse stoffene har også kreftfremkallende virkning;
• Kadmium er et tungmetall som forårsaker alvorlig skade på cellene i det bronkopulmonale systemet;
• polonium-210 fremmer utviklingen av kreft; For tiden antas det at polonium er adsorbert i tobakk fra atmosfæren, dets halveringstid overstiger 138 dager;
• funksjonen av det cilierte epitelet av bronkiene, mukociliær transport, dvs. Kraftig redusert dreneringsfunksjon av bronkiene; Etter å ha røykt 15 sigaretter om dagen, er den ciliære epithelium-ciliær aktivitet fullstendig lammet; brudd på mucociliary clearance bidrar til utviklingen av infeksjon i bronkialtreet;
• Under påvirkning av komponentene i tobakkrøyk reduseres fagakytisk funksjon av nøytrofiler og makrofager;
• De kjemiske komponentene i tobakkrøyk stimulerer den proteolytiske aktiviteten til bronkialinnholdet i forbindelse med økningen i nøytrofilinnholdet i det med 2-3 ganger i forhold til normen. Neutrofile leukocytter produsere i store mengder proteolytiske enzym - neutrofil elastase som bidrar til ødeleggelse av lunge elastin fiber som predisponerer for utviklingen av lunge-emfysem. I tillegg skader høy proteolytisk aktivitet av bronkialslimus det cilierte epitelet av bronkiene;
• Under påvirkning av tobakksrøyk, oppstår metaplasi av celler av ciliert epitel og Clara-celler (ikke-ciliære epitelceller), blir de til bølgelignende slim. Metaplastiske celler kan bli forløperne av kreftceller;
• røyking fører til en reduksjon i fagocytisk funksjon av nøytrofile og alveolære makrofager, og aktiviteten til antimikrobielle systemer av makrofager reduseres også. Alveolære makrofager fagocytiserer uoppløselige partikler av tobakkrøyk (kadmium, polonium, etc.), deres cytoplasma oppnår en karakteristisk sandfarge, klumpene er mer intensivt fargede gule. Slike karakteristiske morfologiske forandringer i alveolære makrofager betraktes som biologiske markører av røykeren; en reduksjon i den cytotoksiske aktiviteten til alveolære makrofager med hensyn til tumorceller på grunn av inhibering av syntesen av interferon og anti-blastcytokin;
• Røyking forstyrrer syntesen og funksjonen av det overflateaktive stoffet;
• immunforsvarets beskyttende funksjon minker (inkludert det lokale bronkopulmonale immunsystemet); kvantiteten og funksjonen til morder-T-lymfocytter, som vanligvis dreper sirkulerende tumorceller og forhindrer metastase, reduseres betydelig. Som et resultat av disse endringene øker sannsynligheten for å utvikle bronkialkarsinom dramatisk. For tiden er det bevis for forekomsten av røykere antistoffer mot noen komponenter av tobakksrøken og dannelsen av immunkomplekser som kan føre til undertrykking av immunrespons til T- og B-avhengige antigener, skade cytotoksiske lymfocytter og naturlige dreperceller;
• Det er kjent at i alveolære makrofager er det et angiotensin-omdannende enzym som omdanner angiotensin I til angiotensin II. Under påvirkning av røyking enzymaktivitet i alveolære makrofager øker, noe som fører til en økning i syntesen av angiotensin II som har sterk vasosammentrekkende virkning og bidrar til dannelse av pulmonal hypertensjon;
• Nikotin fremmer utviklingen av allergiske reaksjoner. Tobaksrøyk betraktes for øyeblikket som et allergen, som er predisponert for økt syntese av immunoglobulin E, som er ansvarlig for utviklingen av atoniske reaksjoner. I serum av røykere øker innholdet av IgE, noe som er forbundet med sensibilisering mot exoallergener. Det ble funnet at innholdet av histamin i sputumrøyere øker betydelig, hvilket korrelerer med økningen i antall mastceller i epitelet. Prosessen med degranulering av mastceller under røyking øker betydelig, noe som fører til fremveksten av histamin og andre mediatorer av allergi og betennelse og predisponerer for utvikling av bronkospasmer.

I dag godt etablert at røking fører til en utvikling av forskjellige bronkopulmonære sykdommer: kronisk bronkitt (inkludert hindrende), bronkiolitis obliterans, pulmonær emfysem, astma, lungecancer og lunge abnormaliteter hos barn.

Ifølge epidemiologiske studier av egenskapene til kronisk bronkitt vises ved opplevelsen av å røyke i 15-20 år, og med en lengde på mer enn 20-25 år røyke vist komplikasjoner av kronisk obstruktiv bronkitt - lunge hjerte og åndedrettssvikt. Blant røykere forekommer kronisk bronkitt 2-5 ganger oftere enn blant ikke-røykere. Røyking har stor negativ innvirkning på kardiovaskulærsystemet. Hver sigarettrøkt forkorter en persons liv med 5,5 minutter, den gjennomsnittlige forventet levetid for en røykperson er 15 år kortere enn ikke-røykere.

Den negative effekten av tobakkrøyk manifesteres ikke bare med aktiv, men også med passiv røyking (dvs. Når det er i et røykerom og passivt inhalerer tobakkrøyk).

Innånding av forurenset luft

Det er fastslått at forekomsten av kronisk bronkitt blant mennesker som bor i regioner med høy atmosfærisk forurensning, er høyere enn de som bor i økologisk rene områder. Dette skyldes at innånding av forurenset luft innhaler en person ulike forurensende stoffer - aggressive stoffer av forskjellig natur og kjemisk struktur, som forårsaker irritasjon og skade på bronkopulmonært system. Luftforurensning oppstår vanligvis som følge av å komme inn i atmosfæren av avfall fra moderne industriell produksjon, forbrenningsprodukter av forskjellige brensel, "eksos" -gasser.

Hovedindikatorene for luftforurensning er høye konsentrasjoner i forbindelse med svoveldioksid og nitrogen (SO2, NO2) og røyk. Men dessuten kan forurenset luft inneholde hydrokarbon, nitrogenoksyder, aldehyder, nitrater og andre forurensende stoffer. Akutt massiv luftforurensning - smog - kan føre til alvorlig forverring av kronisk bronkitt. Smog er dannet som et resultat av rask luftforurensning ved brenselforbrenningsproduktene, i vindløs vær som akkumuleres under et lag med varm luft, som på lave steder ligger over et lag med kald luft. Nitrogenoksider og svovel i luften kombineres med vann og fører til dannelse av svovelsyre og salpetersyre damp, hvor innåndingen skader det bronkopulmonale systemet betydelig.

Innflytelse av yrkesfare

De faglige farene som forårsaker utvikling av kronisk bronkitt inkluderer:

• virkningen av ulike typer støv (bomull, mel, kull, sement, kvarts, tre, etc.) - utvikle den såkalte "støv" bronkitt;
• effekten av giftige dampe og gasser (ammoniakk, klor, syrer, svoveldioksid, karbonmonoksid, fosgen, ozon, damp og gass dannet under gass- og elektrisk sveising);
• høyt eller omvendt lavt lufttemperatur, utkast og andre negative mikroklimaegenskaper i produksjonsanlegg og butikker.

Klimafaktorer

Utvikling og forverring av kronisk bronkitt fremmes av et fuktig og kaldt klima. Forverringer skjer vanligvis i høst, vinter, tidlig vår.

Infeksjon

De fleste pulmonologer tror at den smittsomme faktoren er sekundær, og blir senere, når de er påvirket av de nevnte etiologiske faktorene, har betingelsene for infeksjon i bronkietreet allerede blitt dannet. Dermed bidrar infeksjonen til forverring og utholdenhet av kronisk bronkitt og er mye mindre sannsynlig å være årsaken til dens utvikling.

Yu. B. Belousov et al. (1996) gir følgende data om etiologi av akutt og forverring av kronisk bronkitt (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria eller Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Annet - 3% av tilfellene.

Ifølge Yu Novikov (1995) er de viktigste patogenene for forverring av kronisk bronkitt:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus hemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mykoplasma - 4,9%;
• Avdekket patogen - 14% av tilfellene

Fra dataene som er oppgitt, kan det ses at hovedrollen i forverring av kronisk bronkitt spilles av pneumokokker og hemofile stenger. Ifølge 3. V. Bulatova (1980) er årsakene til forverring av kronisk bronkitt:

• monovirusinfeksjon - i 15%;
• blandet virusinfeksjon - 7%;
• mykoplasma i 35%;
• virus + mykoplasma - i 13%;
• bakterier - i 30% av tilfellene

Følgelig tilhører en stor rolle en viral eller mycoplasma-infeksjon. Med en forverring av purulent bronkitt, spilles en viktig rolle av mikrobielle foreninger. Etter viral bronkitt øker antall kolonier i hemofilstangen dramatisk i pasientens bronkiale sekresjon.

Smittsomme stoffer frigir en rekke toksiner som ødelegger bronkiets cilierte epitel. For eksempel frembringer Haemophilus influenzae lav molekyl peptidoglykaner som forsinker svingninger cilia og lipooligosaharvdy fremmer avskalling av ciliated epitel. Streptococcus pneumoniae pneumolysin allokerer som bremser ciliær vibrasjon fører til cellenekrose og lager hull i cellemembranen. Pseudomonas aeruginosa produserer pyocyanin (L-gidroksifenazin) som bremser ciliære svingninger og forårsaker celledød til fremstilling av aktive gidroksianinov, og genererer ramme-lipider, ødelegge cellemembraner og forårsake celledød.

Utsatt akutt bronkitt

Ubehandlet akutt langvarig og tilbakevendende bronkitt kan føre til videre utvikling av kronisk bronkitt, særlig hos personer som er predisponert overfor det og i nærvær av bidragende faktorer.

Genetiske faktorer, konstitusjonelle predisposisjon

I utviklingen av kronisk bronkitt spiller en viktig rolle av arvelige faktorer og konstitusjonell predisposisjon. De bidrar til sykdomsutbruddet når de utsettes for de nevnte etiologiske faktorene, så vel som under betingelser med forandret allergisk reaktivitet av organismen. Med veid arvelighet i kronisk bronkitt, øker risikoen for å utvikle denne sykdommen hos avkom (spesielt hos kvinner) betydelig, spesielt hvis moren lider av kronisk bronkitt. Det er rapporter om at kronisk bronkitt ofte utvikler seg hos individer som har type I haptoglobin, blodgruppe B (III), Rh-faktor.

Faktorer som predisponerer for utvikling av kronisk bronkitt

Til utvikling av kronisk bronkitt predisponeres:

• kronisk tonsillitt, rhinitt, bihulebetennelse, faryngitt, karske tenner;
• Krenkelse av nesepusten av noe slag (for eksempel forekomsten av nesepoose, etc.);
• stagnasjon i lungene av enhver genese;
• Alkoholmisbruk (alkohol tatt internt, utskilles av bronkialslimhinnen og har en skadelig effekt på det);
• kronisk nyresvikt (bronkialslimhinnen utsatt for produkter av nitrogen metabolisme forårsaker skade).